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    右美托咪定對(duì)風(fēng)濕性心臟瓣膜病瓣膜置換術(shù)患者圍術(shù)期心肌損傷的保護(hù)作用

    2016-11-24 08:01:12王韜甫宋志冰劉宿平
    中國(guó)老年學(xué)雜志 2016年19期

    王韜甫 宋志冰 劉宿平

    (河南省胸科醫(yī)院麻醉科,河南 鄭州 450000)

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    右美托咪定對(duì)風(fēng)濕性心臟瓣膜病瓣膜置換術(shù)患者圍術(shù)期心肌損傷的保護(hù)作用

    王韜甫 宋志冰 劉宿平

    (河南省胸科醫(yī)院麻醉科,河南 鄭州 450000)

    目的 研究右美托咪定對(duì)風(fēng)濕性心臟瓣膜病瓣膜置換術(shù)患者圍術(shù)期心肌損傷的保護(hù)作用。方法 選取風(fēng)濕性心臟瓣膜病瓣膜置換術(shù)患者90例,按照隨機(jī)數(shù)字表法分為研究組和對(duì)照組,每組45例,對(duì)照組給予常規(guī)麻醉,研究組手術(shù)開始時(shí)以1 μg/kg右美托咪定持續(xù)泵入10 min,然后以0.4 μg·kg-1·h-1速度持續(xù)泵入到轉(zhuǎn)機(jī)前,比較兩組患者術(shù)前、插管后、切皮時(shí)、劈胸骨時(shí)、體外循環(huán)(CPB)前、CPB停機(jī)后10 min的平均動(dòng)脈壓(MAP)和心率(HR),并比較CPB前和CPB停機(jī)后12 h兩組患者的肌鈣蛋白(cTn)Ⅰ、心臟型脂肪酸結(jié)合蛋白(H-FABP)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平。結(jié)果 與術(shù)前比較,對(duì)照組插管后和劈胸骨時(shí)MAP和HR均顯著升高(P<0.05),研究組各個(gè)時(shí)期無顯著變化(P>0.05);CBP前兩組患者cTn I、H-FABP及CK-MB水平無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);CPB停機(jī)后12 h時(shí),cTn Ⅰ、H-FABP及CK-MB水平均明顯升高,且對(duì)照組明顯高于研究組(P<0.05)。結(jié)論 右美托咪啶應(yīng)用于風(fēng)濕性心臟瓣膜病瓣膜置換術(shù)具有減輕圍術(shù)期患者心肌損傷的作用,對(duì)血流動(dòng)力學(xué)有穩(wěn)定作用。

    右美托咪啶;瓣膜置換術(shù);心肌損傷

    體外循環(huán)(CPB)是心臟外科手術(shù)常用的輔助方式,對(duì)心血管外科治療具有較大推動(dòng)作用。但CPB操作對(duì)患者具有一定危害,會(huì)導(dǎo)致代謝改變、電解質(zhì)平衡紊亂以及血液循環(huán)紊亂等,給患者的心肌功能造成一定程度的損傷〔1〕。此外,心肌缺血再灌注也會(huì)導(dǎo)致患者心肌功能受損。研究顯示,心肌缺血再灌注損傷遠(yuǎn)比心肌缺血本身嚴(yán)重,會(huì)導(dǎo)致心肌細(xì)胞壞死〔2〕,給患者健康造成嚴(yán)重威脅。因此,在CPB操作的過程中避免心肌功能的損傷對(duì)患者具有重要意義。右美托咪定是臨床上常用的麻醉藥物,是美托咪定的異構(gòu)體,對(duì)α2腎上腺素受體具有較高的選擇性,具有抗焦慮的作用。右美托咪定不僅對(duì)應(yīng)激反應(yīng)具有一定抑制作用,對(duì)血流動(dòng)力學(xué)也有穩(wěn)定作用,但關(guān)于右美托咪定對(duì)患者心肌功能損傷保護(hù)作用的報(bào)道較少。本研究探討右美托咪定對(duì)風(fēng)濕性心臟瓣膜病瓣膜置換術(shù)患者圍術(shù)期心肌損傷的保護(hù)作用。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 選取2013年12月到2015年12月我院風(fēng)濕性心臟瓣膜病瓣膜置換術(shù)患者90例,所有患者均經(jīng)心臟彩超確診存在心臟瓣膜病變,且均符合《第六屆全國(guó)心血管病學(xué)術(shù)會(huì)議紀(jì)要》中關(guān)于風(fēng)心病的診斷標(biāo)準(zhǔn)〔3〕,均行擇期體外循環(huán)瓣膜置換術(shù),且均為心功能Ⅱ、Ⅲ級(jí)患者。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)近1個(gè)月發(fā)生過心肌梗死的患者;(2)存在心力衰竭、有心臟手術(shù)史的患者;(3)存在嚴(yán)重肝、腎功能異常的患者。按照隨機(jī)數(shù)字表法分為研究組和對(duì)照組,其中研究組45例,男25例,女20例,年齡39~80歲,平均(53.96±2.82)歲,心功能分級(jí):Ⅱ級(jí)39例,Ⅲ級(jí)6例;對(duì)照組45例,男24例,女21例,年齡40~80歲,平均(54.37±3.43)歲,心功能分級(jí):Ⅱ級(jí)38例,Ⅲ級(jí)為7例,兩組性別、年齡和心功能分級(jí)等比較均無顯著差異(P>0.05),具有可比性。研究經(jīng)醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn),所有患者及家屬均知情同意并簽署知情同意書。

    1.2 方法 所有患者入院后均給予常規(guī)心電圖、血氧飽和度檢查,給予面罩吸氧。于左上肢開放靜脈通路,輸入氯化鈉,并且以1 μg/kg的速度泵入右美托咪定約10 min,局部麻醉下進(jìn)行右側(cè)橈動(dòng)脈穿刺,記錄平均動(dòng)脈壓(MAP)和心率(HR)。右美托咪定泵入完成后以0.4 μg·kg-1·h-1速度維持輸入。麻醉誘導(dǎo)開始依次以鹽酸戊乙奎醚0.06 mg/kg、咪達(dá)唑侖0.05 mg/kg、舒芬太尼 1 μg/kg誘導(dǎo)麻醉,麻醉成功后行氣管插管,然后連接機(jī)械通氣機(jī)進(jìn)行機(jī)械通氣。研究組轉(zhuǎn)機(jī)之前泵入右美托咪定,對(duì)照組輸入等量生理鹽水。然后在CPB下行心臟瓣膜置換術(shù),以丙泊酚和瑞芬太尼維持麻醉。

    1.3 觀察指標(biāo) 比較兩組術(shù)前、插管后、切皮時(shí)、劈胸骨時(shí)、CPB前、CPB停機(jī)后10 min兩組MAP和HR,并比較CPB前和CPB停機(jī)后12 h兩組患者肌鈣蛋白(cTn)Ⅰ、心臟型脂肪酸結(jié)合蛋白(H-FABP)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS17.0軟件計(jì)量資料,組內(nèi)比較應(yīng)用重復(fù)測(cè)量單因素方差分析,組間比較應(yīng)用t檢驗(yàn)。

    2 結(jié) 果

    2.1 兩組各個(gè)時(shí)期MAP和HR比較 與術(shù)前比較,對(duì)照組插管后和劈胸骨時(shí)MAP和HR均顯著升高(P<0.05),研究組各個(gè)時(shí)期無顯著變化(P>0.05),見表1。

    2.2 兩組患者心肌指標(biāo)比較 CBP前兩組患者cTn I、H-FABP及CK-MB水平無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),CPB停機(jī)后12 h cTn I、H-FABP及CK-MB水平均明顯升高,且對(duì)照組明顯高于研究組(P<0.05),見表2。

    表1 兩組各個(gè)時(shí)期MAP和HR比較

    與術(shù)前比較:1)P<0.05

    表2 兩組患者cTn I、H-FABP及CK-MB水平比較

    與CBP前比較:1)P<0.05;與對(duì)照組比較:2)P<0.05

    3 討 論

    右美托咪定是可以選擇性激動(dòng)α2受體,且選擇性較高;而α2受體又分為三種亞型:α2A、α2B和α2C,各種亞型的生理效應(yīng)存在差異,其中α2A受體可以產(chǎn)生催眠和鎮(zhèn)靜效果,α2C受體具有抗焦慮作用,中樞和外周α2A受體對(duì)交感神經(jīng)具有抑制作用,使血液中兒茶酚胺濃度下降,對(duì)血流動(dòng)力學(xué)具有穩(wěn)定作用,也會(huì)在一定程度上降低應(yīng)激反應(yīng)〔4,5〕。右美托咪定對(duì)心血管系統(tǒng)具有雙重調(diào)節(jié)作用,剛輸注時(shí)可以引起血壓升高,但是持續(xù)輸注可以使血壓和交感神經(jīng)緊張度降低〔6,7〕。除此之外,在心肌缺血再灌注損傷發(fā)生前應(yīng)用右美托咪定,可以刺激PI3k/Akt和Ras-MEK1-2-ERK1/2信號(hào)通路,進(jìn)而啟動(dòng)下游反應(yīng),對(duì)心肌細(xì)胞具有保護(hù)作用〔8〕;還可以刺激去甲腎上腺素神經(jīng)元,使心率降低,心臟耗氧量明顯降低。既往動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí),右美托咪定可以調(diào)整心臟血流情況,降低應(yīng)激反應(yīng),對(duì)心肌細(xì)胞具有保護(hù)作用〔9,10〕。本研究顯示,與術(shù)前比較,對(duì)照組插管后和劈胸骨時(shí)MAP和HR均顯著升高,研究組各個(gè)時(shí)期無顯著變化。這可能是因?yàn)闅夤懿骞軙r(shí)會(huì)對(duì)氣管和咽喉部帶來刺激,導(dǎo)致兒茶酚胺分泌增加,而切皮和劈胸骨時(shí)對(duì)患者刺激強(qiáng)烈,會(huì)使痛覺感受器沖動(dòng)增加,進(jìn)而引起兒茶酚胺分泌和釋放增加;對(duì)照組插管后和劈胸骨時(shí)MAP和HR均明顯升高,說明插管后和劈胸骨時(shí)會(huì)引起血流動(dòng)力學(xué)變化,對(duì)患者心肌細(xì)胞具有一定損傷作用,而研究組這兩個(gè)時(shí)期MAP和HR均無明顯變化,說明右美托咪定對(duì)血流動(dòng)力學(xué)有穩(wěn)定作用,對(duì)心肌細(xì)胞具有保護(hù)作用。cTn I是心肌收縮調(diào)節(jié)蛋白,主要位于心房肌和心室肌細(xì)胞,正常生理情況下不會(huì)進(jìn)入血液循環(huán),當(dāng)心肌損傷以后會(huì)大量進(jìn)入細(xì)胞,因此檢測(cè)cTn I水平能評(píng)價(jià)心肌損傷情況〔11,12〕。本研究顯示,CPB停機(jī)12 h后cTn I、H-FABP及CK-MB水平均明顯升高,且對(duì)照組明顯高于研究組,提示右美托咪定應(yīng)用于風(fēng)心病瓣膜置換術(shù)對(duì)心肌細(xì)胞具有保護(hù)作用,這可能因?yàn)閏Tn I、H-FABP及CK-MB對(duì)心肌損傷具有預(yù)測(cè)作用,而CPB治療會(huì)出現(xiàn)心肌再灌注損傷,因此在CPB停機(jī)后12 h出現(xiàn)心肌損傷,導(dǎo)致cTn I、H-FABP及CK-MB水平升高,而右美托咪定對(duì)心肌細(xì)胞有一定保護(hù)作用,所以研究組cTn I、H-FABP及CK-MB水平會(huì)顯著高于對(duì)照組。綜上所述,右美托咪定應(yīng)用于風(fēng)心瓣膜置換術(shù)對(duì)血流動(dòng)力學(xué)具有穩(wěn)定作用,能降低對(duì)心肌的損傷作用,對(duì)心肌細(xì)胞具有保護(hù)作用,對(duì)血流動(dòng)力學(xué)有穩(wěn)定作用。

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    〔2015-12-04修回〕

    (編輯 李相軍)

    王韜甫(1981-),男,碩士,主治醫(yī)師,主要從事臨床麻醉研究。

    R614

    A

    1005-9202(2016)19-4836-03;

    10.3969/j.issn.1005-9202.2016.19.075

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