梁 格
江蘇徐州市兒童醫(yī)院 徐州 221000
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神經節(jié)苷酯輔治新生兒缺氧缺血性腦病近期療效及對神經功能修復的影響
梁 格
江蘇徐州市兒童醫(yī)院 徐州 221000
目的 研究神經節(jié)苷酯輔助治療新生兒缺氧缺血性腦病的近期療效及對神經功能修復的影響。方法 選取我院收治的新生兒缺氧缺血性腦病患兒232例,隨機分為治療組與對照組各 116例。2組均予以高壓氧、控制驚厥及有效降低顱內壓等一般治療,治療組在此基礎上靜滴神經節(jié)苷酯治療,治療10 d~2周。結果 治療組總效率(93%)顯著高于對照組(71%),治療組NSE(血清神經元特異性烯醇化酶)和TNF-α(血清腫瘤壞死因子-α)濃度的降低程度明顯高于對照組,差異均有統(tǒng)計學有意義(P<0.05)。2組治療前后CT值顯著提升,治療組CT值提升程度較對照組更優(yōu)。232例患兒無明顯不良反應。結論 科學合理使用神經節(jié)苷酯對HIE患兒實施輔助治療能夠有效提升治療效果,不斷促進患兒腦細胞和神經行為的發(fā)育,對于降低患兒腦損傷、不斷修復神經功能非常有利。
神經節(jié)苷酯;新生兒;卻腦缺血;神經功能
新生兒缺氧缺血性腦病(HIE)臨床發(fā)病率較高,為臨床常見的疾病之一[1]。該病主要是因圍生期各類原因誘發(fā)新生兒出生后窒息,導致腦部缺氧缺血疾病,會直接威脅患兒的神經發(fā)育[2]。如果治療不及時往往容易誘發(fā)腦癱或智力發(fā)育不健全等,嚴重者甚至直接死亡。本文探討經節(jié)苷酯輔助治療新生兒缺氧缺血性腦病的近期療效及對神經功能修復的影響,現(xiàn)報告如下。
1.1 一般資料 選取2012-08—2014-07在我院接受治療的新生兒缺氧缺血性腦病患兒232例,均符合診斷標準,隨機分為治療組與對照組各116例。治療組男56例,女60例;平均胎齡(38.91±1.23)周,出生后Apga評分(5.24±1.87)分。對照組男54例,女62例;平均胎齡(39.15±1.31)周;出生后Apga評分(5.20±1.79)分。2組性別、出生后Apga評分與胎齡等比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法 2均予以高壓氧、控制驚厥及有效降低顱內壓等一般治療,治療組在此基礎上于患兒出生24 h給予神經節(jié)苷酯20 mL+5%葡萄糖注射液20 mL靜滴治療,1次/d,治療10 d~2周。
1.3 觀察指標 觀察2組臨床體征及臨床癥狀的改變、肌張力的恢復時間、意識清醒時間及原始反射恢復時間;使用化學反光免疫法檢測2組治療前后NSE和TNF-α濃度改變;2組治療前后CT掃描,用腦白質區(qū)域的低密度病灶5定位點作為測定位置。CT值<14 Hu表明有腦細胞水腫;比較2組不同時間NBNA評分。
1.4 療效標準 顯效:治療5 d后臨床癥狀完全消失,肌張力恢復至正常、意識清醒,同時原始反射完全恢復;有效:治療10 d后臨床癥狀基本消失或完全消失,肌張力恢復至完全正常,意識較為清醒或特別清醒,原始的反射能夠恢復;無效:患治療10 d后臨床癥狀無明顯改變,肌張力及原始反射未恢復,意識較為模糊或無意識。
2.1 2組臨床療效比較 治療組的總效率優(yōu)于對照組,差異統(tǒng)計學有意義(P<0.05)。見表1。
表1 2組臨床療效比較 [n(%)]
2.2 2組治療前后TNF-α和NSE濃度比較 2組治療前TNF-α和NSE濃度比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),治療后差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。
表2 2組TNF-α和NSE濃度比較
2.3 2組CT值比較 2組治療前CT值比較差異無統(tǒng)計學意義,治療后均顯著提升,治療組提升程度高于對照組高(P<0.05)。見表3。
表3 2組CT值比較
2.4 2組治療前后NBNA評分比較 2組治療前NBNA評分比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。治療后治療組NBNA評分均優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表4。
表4 2組治療前后NBNA評分比較,分)
新生兒缺氧缺血主要是由于缺氧和缺血誘發(fā)胎兒和新生兒出現(xiàn)腦神經損傷,最終誘發(fā)神經發(fā)育的后遺癥[3]。新生兒缺氧缺血發(fā)病機制:(1)患兒腦血流動力學發(fā)生變化:在胎兒還在子宮內時就出現(xiàn)過缺氧或新生兒還處在缺氧的情況下,為了充分保障腦組織血液能夠有足夠的氧供應其血液動力學出現(xiàn)變化,使患兒全身的血流再次進行分布[4],從而誘發(fā)腦組織損傷;另外,缺氧會直接使腦血管的調解功能出現(xiàn)阻礙,毛細血管直接誘發(fā)破裂出血,直接或間接加重患者缺血性損傷[5]。(2)腦組織能量的代謝出現(xiàn)故障:新生兒的腦組織缺氧含量占據(jù)全身氧含量的50%,身體內部在沒有足夠氧的條件下無氧酵解上升,直接增加了氧氣的消耗,誘發(fā)酸性能量代謝故障[6]。(3)腦組織病理性變化[7]:HIE導致死亡的患兒通過病理解剖發(fā)現(xiàn),腦室內和周邊均會出現(xiàn)病理性變化,如出血、水腫以及壞死等,在以上因素的不斷作用下,最終誘發(fā)原始反射不正常、腦水腫及意識障礙等相關神經功能損傷[8]。研究[9]顯示,治療新生兒缺氧缺血性腦病需要在充分糾正缺氧缺血的基礎上實施,要最大限度恢復神經功能。
神經節(jié)苷酯為神經細胞膜的關鍵部分,為神經細胞的生長和增殖的基礎,在神經細胞的含量中占據(jù)主要部分[10]。相關研究表明神經節(jié)苷酯可以有效保護收到損壞的神經脊髓,拮抗神經毒性與氧自由基,有效抑制細胞內鈣超載和一氧化氮的合成,最終有效抑制細胞的凋亡,降低腦水腫的發(fā)生率[11],特別是對受到損壞的神經,其有修復和再生的作有,另外,其一定程度上能夠有效保證受損神經繼發(fā)性功能退化[12]。
本研究顯示,神經節(jié)苷酯輔助治療新生兒缺氧缺血性腦病療效顯著,可促進患兒大腦神經細胞和神經行為發(fā)育,一定程度上減輕了患兒的腦損傷,能夠促進患兒神經功能的完善[13],值得臨床應用。
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(收稿2015-12-06)
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1673-5110(2016)20-0060-02