丹紅注射液聯(lián)合磷酸肌酸鈉治療急性一氧化碳中毒心肌損害療效觀察

周紅梅，李俊坤，趙向輝，劉育慧

(河北省第七人民醫(yī)院,河北 定州 073000)

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丹紅注射液聯(lián)合磷酸肌酸鈉治療急性一氧化碳中毒心肌損害療效觀察

周紅梅，李俊坤，趙向輝，劉育慧

(河北省第七人民醫(yī)院,河北 定州 073000)

目的 觀察丹紅注射液聯(lián)合磷酸肌酸鈉治療急性一氧化碳中毒心肌損害的療效。方法 將100例急性一氧化碳中毒患者隨機(jī)分為2組，每組50例。對(duì)照組給予吸氧、降低顱內(nèi)壓、促進(jìn)腦細(xì)胞代謝等處理，同時(shí)給予高壓氧、磷酸肌酸鈉治療，觀察組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上給予丹紅注射液治療，2組均以14d為1個(gè)療程。觀察2組治療前后異常心電圖發(fā)生情況以及血清心肌肌鈣蛋白I(cTnI)、肌紅蛋白(MYO)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、N末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)水平變化情況，統(tǒng)計(jì)2組臨床療效及不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 2組治療后血清cTnI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平均較治療前明顯降低(P均<0.05)，且觀察組各指標(biāo)水平均明顯低于對(duì)照組(P均<0.05)。治療后，觀察組異常心電圖中ST—T改變與心率異常發(fā)生率均明顯低于對(duì)照組(P均<0.05)，總有效率明顯高于對(duì)照組(P均<0.05)。結(jié)論 丹紅注射液聯(lián)合磷酸肌酸鈉治療急性一氧化碳中毒心肌損害能夠有效降低血清cTnI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平，明顯降低異常心電圖發(fā)生率，對(duì)心肌損傷有明顯保護(hù)作用，療效顯著，且無(wú)不良反應(yīng),值得臨床推廣應(yīng)用。

急性一氧化碳中毒； 心肌損害；丹紅注射液；磷酸肌酸鈉

急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning，ACOP)是一種多發(fā)的全身中毒性疾病，發(fā)病時(shí)由于組織缺氧容易對(duì)腦和心臟等器官造成損傷[1]。腦損傷由于臨床癥狀明顯，致死率高而受關(guān)注度較高，但心肌損傷受臨床癥狀不明顯的影響容易被忽視。研究表明，一氧化碳中毒引起的酸中毒和心肌缺氧能直接損傷心肌細(xì)胞，同時(shí)缺氧會(huì)使肺動(dòng)脈持續(xù)收縮，導(dǎo)致肺循環(huán)壓力升高，增加右心室后負(fù)荷，加重心肌損害[2]。血清心肌肌鈣蛋白I (cTnI)、肌紅蛋白(MYO)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、N末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)水平與一氧化碳中毒患者心肌損傷程度密切相關(guān)，可作為評(píng)估一氧化碳中毒后心肌損傷程度和治療效果的臨床指標(biāo)[3]。2012年1月—2014年1月，筆者觀察了丹紅注射液聯(lián)合磷酸肌酸鈉治療急性一氧化碳中毒合并心肌損害患者的療效及對(duì)上述指標(biāo)的影響，旨在為該疾病的治療提供更多的參考依據(jù)。

1 臨床資料

1.1 一般資料 選取上述時(shí)期本院收治的100例急性一氧化碳中毒合并心肌損害患者，均符合急性一氧化碳中毒的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]，碳氧血紅蛋白定性試驗(yàn)陽(yáng)性；患者在中毒后均出現(xiàn)不同程度的心肌損害；患者均簽署知情同意書(shū)、服從治療。排除既往有心力衰竭、心律失常、心肌炎等疾病者，合并肝、腎等系統(tǒng)基礎(chǔ)性原發(fā)性疾病者；近期出現(xiàn)其他中毒癥狀者。按照隨機(jī)數(shù)字表法將入選者分為2組：對(duì)照組50例，男31例，女19例；年齡18～55(35.34±11.63)歲；中毒程度：輕度27例，中度15例，重度8例。觀察組50例，男28例，女22例；年齡19～56(33.71±12.24)歲；中毒程度：輕度26例，中度17例，重度7例。2組基本資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法 對(duì)照組患者均在脫離毒源后給予吸氧、抗感染、防治腦水腫、促腦細(xì)胞代謝等常規(guī)對(duì)癥治療，應(yīng)用心電監(jiān)護(hù)儀監(jiān)測(cè)患者的呼吸、心率、血壓；給予磷酸肌酸鈉(長(zhǎng)春英聯(lián)生物技術(shù)有限公司生產(chǎn)，國(guó)藥準(zhǔn)字 H20045399)2 g加入5%葡萄糖注射液100 mL中靜脈滴注，1次/d；同時(shí)選用醫(yī)用空氣加壓氧艙給予高壓氧治療，治療壓力為2～2.5 ATA，加壓20 min，吸氧時(shí)間為60 min，間斷休息20 min，輕度中毒者每日高壓氧治療1次，重度中毒者每日高壓氧治療2次。觀察組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上給予丹紅注射液(濟(jì)南步長(zhǎng)制藥有限公司生產(chǎn)，批號(hào):090341)30 mL加入生理鹽水250 mL中靜脈滴注，1次/d。2組均以14 d為1個(gè)療程。

1.3 觀察項(xiàng)目 ①血清學(xué)指標(biāo)：入組患者均于入院24 h內(nèi)以及治療14 d后清晨空腹用抗凝管抽取外周靜脈血5 mL，采用化學(xué)發(fā)光法，以羅氏公司提供的電化學(xué)分析儀及配套試劑測(cè)定血清cTnI水平，采用酶聯(lián)熒光分析法，以法國(guó)梅里埃公司提供的全自動(dòng)熒光免疫分析儀及配套試劑檢測(cè)血清MYO、NT-proBNP水平，采用速率法、以美國(guó)貝克曼公司提供的自動(dòng)生化分析儀及試劑盒測(cè)定血清CK-MB水平，所有操作過(guò)程均嚴(yán)格按照說(shuō)明書(shū)進(jìn)行。②心電圖異常發(fā)生情況：統(tǒng)計(jì)2組治療后ST—T改變、Q—T延長(zhǎng)、心房顫動(dòng)、心率異常、心臟傳導(dǎo)阻滯的發(fā)生率。③臨床療效：參照文獻(xiàn)[4]中相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)評(píng)定。顯效：心肌酶恢復(fù)正常，心電圖檢查顯示正常，臨床癥狀如頭痛、頭暈、意識(shí)障礙等基本消失；有效：治療后仍存在一定程度的頭痛、頭暈和意識(shí)障礙等，心肌酶下降仍高于正常范圍，心電圖檢查顯示明顯好轉(zhuǎn)；無(wú)效：治療后臨床癥狀和體征無(wú)改變甚至惡化，心肌酶和心電圖檢查無(wú)好轉(zhuǎn)。顯效+有效為總有效。

2 結(jié) 果

2.1 2組治療前后血清cTnI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平比較 2組治療后血清cTnI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平均較治療前明顯降低(P均<0.05)，且觀察組各指標(biāo)水平均明顯低于對(duì)照組(P均<0.05)。見(jiàn)表1。

表1 2組治療前后血清cTnI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平比較

注：①與對(duì)照組比較，P<0.05。

2.2 2組心電圖異常發(fā)生情況比較 治療前，2組異常心電圖發(fā)生率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0. 05)；治療后，觀察組ST—T改變與心率異常發(fā)生率均明顯低于對(duì)照組(P均<0.05)。見(jiàn)表2。

表2 2組心電圖異常發(fā)生情況比較 例

2.3 2組療效比較 觀察組總有效率明顯高于對(duì)照組(P<0.05)。見(jiàn)表3。

表3 2組療效比較

注：①與對(duì)照組比較，2=8.39，P=0.004。

2.4 2組不良反應(yīng)發(fā)生情況 2組治療后均未發(fā)現(xiàn)明顯不良反應(yīng)。

3 討 論

一氧化碳中毒能夠?qū)е陆M織缺氧，尤其是重度一氧化碳中毒會(huì)對(duì)心臟、腎等臟器功能造成嚴(yán)重?fù)p害。吸入較低濃度的一氧化碳可產(chǎn)生大量碳氧血紅蛋白，碳氧血紅蛋白不易解離，導(dǎo)致無(wú)法攜帶氧；且其還能使血紅蛋白氧離曲線左移，血氧不易釋放給組織而造成細(xì)胞缺氧[5-6]。同時(shí)，一氧化碳可與還原型細(xì)胞色素氧化酶的二價(jià)鐵結(jié)合，抑制細(xì)胞色素氧化酶的活性，影響細(xì)胞呼吸和氧化過(guò)程，阻礙組織細(xì)胞對(duì)氧的利用；且可導(dǎo)致紅細(xì)胞聚集性、脆性增加，變形能力下降，血流速度減慢，微循環(huán)血液淤滯[7-8]。一氧化碳中毒時(shí)缺氧可直接引起心肌充血、水腫和點(diǎn)狀出血，同時(shí)使血管內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生腫脹而造成冠脈循環(huán)障礙，心肌可見(jiàn)缺血性損害或心內(nèi)膜下多發(fā)生梗死[9]。故心電圖常出現(xiàn)ST段改變和心律失常，可出現(xiàn)心肌酶的增高，其增高的程度及持續(xù)時(shí)間可反映心肌細(xì)胞受損的程度[10]。

CK-MB主要分布在心臟、肝臟等組織細(xì)胞中，在心肌細(xì)胞中含量最高，其活性會(huì)在心臟發(fā)生損傷時(shí)顯著升高，因此，CK-MB是反映心臟功能的重要指標(biāo)[11]。NT-proBNP是心室肌細(xì)胞分泌的神經(jīng)內(nèi)分泌激素，其含量會(huì)隨人體心室負(fù)荷過(guò)重而增加，是反映心臟功能的敏感指標(biāo)[12]。cTnI 是一種心肌組織中的收縮蛋白，正常狀態(tài)下人體血液中含量極低，只在心肌組織中表達(dá)，當(dāng)心肌損傷后能在血液中檢測(cè)到較高水平，是目前最可靠的心肌損傷標(biāo)志物之一[13]。MYO是一種細(xì)胞質(zhì)蛋白，在人體骨骼肌和心肌細(xì)胞質(zhì)中存在，當(dāng)肌肉細(xì)胞發(fā)生損傷時(shí)，能夠迅速釋放MYO，使血液中MYO水平迅速升高，其比其他心肌標(biāo)志物釋放速度更快[14]。血清cTnI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平能夠反映一氧化碳中毒患者心肌損傷程度。

丹紅注射液是由丹參、紅花提取物制成的純中藥制劑，丹參通血脈，散瘀結(jié)，為君藥；紅花化瘀血,通經(jīng)絡(luò)，為臣藥，與丹參相輔祛瘀生新，除邪而不傷正，共奏活血通絡(luò)、祛瘀生新之功。研究表明，丹紅注射液具有較強(qiáng)的抗血小板聚集作用，可以顯著降低血漿血栓素B2水平，還具有改善微循環(huán)、抗氧化損傷等作用[15]。丁芳[16]用丹紅注射液治療不穩(wěn)定型心絞痛，發(fā)現(xiàn)該藥具有明顯增加冠脈流量、降低心肌耗氧量、改善心肌缺血的作用。本研究結(jié)果顯示，對(duì)照組治療后血清cTnI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平較治療前有所降低，這與李俊坤等[17]報(bào)道基本一致，提示磷酸肌酸鈉對(duì)心肌損傷有較好的保護(hù)作用。治療后觀察組的血清cTnI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平明顯低于對(duì)照組，異常心電圖中ST—T改變與心率異常發(fā)生率明顯低于對(duì)照組，提示加用丹紅注射液治療后對(duì)心肌的保護(hù)作用更好。

綜上所述，丹紅注射液聯(lián)合磷酸肌酸鈉治療急性一氧化碳中毒心肌損害能夠有效降低血清cTnI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平，明顯降低異常心電圖發(fā)生率，對(duì)心肌損傷有明顯保護(hù)作用，療效顯著，且無(wú)不良反應(yīng),值得臨床推廣應(yīng)用。

[1] 夏波. 急性一氧化碳中毒患者心肌損傷的臨床觀察與分析[J]. 中國(guó)醫(yī)藥指南,2016,14(1):170-171

[2] 張延華,靳淑慧,靳靜靜. 急性一氧化碳中毒導(dǎo)致心肌損傷的臨床觀察[J]. 中國(guó)社區(qū)醫(yī)師：醫(yī)學(xué)專業(yè),2014，16(13):28

[3] 羅立強(qiáng). 腦鈉肽檢測(cè)在急性一氧化碳中毒并發(fā)心肌損害中的作用[J]. 解放軍藥學(xué)學(xué)報(bào),2014,30(3):263-265

[4] 李艷萍. 急性一氧化碳中毒的診斷與治療[J]. 中華全科醫(yī)師雜志,2005,4(11):656-658

[5] 王喜福,賈彬彬,關(guān)里,等. 急性一氧化碳中毒家兔紅細(xì)胞微觀血流變學(xué)變化及其意義的探討[J]. 中國(guó)工業(yè)醫(yī)學(xué)雜志,2010,23(5):323-326

[6] 賈安奎,劉彥軒,吉四輩,等. 急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病外周血血小板-白細(xì)胞聚集體水平研究[J]. 中華神經(jīng)醫(yī)學(xué)雜志,2014,13(1):80-82

[7] 秦素萍. 急性一氧化碳中毒患者心肌酶及左心室射血分?jǐn)?shù)分析[J]. 中國(guó)醫(yī)藥,2009,4(6):420-421

[8] 王玥,孫海濤. 高壓氧綜合治療中重度急性一氧化碳中毒患者心電圖和心肌酶學(xué)的變化[J]. 中華航海醫(yī)學(xué)與高氣壓醫(yī)學(xué)雜志,2014,21(3):199-200

[9] 陳龍,趙亮. 急性一氧化碳中毒患者心肌損害及心電圖變化[J]. 中國(guó)基層醫(yī)藥,2014,21(4):574-575

[10] 孫英會(huì). 中重度急性一氧化碳中毒心肌損害心電圖分析[J]. 現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志,2012,21(1):75-76

[11] 劉歡,李艷,許淑文,等. 血清ck-mb、MYO、cTnI和血漿NT-proBNP聯(lián)合檢測(cè)診斷急性心肌梗死的臨床價(jià)值[J]. 海南醫(yī)學(xué),2015,26(23):3496-3499

[12] 江峰,李肇暖,吳莉春,等. IMA,cTNI,NT-proBNP和hs-CRP對(duì)急性冠脈綜合征的診斷價(jià)值[J]. 中國(guó)誤診學(xué)雜志,2011,11(34):8432-8433

[13] 余紅嵐,錫龍,宋靜芳,等. 心肌肌鈣蛋白 I 心肌酶譜變化與心肌損傷的關(guān)系研究[J]. 山西醫(yī)藥雜志,2009,38(6):30-40

[14] 馮波,劉麗麗,姜曉燕,等. NT-proBNP聯(lián)合CK-MB, MYO, cTnI對(duì)急性心肌梗死的臨床價(jià)值分析[J]. 中國(guó)醫(yī)療前沿,2011,6(10):65-66

[15] 陳君耀,劉衛(wèi)仁,易惠明. 丹紅注射液對(duì)急性心絞痛患者血管內(nèi)皮舒張功能的影響[J]. 河南中醫(yī),2015,35(9):2062-2064

[16] 丁芳. 高壓氧聯(lián)合丹紅注射液對(duì)無(wú)癥狀冠心病心功能減退患者血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)的影響[J]. 現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志,2016,25(1):48-50

[17] 李俊坤,趙向輝,劉育慧,等. 磷酸肌酸鈉對(duì)一氧化碳中毒心肌損傷的保護(hù)作用分析[J]. 疑難病雜志,2015,14(12):1215-1218

Observation of curative effect of Danhong injection combined with creatine phosphate sodium on myocardial injury induced by acute carbon monoxide poisoning

ZHOU Hongmei, LI Junkun, ZHAO Xianghui, LIU Yuhui

(The Seventh People’s Hospital of Hebei Province, Dingzhou 073000, Hebei, China)

Objective: It is to observe the curative effect of Danhong injection combined with creatine phosphate sodium on myocardial injury induced by acute carbon monoxide poisoning. Methods 100 cases of patients with myocardial injury induced by acute carbon monoxide poisoning were randomly divided into 2 groups: observation group and control group, each group had 50 cases. The control group was treated with oxygen, hyperbaric oxygen, reducing intracranial pressure, promote metabolism of brain cells and creatine phosphate sodium, the observation group was additionally given Danhong injection on the basis of treatment in control group. 14 days as one treatment course. Occurrence of abnormal ECG and the changes of serum levels of cardiac troponin I (cTnI),myoglobin(MYO),isoenzyme of creatine kinase (CK-MB) and N-terminal pro brain natriuretic peptide precursor (NT-proBNP) were observed, and the clinical curative effect and other adverse reactions in both groups were compared.Results The levels of serum cTnI, MYO, CK-MB, NT-proBNP were decreased significantly after treatment in both groups(P<0.05),and the decreases in observation group were more significantly compared with the control group(P<0.05). After treatment the incidence of abnormal ECG changes of ST—T and heart rate were significantly lower while the total effective rate was higher in observation group than that in the control group.Conclusion Danhong injection combined with creatine phosphate sodium can effectively reduce the serum cTnI, MYO, CK-MB and NT proBNP levels, significantly reduced the occurrence of abnormal ECG event, protect myocardial injury in the treatment of myocardial damage induced by acute carbon monoxide poisoning, the curative effect is remarkable without adverse reaction, it is worth of clinical promotion in clinic.

acute carbon monoxide poisoning; myocardial damage; Danhong injection; creatine phosphate sodium

周紅梅，女，主治醫(yī)師，從事內(nèi)科疾病的研究工作。

河北省衛(wèi)生廳課題(20150553)

10.3969/j.issn.1008-8849.2016.35.003

R

A

1008-8849(2016)35-3883-03

2016-05-19