耐藥

結(jié)核分枝桿菌，在耐藥和敏感結(jié)核患者抗結(jié)核治療中均發(fā)揮了重要作用。PZA 發(fā)揮抗結(jié)核作用需要酸性環(huán)境［1-2］（pH 5.5），而結(jié)核分枝桿菌最適生長pH 為6.5～6.8。有研究表明［3］與pH 6.8 相比，在pH 5.5 的酸性環(huán)境中有50%以上的結(jié)核菌生長受到抑制，有些菌株則根本不能生長。鑒于此結(jié)核菌體外PZA 藥敏試驗(yàn)的敏感性和特異性有限，不及其他抗結(jié)核藥物成熟。目前MGIT 960 分枝桿菌檢測系統(tǒng)是WHO認(rèn)可的PZA 敏感性的標(biāo)準(zhǔn)檢測方法。而該

HIV耐藥是導(dǎo)致艾滋病抗病毒治療失敗的重要原因之一。在2020版《全國艾滋病檢測技術(shù)規(guī)范》繼續(xù)包含艾滋病耐藥檢測的內(nèi)容，關(guān)于艾滋病耐藥檢測我們要了解的哪些內(nèi)容呢？什么是艾滋病耐藥也稱艾滋病病毒（HIV）耐藥，是指由HIV遺傳變異引起的、對(duì)抗病毒藥物抑制作用敏感性降低或不敏感的現(xiàn)象。其原因有以下兩點(diǎn)。（1）直接感染。 當(dāng)感染的毒株為HIV耐藥毒株時(shí)，即發(fā)生了原發(fā)性耐藥，也稱傳播性耐藥。（2）藥物選擇， HIV是一種復(fù)制速度快且極易變異的病毒，在沒有抗病毒藥物

HIV耐藥是導(dǎo)致艾滋病抗病毒治療失敗的重要原因之一。在2020版《全國艾滋病檢測技術(shù)規(guī)范》繼續(xù)包含艾滋病耐藥檢測的內(nèi)容，關(guān)于艾滋病耐藥檢測我們要了解的哪些內(nèi)容呢？什么是艾滋病耐藥也稱艾滋病病毒（HIV）耐藥，是指由HIV遺傳變異引起的、對(duì)抗病毒藥物抑制作用敏感性降低或不敏感的現(xiàn)象。艾滋病耐藥從何而來（1）直接感染。當(dāng)感染的毒株為HIV耐藥毒株時(shí)，即發(fā)生了原發(fā)性耐藥，也稱傳播性耐藥。（2）藥物選擇。HIV是一種復(fù)制速度快且極易變異的病毒，在沒有抗病毒藥物時(shí)，

譚云洪 白麗瓊耐藥結(jié)核病，特別是耐多藥結(jié)核病(MDR-TB)和廣泛耐藥結(jié)核病(XDR-TB)，給全球結(jié)核病防控帶來了嚴(yán)峻的挑戰(zhàn)。耐藥結(jié)核病疫情是評(píng)價(jià)各地結(jié)核病負(fù)擔(dān)和防治規(guī)劃實(shí)施效果的重要指標(biāo)之一。為動(dòng)態(tài)掌握我國耐藥結(jié)核病的流行情況、變化趨勢和結(jié)核病防控成效，2013年全國啟動(dòng)結(jié)核病耐藥監(jiān)測工作，筆者現(xiàn)將湖南省2014—2018年5個(gè)耐藥監(jiān)測點(diǎn)的監(jiān)測結(jié)果分析如下。材料和方法1.菌株來源：湖南省參加國家結(jié)核病耐藥監(jiān)測工作的監(jiān)測點(diǎn)分別為永順縣、耒陽市、桃江縣、

間的延長，HIV耐藥毒株出現(xiàn)并流行。為了解HIV-1耐藥的流行情況，各地區(qū)大量研究者對(duì)其進(jìn)行了研究和報(bào)道，從而為采取控制措施提供了科學(xué)依據(jù)。本文章對(duì)HIV-1耐藥的流行現(xiàn)狀作如下綜述。1 HIV耐藥簡介HIV耐藥是指從HIV病毒的遺傳結(jié)構(gòu)發(fā)生的變化或者基因突變，導(dǎo)致特定藥物或藥物組合阻斷病毒復(fù)制的能力受損的變化?？傮w上可分為未接受抗病毒治療的耐藥和接受抗病毒治療的耐藥。未接受抗病毒治療的耐藥又稱為原發(fā)性耐藥，分為治療前耐藥（PDR）和傳播性耐藥（TDR），

加的耐多藥和廣泛耐藥結(jié)核病(MDR-TB/XDR-TB)是結(jié)核病廣泛傳播的重要原因之一[1-2]。與對(duì)藥品敏感的結(jié)核病相比，MDR-TB的治療需要4～6種抗結(jié)核藥品聯(lián)合使用，其中也包括毒性更強(qiáng)但效力較弱的二線藥品，可使其治療時(shí)間長達(dá)2年，具有治愈率低、治療時(shí)間長、死亡率高等特點(diǎn)[3-4]，同時(shí)XDR-TB的治療成功率也僅為44%[5]。近年來，抗結(jié)核藥品的研發(fā)取得了一些新的進(jìn)展。其中，德拉馬尼(delamanid，Dlm)首次獲得歐洲藥品管理局的批準(zhǔn)，被世

汪潔細(xì)菌對(duì)抗生素耐藥，是濫用抗生素后細(xì)菌適應(yīng)了環(huán)境而發(fā)生變異的結(jié)果。耐藥菌株是在大量抗生素環(huán)境中得到生存“鍛煉”而進(jìn)化的結(jié)果。在普通細(xì)菌被殺滅后，耐藥菌在并不占優(yōu)勢的境況下存活下來，并且繁衍。這種耐藥菌既可以把耐藥性傳給其他細(xì)菌，也可以遺傳給下一代，或催生出“超級(jí)細(xì)菌”，嚴(yán)重時(shí)將使人類在面臨嚴(yán)重感染時(shí)無藥可用。所謂“濫用”，是指超時(shí)、超量、不對(duì)癥使用或未嚴(yán)格規(guī)范使用抗生素。濫用除了造成耐藥外，還會(huì)導(dǎo)致不良反應(yīng)增加，出現(xiàn)新的二重感染。那么，抗生素發(fā)生耐藥后還

V出現(xiàn)應(yīng)答不佳或耐藥，又該如何治療呢？首先，應(yīng)先明確什么是應(yīng)答不佳和耐藥。何謂應(yīng)答不佳？2015年中國指南：核苷（酸）類抗病毒治療中依從性良好的患者，治療24周時(shí)HBV D N A較基線下降幅度＞2log10IU/ml，但仍然可以檢測到。2017年EASL指南：應(yīng)答不佳即是在依從性良好的患者中，治療至少12個(gè)月時(shí)HBV DNA較基線下降幅度＞1log10 IU/ml，但仍然可以檢測到。何謂耐藥？耐藥包括基因型耐藥、表型耐藥等?；蛐?span id="j5i0abt0b" class="hl">耐藥：檢測到和核苷類相關(guān)

]。目前，INH耐藥被認(rèn)為是耐多藥結(jié)核病的開始階段[3]。臨床上，結(jié)核分枝桿菌對(duì)INH耐藥后，通常選用丙硫異煙胺(Protionamide, Pto)來代替INH組成治療方案。Pto和乙硫異煙胺(Ethionamide, Eto)均為異煙酸的衍生物，兩者與INH作用相似，均與INH有部分的交叉耐藥性，且Pto一旦耐藥則不易恢復(fù)敏感性[2]。因此，研究重慶市結(jié)核分枝桿菌INH與Pto的耐藥情況，對(duì)INH耐藥及耐多藥結(jié)核病的臨床治療有重要的指導(dǎo)意義。1 材料與

院發(fā)現(xiàn)1例利福平耐藥表皮葡萄球菌所致感染，經(jīng)萬古霉素治療無效。為闡明該耐藥表皮葡萄球菌的來源和傳播，澳大利亞、歐洲和北美開展協(xié)作研究。墨爾本一所醫(yī)院的耐藥數(shù)據(jù)顯示，該菌對(duì)替考拉寧耐藥率從2007年的3.6%增加至2013年的35.3%，對(duì)夫西地酸耐藥率也有類似增長，并且對(duì)利福平耐藥率與對(duì)替考拉寧耐藥率具有相關(guān)性。上述耐藥菌株對(duì)β內(nèi)酰胺類、大環(huán)內(nèi)酯類、喹諾酮類、氨基糖苷類和磺胺類也耐藥，與萬古霉素和替考拉寧的異質(zhì)性耐藥具有顯著相關(guān)性，表明該菌利福平耐藥基因r

病再次流行起來，耐藥結(jié)核病（DR-TB），特別是，耐多藥結(jié)核?。∕DR-TB）的出現(xiàn)是全球結(jié)核病疫情逐漸攀升的主要原因之一，它已成為許多國家重大的主要公共衛(wèi)生問題，也是全球結(jié)核病控制的艱巨任務(wù)[1]。涂片陽性的復(fù)治肺結(jié)核患者是耐藥結(jié)核病的高危人群，也是結(jié)核病傳播過程中的重要感染源。為了解復(fù)治肺結(jié)核病患者結(jié)核分枝桿菌耐藥譜的特點(diǎn)，為我院預(yù)防和治療結(jié)核病提供依據(jù)，本文分析了2014年1月至2017年12月在我院結(jié)核病門診診斷和治療的復(fù)治患者的耐藥情況，報(bào)道如下

可能對(duì)NAs產(chǎn)生耐藥，耐藥不僅可導(dǎo)致疾病進(jìn)一步進(jìn)展，并可增加發(fā)生肝功能失代償和肝癌的風(fēng)險(xiǎn)，還會(huì)增加后續(xù)治療的難度和成本[3]。如何能減少NAs治療的耐藥和正確處理耐藥是一個(gè)急需解決的問題。本研究采用回顧性研究方法，對(duì)長期使用NAs治療的耐藥位點(diǎn)陽性CHB患者進(jìn)行分析，為臨床合理用藥提供參考。1 資料與方法1.1一般資料 2006年5月至2017年5月本院長期使用NAs治療，出現(xiàn)病毒學(xué)突破或反彈，并且檢測耐藥位點(diǎn)陽性的CHB患者67例，其中男56例，女11例

摘 要：沙門氏菌耐藥癥狀已經(jīng)成為了現(xiàn)今醫(yī)學(xué)界的一大難題，切實(shí)的解決這個(gè)問題對(duì)提高人類、牲畜的生命周期，增強(qiáng)生命質(zhì)量都有著重要意義。鑒于此，本文對(duì)沙門氏菌耐藥性進(jìn)行分析，闡述沙門氏菌耐藥的含義著手，針對(duì)耐藥基因的分類與檢驗(yàn)方法，通過分析不同動(dòng)物源沙門氏菌對(duì)藥物的耐藥率，旨在為了更好的提升現(xiàn)今解決沙門氏菌耐藥能力的質(zhì)量獻(xiàn)力。關(guān)鍵詞：沙門氏菌；耐藥性文章編號(hào)：1004-7026（2018）01-0068-01 中國圖書分類號(hào)：TS207.4 文獻(xiàn)標(biāo)志碼：A隨著我

獲得初始和獲得性耐藥資料，為結(jié)核病控制提供科學(xué)依據(jù)。方法 按照（WHO/IUALD）結(jié)核病耐藥指南，對(duì)2012～2014年收治的54例痰涂片陽性肺結(jié)核患者，用絕對(duì)濃度法進(jìn)行初始耐藥檢測。結(jié)果 54例中有44例痰菌培養(yǎng)陽性患者，參與藥敏試驗(yàn)人數(shù)40例，總耐藥42.5%，其中初始耐藥率為21.43%，初始耐多藥率為0%；獲得性耐藥率為53.85%，獲得性耐多藥率為26.92%?？菇Y(jié)核藥物耐藥頻率的測定顯示，以耐SM、INH、RFP為高。耐各種抗結(jié)核藥物種類例數(shù)

聚酶/反轉(zhuǎn)錄酶區(qū)耐藥突變研究進(jìn)展趙 麗1，蘇何玲1，劉 妍2，徐東平21.桂林醫(yī)學(xué)院，廣西 桂林 541004； 2. 解放軍三〇二醫(yī)院臨床研究管理中心目前臨床最常用的抗乙型肝炎病毒(HBV)藥物是核苷(酸)類似物(NAs)，但長期使用可導(dǎo)致HBV發(fā)生基因突變引起耐藥，導(dǎo)致治療失敗。HBV多聚酶/反轉(zhuǎn)錄酶(RT)區(qū)是NAs藥物治療作用的靶點(diǎn)，公認(rèn)的耐藥突變也都發(fā)生在RT區(qū)內(nèi)。不同NAs藥物的耐藥形式往往不同，但也存在交叉耐藥和多重耐藥突變形式。深入觀察抗病

。2008年全國耐藥結(jié)核病基線調(diào)查報(bào)告指出［2］，我國結(jié)核病總耐藥率37．39%，耐多藥率8．32%，廣泛耐藥率0．68%，2010年全國第五次結(jié)核病流行病學(xué)調(diào)查［3］結(jié)果報(bào)告耐多藥率為6．8%，由此可估算我國近5年每年新發(fā)耐多藥結(jié)核病患者約9．8萬～12萬例，遠(yuǎn)高出全球平均水平，防控形勢十分嚴(yán)峻。鏈霉素（S）、卡那霉素（Km）、阿米卡星（Am）和卷曲霉素（Cm）均屬于注射用抗結(jié)核藥物，是耐藥結(jié)核病治療方案中的重要組成部分。由于對(duì)這四種藥物之間的交叉耐藥關(guān)

降［1］。但由于耐藥結(jié)核，特別是耐多藥結(jié)核(multi-drug resistant tuberculosis，MDR-TB)和廣泛耐藥結(jié)核(extensivelydrug-resistant tuberculosis，XDR-TB)的出現(xiàn)，給結(jié)核病的防控帶來了嚴(yán)峻的挑戰(zhàn)。據(jù)世界衛(wèi)生組織(WHO)統(tǒng)計(jì)，2011年全球約有31萬MDR-TB，其中約9%為XDR-TB，中國是全世界結(jié)核病第二高負(fù)擔(dān)國家，MDR-TB病例數(shù)居世界首位［2］。結(jié)核分枝桿菌(Myco

117022）多耐藥結(jié)核病的診斷標(biāo)準(zhǔn)是指至少同時(shí)耐異煙肼（H）和利福平（R）的耐藥者，即耐主要抗結(jié)核藥物的耐藥者。1 臨床資料1.1 一般資料近7年住院肺結(jié)核患者中，痰結(jié)核菌培養(yǎng)陽性，并有藥物敏感試驗(yàn)結(jié)果者280例。其中男性198例（70.7%），女性82例（29.3%），初治肺結(jié)核80例，復(fù)治肺結(jié)核200例。1.2 藥物敏感性測定結(jié)果280例均為結(jié)核分枝桿菌，耐藥標(biāo)準(zhǔn)按中國防癆協(xié)會(huì)1995年制定的《結(jié)核病診斷細(xì)菌學(xué)檢驗(yàn)規(guī)程》的標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行。檢測結(jié)果，對(duì)多種藥