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    DAA入路治療PIPKINⅡ型股骨頭骨折

    2016-12-09 01:35:51吳震宇王大麟
    關(guān)鍵詞:骨化入路股骨頭

    李 豪,吳震宇,王大麟

    臨床研究

    DAA入路治療PIPKINⅡ型股骨頭骨折

    李 豪,吳震宇,王大麟

    目的探討微創(chuàng)DAA(直接前側(cè)入路)治療PIPKINⅡ型股骨頭骨折的可行性及臨床效果。方法回顧性分析2012年9月至2014年6月北華大學(xué)附屬醫(yī)院收治的10例經(jīng)DAA入路治療PIPKINⅡ型股骨頭骨折患者的臨床資料,其中交通車禍傷8例、高處墜落傷2例,記錄切口長(zhǎng)度、手術(shù)時(shí)間和術(shù)中出血量,評(píng)估手術(shù)前后髖關(guān)節(jié)Harris評(píng)分及Thompson-Epstein臨床評(píng)價(jià)結(jié)果,觀察術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生情況。結(jié)果切口長(zhǎng)度(10.3± 1.3)cm,手術(shù)時(shí)間(67±11)min,術(shù)中出血量(71±15)mL。隨訪時(shí)間12~16個(gè)月,平均13.4個(gè)月,術(shù)后3、6、12個(gè)月髖關(guān)節(jié)Harris評(píng)分均明顯優(yōu)于術(shù)前,手術(shù)前后比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);術(shù)后12個(gè)月根據(jù)Thompson-Epstein臨床評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn):優(yōu)6例、良2例、可1例、差1例,優(yōu)良率8/10。術(shù)后出現(xiàn)股骨頭壞死1例、異位骨化2例、短期神經(jīng)支配區(qū)麻木2例。結(jié)論DAA入路對(duì)軟組織干擾小,易于顯露與操作,具有手術(shù)創(chuàng)傷小、手術(shù)時(shí)間短、岀血少、髖關(guān)節(jié)功能恢復(fù)好等優(yōu)點(diǎn),是治療PIPKINⅡ型股骨頭骨折的較好選擇。

    股骨頸骨折;直接前側(cè)入路;外科手術(shù),微創(chuàng)性;手術(shù)后并發(fā)癥

    股骨頭骨折為高能量創(chuàng)傷導(dǎo)致的關(guān)節(jié)內(nèi)骨折,常見(jiàn)于機(jī)動(dòng)車事故,多伴有髖關(guān)節(jié)后脫位,傷情較為復(fù)雜[1]。其治療方式由簡(jiǎn)單的閉合復(fù)位到假體置換手術(shù),間或選擇游離骨塊切除、切開(kāi)復(fù)位內(nèi)固定等,方法眾多,但對(duì)于最佳入路及固定技術(shù)的選擇,業(yè)界仍存在爭(zhēng)議;長(zhǎng)期隨訪研究結(jié)果亦表明,股骨頭骨折患者術(shù)后創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)炎、股骨頭壞死、異位骨化等并發(fā)癥發(fā)生率高,臨床效果不佳,有一定的致殘率[2]。微創(chuàng)直接前側(cè)入路(direct anterior approach,DAA)是改良后Smith-Peterson入路,通過(guò)微創(chuàng)入路進(jìn)行操作[3],本研究回顧性分析我科收治的10例經(jīng)DAA入路治療PIPKINⅡ型股骨頭骨折患者的臨床資料,旨在為此類患者的手術(shù)入路選擇提供依據(jù)。

    1 資料與方法

    1.1一般資料

    選取2012年9月至2014年6月我科收治的經(jīng)X線及CT診斷為PIPKINⅡ型股骨頭骨折的患者,排除心、肺、肝、腎等嚴(yán)重臟器功能損傷者,病理性骨折、開(kāi)放性骨折、合并大血管損傷及伴隨其他部位骨折者,凝血機(jī)制障礙者,一般狀態(tài)較差不能耐受手術(shù)者。入選患者共10例,其中男6例,女4例;年齡30~58歲,平均42.6歲;致傷原因:交通事故傷8例、高處墜落傷2例;均為單側(cè)骨折,右側(cè)8例、左側(cè)2例。4例患者同時(shí)伴有髖關(guān)節(jié)后脫位,均在急診閉合復(fù)位,3例急診復(fù)位成功、1例急診復(fù)位失??;2例出現(xiàn)輕度坐骨神經(jīng)損傷癥狀(急診復(fù)位后癥狀逐漸減輕)?;颊呔趥?~8 h送入我院,1例入院后6 h內(nèi)行手術(shù)治療,其余在入院后12~48 h行手術(shù)治療;均采取DAA入路,手術(shù)由同一術(shù)者實(shí)施。

    1.2手術(shù)方法

    腰硬聯(lián)合麻醉,患者取仰臥位,臀部墊高。常規(guī)消毒后于髂前上棘遠(yuǎn)端3 cm并向外3 cm處(通常位于腹股溝皺褶附近)作一長(zhǎng)約9 cm的切口;若闊筋膜張肌易于觸及,也可于該肌肉上方作切口。辨認(rèn)縫匠肌與闊筋膜張肌及股直肌之間的Huter間隙,股外側(cè)皮神經(jīng)即位于髂前上棘遠(yuǎn)端2.5 cm處并經(jīng)過(guò)縫匠肌表面,沿闊筋膜張肌內(nèi)側(cè)緣分離,以避免損傷該神經(jīng);仔細(xì)游離、辨認(rèn)股外側(cè)皮神經(jīng),將其與縫匠肌牽向內(nèi)側(cè),闊肌膜張肌牽向外側(cè);切斷股直肌反折頭,鈍性分離股直肌與闊肌膜張肌及臀肌間隙,牽開(kāi)肌肉以顯露前方關(guān)節(jié)囊,切斷并結(jié)扎髖關(guān)節(jié)囊遠(yuǎn)端約5 cm處旋股外側(cè)動(dòng)脈升支。自髖臼側(cè)T形切開(kāi)關(guān)節(jié)囊,外旋髖關(guān)節(jié)以顯露股骨頭骨折塊,復(fù)位后以可吸收螺釘或Herbert釘埋頭固定,修復(fù)關(guān)節(jié)囊及股直肌肌腱,留置引流管。

    1.3術(shù)后處理

    術(shù)后引流24~72 h,口服吲哚美辛(25 mg,tid)以防異位骨化,每日1次予低分子肝素皮下注射預(yù)防深靜脈血栓,常規(guī)靜脈預(yù)防性使用抗生素,術(shù)后早期行髖關(guān)節(jié)不負(fù)重活動(dòng),視骨折愈合情況行漸進(jìn)性負(fù)重功能鍛煉。

    1.4療效評(píng)定

    記錄切口長(zhǎng)度、手術(shù)時(shí)間、術(shù)中出血量和術(shù)后并發(fā)癥情況,采用髖關(guān)節(jié)Harris評(píng)分評(píng)估手術(shù)前后髖關(guān)節(jié)功能[4],根據(jù)Thompson-Epstein臨床評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行術(shù)后療效評(píng)估[5]。

    1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

    采用SPSS 16.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,符合正態(tài)分布的計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,計(jì)數(shù)資料以例表示,重復(fù)測(cè)量數(shù)據(jù)采用單因素重復(fù)測(cè)量方差分析,組間兩兩比較采用LSD-t檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    術(shù)程順利,切口長(zhǎng)度8.5~12.4 cm,平均切口長(zhǎng)度(10.3±1.3)cm;手術(shù)時(shí)間53~86 min,平均手術(shù)時(shí)間(67±11)min;術(shù)中出血量50~95 mL,平均術(shù)中出血量(71±15)mL。隨訪12~16個(gè)月,平均13.4個(gè)月。術(shù)后3、6、12個(gè)月Harris評(píng)分分別為(54.6±2.2)分、(68.6±3.7)分和(85.4±2.8)分,各時(shí)相點(diǎn)比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(F=270.550,P=0.000),且均較術(shù)前(27.7±3.3)分明顯改善(F=651.181,P=0.000)。術(shù)后12個(gè)月根據(jù)Thompson-Epstein臨床評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn):優(yōu)6例、良2例、可1例、差1例,優(yōu)良率8/10。

    術(shù)中均無(wú)坐骨神經(jīng)、大血管損傷,骨折復(fù)位理想,股骨頭形態(tài)恢復(fù)正常,內(nèi)固定物長(zhǎng)度適中,未累及關(guān)節(jié)面或進(jìn)入關(guān)節(jié)腔,切口均達(dá)甲級(jí)愈合,無(wú)切口感染,術(shù)后平均10~14 d拆線。隨訪期間股骨頭壞死1例、異位骨化2例、短期神經(jīng)支配區(qū)麻木2例。其中股骨頭壞死患者于術(shù)后18個(gè)月行人工股骨頭置換術(shù);異位骨化患者未出現(xiàn)髖關(guān)節(jié)撞擊綜合征癥狀,隨訪未處理;神經(jīng)支配區(qū)麻木患者予營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)、局部拆除縫線、理療等對(duì)癥處理后,術(shù)后2~3個(gè)月內(nèi)癥狀均逐漸消失。典型病例見(jiàn)圖1。

    3 討論

    股骨頭骨折的嚴(yán)重程度主要取決于所受暴力的大小、方向以及受傷時(shí)髖關(guān)節(jié)的位置(屈曲、外展或內(nèi)收、旋轉(zhuǎn)),目前有關(guān)股骨頭骨折伴脫位的治療對(duì)于骨科醫(yī)生而言依然具有挑戰(zhàn)性[2]。據(jù)既往病例報(bào)道統(tǒng)計(jì),僅40%~70%的患者治療后功能恢復(fù)良好[5-6]。

    3.1股骨頭骨折的分型及治療方法

    股骨頭骨折的臨床分類方法較多,但缺乏統(tǒng)一的具有預(yù)后價(jià)值的分類手段,目前最常采用的是PIPKIN分型[7]。對(duì)于PIPKINⅠ型股骨頭骨折,目前的爭(zhēng)議主要在于移除還是固定骨折塊,以及手術(shù)時(shí)機(jī)的把握。有學(xué)者建議對(duì)骨折塊超過(guò)關(guān)節(jié)面1/4者行堅(jiān)強(qiáng)內(nèi)固定治療,而對(duì)于小的游離非負(fù)重區(qū)骨折塊則應(yīng)移除[8]。Lin等[9]主張損傷6 h內(nèi)一期急診行閉合復(fù)位,若復(fù)位不理想或因關(guān)節(jié)腔內(nèi)存在碎骨塊而影響復(fù)位,則可二期切開(kāi)復(fù)位內(nèi)固定;但亦有學(xué)者主張Ⅰ型骨折應(yīng)一期行急診切開(kāi)復(fù)位內(nèi)固定,認(rèn)為其并發(fā)癥發(fā)生率明顯低于一期閉合復(fù)位和二期切開(kāi)復(fù)位內(nèi)固定[10]。

    對(duì)于PIPKINⅡ型骨折,骨塊閉合解剖復(fù)位者可采用非手術(shù)治療,也有部分學(xué)者認(rèn)為需對(duì)骨折塊進(jìn)行切除,切除范圍可達(dá)股骨頭的1/3[5]。但由于Ⅱ型骨折骨折塊較大且波及股骨頭的負(fù)重區(qū),與髖臼軟骨面直接接觸,切除范圍超過(guò)股骨頭1/4就可能使股骨頭因承受過(guò)大應(yīng)力而壞死,同時(shí)還可導(dǎo)致創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)炎的發(fā)生。因此大多數(shù)學(xué)者仍支持Ⅱ型骨折行手術(shù)固定骨塊的觀點(diǎn),對(duì)于較大范圍的股骨頭負(fù)重區(qū)損傷、骨塊難以固定者,可視年齡需要行關(guān)節(jié)融合或置換術(shù)[6]。

    3.2PIPKINⅡ型股骨頭骨折的手術(shù)入路選擇

    PIPKINⅡ型股骨頭骨折臨床上常用的手術(shù)入路包括前側(cè)(Smith-Peterson)入路、前外側(cè)(Watson-Jones)入路、后側(cè)(Kocher-Langenbeck或Moore)入路、股骨大粗隆截骨反轉(zhuǎn)入路(Ganz入路)等。其中Watson-Jones入路可避免損傷旋股內(nèi)側(cè)動(dòng)脈,對(duì)股骨頭血運(yùn)影響小,直視下可復(fù)位和固定骨折塊;但易損傷臀上神經(jīng),對(duì)于難復(fù)性脫位病例,則無(wú)法觀察到整個(gè)股骨頭及髖臼背側(cè)情況[11]。Kocher-Langenbeck或Gibson切口輔助轉(zhuǎn)子截骨入路在不干擾外旋肌群的情況下可使髖關(guān)節(jié)脫位或半脫位,允許股骨頭與髖臼之間有11 cm的操作空間,便于全方位直視下觀察股骨頭和髖臼,在一定程度上避免了對(duì)股骨頭軟骨及髖臼的醫(yī)源性損傷;此外,該入路最常出現(xiàn)異位骨化的部位是股骨大轉(zhuǎn)子處,因此對(duì)髖關(guān)節(jié)活動(dòng)的影響不大[12],股骨頭壞死發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)較低。但轉(zhuǎn)子截骨入路術(shù)式需固定大轉(zhuǎn)子,存在內(nèi)固定物失效風(fēng)險(xiǎn)[6]。亦有學(xué)者指出,盡管后側(cè)入路可以更好地觀察后脫位的股骨和髖臼后壁,但其更適用于PIPKINⅣ型骨折,對(duì)于Ⅱ型骨折來(lái)說(shuō),復(fù)位及直接固定均較困難[5,11]。

    圖1 微創(chuàng)直接前側(cè)入路(DAA)治療PIPKINⅡ型股骨頭骨折患者手術(shù)前后圖片(男,38歲,車禍傷后6 h行急診閉合復(fù)位,入院后18 h行手術(shù)治療)1A~1D DAA手術(shù)切口及入路 S:縫匠肌 TFL:闊筋膜張肌 RF:股直肌 H:縫匠肌與闊筋膜張肌及股直肌之間的Huter間隙 1E~1G術(shù)前CT三維重建及X線片檢查示股骨頭骨折 1H~1J術(shù)后3、6、12個(gè)月復(fù)查X線片均提示骨折愈合佳,內(nèi)固定良好

    DAA手術(shù)入路為改良Smith-Peterson入路,是完全的肌間隙操作入路,可避免大量離斷肌肉,術(shù)中出血少,手術(shù)創(chuàng)傷輕微,目前多用于全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)[13]。因術(shù)中未損傷外旋肌群和閉孔外肌,故術(shù)后康復(fù)訓(xùn)練時(shí)不受髖關(guān)節(jié)內(nèi)外旋活動(dòng)的影響,有效促進(jìn)了髖關(guān)節(jié)的早期功能恢復(fù);該入路亦不損傷臀大肌與闊筋膜張肌及髂脛束形成的髖關(guān)節(jié)三角,利于進(jìn)一步改善術(shù)后髖關(guān)節(jié)功能,降低脫位風(fēng)險(xiǎn)。此外,DAA入路維持了旋股內(nèi)側(cè)動(dòng)脈(medial femoral circumflex artery,MCA)的完整,而MCA尤其是深支是股骨頭血運(yùn)的主要來(lái)源,因此該入路術(shù)后股骨頭壞死發(fā)生率較低[14];有關(guān)股骨頭-頸周圍氧氣濃度及股骨頭血液灌流量的監(jiān)測(cè)結(jié)果也證實(shí),前側(cè)入路對(duì)于股骨頭周圍血運(yùn)影響最小[15-16]。研究還表明,DAA入路患者血清肌酸激酶、C反應(yīng)蛋白、IL-6、IL-1和TNF-α水平均較低,因此術(shù)后患者炎癥反應(yīng)發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)較小,切口及深部感染發(fā)生概率較低[17]。本研究平均13.4個(gè)月的隨訪結(jié)果亦表明,DAA入路對(duì)軟組織干擾小,易于顯露與操作,具有手術(shù)創(chuàng)傷小、岀血少、髖關(guān)節(jié)功能恢復(fù)好等優(yōu)點(diǎn),是治療PIPKINⅡ型股骨頭骨折的較好選擇。

    3.3術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生原因分析

    PIPKINⅡ型股骨頭骨折術(shù)后最嚴(yán)重的并發(fā)癥是股骨頭壞死,同時(shí)還包括異位骨化、創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)炎等,有系列研究表明術(shù)后5年創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)炎發(fā)生率高達(dá)20%,異位骨化發(fā)生率為5%~16%[1,18]。

    3.3.1股骨頭壞死 本組術(shù)后隨訪出現(xiàn)1例股骨頭壞死。其形成機(jī)制主要是,脫位的股骨頭牽拉周圍血管引起血管痙攣,囊內(nèi)壓增加,股骨頭灌流量進(jìn)而受到影響;而股骨頭骨折脫位過(guò)程中形成的縱向沖擊載荷可引起軟骨下骨骨折及軟骨基質(zhì)損傷(包括軟骨表面裂縫、蛋白多糖損傷及軟骨細(xì)胞凋亡等),最終形成壓縮性復(fù)合損傷,在股骨頭壞死過(guò)程中起重要作用。

    股骨頭遠(yuǎn)期壞死的發(fā)生與很多因素有關(guān),髖關(guān)節(jié)創(chuàng)傷的嚴(yán)重程度、脫位方式、復(fù)位時(shí)機(jī)、髖關(guān)節(jié)手術(shù)體位等均是股骨頭骨折患者術(shù)后出現(xiàn)股骨頭壞死的重要影響因素。創(chuàng)傷性髖關(guān)節(jié)后脫位時(shí)股骨頭壞死發(fā)生率高于前脫位[12],且延遲復(fù)位與發(fā)生股骨頭壞死直接相關(guān)[19-20]。手術(shù)過(guò)程中的髖關(guān)節(jié)體位也可影響股骨頭血運(yùn),進(jìn)而導(dǎo)致股骨頭壞死;監(jiān)測(cè)股骨頭-頸周圍氧氣濃度及股骨頭血液灌流量也得出相似結(jié)論,即髖關(guān)節(jié)屈曲外旋位與關(guān)節(jié)囊緊張縫合均會(huì)影響股骨頭周圍血運(yùn)[15]。因此,建議在診治股骨頭骨折伴脫位病例時(shí)應(yīng)于6 h內(nèi)復(fù)位,同時(shí)避免醫(yī)源性損傷MCA及術(shù)中髖關(guān)節(jié)長(zhǎng)時(shí)間處于屈曲外旋位,適度行關(guān)節(jié)囊縫合,盡可能避免股骨頭壞死的發(fā)生。

    3.3.2異位骨化 本組隨訪患者中有2例出現(xiàn)異位骨化,但均未影響髖關(guān)節(jié)活動(dòng)。異位骨化是股骨頭骨折不可忽視的并發(fā)癥之一,主要與原發(fā)性骨關(guān)節(jié)炎、身體質(zhì)量指數(shù)高、術(shù)前髖關(guān)節(jié)活動(dòng)度低下、手術(shù)時(shí)間長(zhǎng)有關(guān),亦與創(chuàng)傷性局部肌肉損傷(包括髖關(guān)節(jié)囊、闊筋膜張肌和股直肌損傷)及軟組織廣泛破壞相關(guān),但其與手術(shù)方式之間的關(guān)系尚未明確[18,21]。Genet等[22]指出,異位骨化最早發(fā)生于傷后16 h,傷后36~48 h達(dá)到高峰,在沒(méi)有提前預(yù)防治療的情況下術(shù)后發(fā)生率高達(dá)90%,通常發(fā)生后3~6周可于X線下觀察到,6~12周后達(dá)到最大程度。因此術(shù)前準(zhǔn)確評(píng)估、術(shù)中減少肌肉及關(guān)節(jié)囊破壞、圍術(shù)期行預(yù)防處理顯得尤為重要。吲哚美辛已被證實(shí)在髖關(guān)節(jié)圍手術(shù)期治療中有預(yù)防異位骨化的作用,但應(yīng)用劑量及持續(xù)應(yīng)用時(shí)間尚無(wú)統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn);術(shù)后72 h內(nèi)采用最低劑量7 Gy預(yù)防性放療也有一定預(yù)防作用;作為非侵入手法,理療、術(shù)后早期人工或機(jī)械輔助被動(dòng)活動(dòng)、沖擊波治療等均可有效預(yù)防異位骨化,減緩關(guān)節(jié)僵硬[23]。3.3.3神經(jīng)損傷 DAA入路中股外側(cè)皮神經(jīng)通常位于術(shù)區(qū)內(nèi),損傷風(fēng)險(xiǎn)較大,在文獻(xiàn)報(bào)告中發(fā)生率從0~81%不等[24]。筆者認(rèn)為當(dāng)切口比傳統(tǒng)Smith-Peterson切口更靠外側(cè)時(shí),可避免此類神經(jīng)損傷。本研究2例患者術(shù)后出現(xiàn)短期神經(jīng)支配區(qū)麻木,均位于大腿近端皮膚島狀區(qū)域,考慮是股外側(cè)皮神經(jīng)受損,予對(duì)癥治療后癥狀逐漸消失。

    3.3.4創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)炎 本研究術(shù)后隨訪患者中并未出現(xiàn)創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)炎患者,但不可否認(rèn)的是,DAA入路術(shù)后創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)炎的風(fēng)險(xiǎn)依然存在。在正常的加載條件下,負(fù)重關(guān)節(jié)可承受10倍于體重的重量,產(chǎn)生最大接觸面的壓力可達(dá)到5~10 MPa,而股骨頭骨折伴髖關(guān)節(jié)脫位時(shí)接觸應(yīng)力往往超過(guò)35 MPa,導(dǎo)致軟骨細(xì)胞蛋白多糖生物合成減少、膠原蛋白基質(zhì)含水量損失,繼而引起膠原蛋白減少及軟骨基質(zhì)腫脹,最終影響軟骨細(xì)胞代謝活動(dòng),導(dǎo)致細(xì)胞壞死并誘發(fā)關(guān)節(jié)炎[25];創(chuàng)傷或醫(yī)源性關(guān)節(jié)囊、關(guān)節(jié)盂唇撕裂而術(shù)中未予處置也可導(dǎo)致關(guān)節(jié)軟骨壓力負(fù)荷增加超過(guò)90%,以上均可誘發(fā)創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)炎的發(fā)生并加速其進(jìn)展。

    3.4術(shù)中注意事項(xiàng)

    ①在精確定位手術(shù)切口前,避免盲目直接切入闊筋膜張肌,可先用手指觸摸辨識(shí)闊筋膜張肌與縫匠肌之間的間隙;或者先辨認(rèn)臀中肌筋膜,緊貼其內(nèi)側(cè)便是闊筋膜;②進(jìn)入皮下后必須首先辨認(rèn)并游離股外側(cè)皮神經(jīng);③顯露股骨頭骨折時(shí)盡量縮短患髖屈曲外旋時(shí)間,盡可能減少對(duì)關(guān)節(jié)囊的剝離;④關(guān)節(jié)囊避免連續(xù)緊張縫合;⑤圍手術(shù)期給予非甾體類抗炎藥(吲哚美辛或塞來(lái)昔布)。

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    Treatment of PIPKIN type II fracture of femoral head by direct anterior approach

    LI Hao,WU Zhenyu,WANG Dalin.Department of Orthopedics,Affiliated Hospital of Beihua University, Jilin 132000,China

    WANG Dalin,E-mail:wdld007@126.com

    Objective To investigate the feasibility and clinical effect of minimally invasive direct anterior approach(DAA)for treatment of PIPKIN type II fracture of femoral head.Methods A retrospective analysis of clinical data of 10 patients with PIPKIN type II fracture of femoral head(traffic accident in 8 patients and high falling accident in 2 patients)was performed,who were treated by DAA from September 2012 to June 2014 in Affiliated Hospital of Beihua University.Length of incision,operation time and intraoperative estimate blood loss were recorded,Harris hip score before and after operation as well as postoperative Thompson-Epstein clinical result were evaluated,and postoperative complications were observed.Results The average length of incision was(10.3±1.3)cm,average operation time was(67±11)min,average intraoperative estimate blood loss was (71±15)mL.All patients were followed up for 12-16 months(average,13.4 months).Harris hip scores 3,6 and12 months after the surgery were all better than preoperative ones,the differences showed statistically significance(P<0.05).According to Thompson-Epstein clinical evaluation standard,the assessment at 12 months after the operation was excellent in 6 patients,good in 2,fair in 1 and poor in 1,with the excellent and good rate was 8/10.Femoral head necrosis occurred in 1 case,heterotopic ossification in 2 and short-term numbness in innervation area in 2 cases.Conclusion DAA is a good choice of approach for treatment of PIPKIN type II fracture of femoral head,because it has the advantages of less surgical injury,short operation time,less blood loss and good recovery of hip function,with less interference to soft tissue and easy exposure and operating.

    Femoral neck fractures;Direct anterior approach;Surgical procedures,minimally invasive; Postoperative complications

    R683.421

    A

    1674-666X(2016)05-269-07

    10.3969/j.issn.1674-666X.2016.05.002

    132000吉林,北華大學(xué)附屬醫(yī)院骨外科

    王大麟,E-mail:wdld007@126.com

    (2016-07-10;

    2016-08-14)(本文編輯:白朝暉)

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