高凝狀態(tài)相關(guān)性非單一動(dòng)脈供血區(qū)多發(fā)急性腦梗死的臨床特點(diǎn)和微栓子監(jiān)測

孫葳要雅君邢海英彭清舒俊龍門茜劉冉許珂黃一寧

高凝狀態(tài)相關(guān)性非單一動(dòng)脈供血區(qū)多發(fā)急性腦梗死的臨床特點(diǎn)和微栓子監(jiān)測

孫葳*要雅君*邢海英*彭清*舒俊龍*門茜*劉冉*許珂*黃一寧*

目的研究高凝狀態(tài)相關(guān)性非單一動(dòng)脈供血區(qū)多發(fā)急性腦梗死的臨床和影像學(xué)特點(diǎn)、微栓子監(jiān)測，探討其可能的發(fā)病機(jī)制。方法收集就診于我院神經(jīng)內(nèi)科的高凝狀態(tài)相關(guān)性非單一動(dòng)脈供血區(qū)多發(fā)急性腦梗死患者的臨床資料、實(shí)驗(yàn)室檢查、頭MRI、TCD微栓子監(jiān)測，總結(jié)分析其特點(diǎn)。結(jié)果共收集22例患者。均以局灶性神經(jīng)功能缺損急性起病，包括偏癱、失語、偏身感覺障礙、構(gòu)音障礙、偏盲、皮質(zhì)盲。高凝狀態(tài)相關(guān)性基礎(chǔ)疾病如下：系統(tǒng)性惡性腫瘤10例，高同型半胱氨酸血癥（中重度，HCY＞50μmol/L）5例，腎病綜合征2例，抗磷脂綜合征2例，潰瘍性結(jié)腸炎1例，真性紅細(xì)胞增多癥1例，陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿癥1例。18例在卒中發(fā)病后高凝狀態(tài)相關(guān)性基礎(chǔ)疾病才被首次確診。DWI示多發(fā)急性梗死灶，不符合單一動(dòng)脈供血區(qū)，累及雙側(cè)前循環(huán)或前后循環(huán)，病灶累及大腦半球腦葉皮層/皮層下22例，深部12例，小腦10例，腦干2例。22例行微栓子監(jiān)測者10例陽性。結(jié)論 對(duì)于非單一動(dòng)脈供血區(qū)多發(fā)急性腦梗死，要注意篩查高凝狀態(tài)相關(guān)性基礎(chǔ)疾病，高凝狀態(tài)和微栓塞可能都參與其發(fā)病機(jī)制。

腦梗死栓塞高凝性 超聲檢查 多普勒 經(jīng)顱

多發(fā)急性腦梗死具有特殊的影像模式，符合單一動(dòng)脈供血區(qū)的多發(fā)急性腦梗死常見于大血管病變動(dòng)脈到動(dòng)脈栓塞，不符合單一動(dòng)脈供血區(qū)者除心源性栓塞之外，還有較少見病因如高凝狀態(tài)或隱源性卒中［1-4］。腦血管影像學(xué)和心臟評(píng)估技術(shù)的發(fā)展使得大動(dòng)脈病變和心源性卒中相對(duì)易于識(shí)別，而對(duì)于其它原因臨床認(rèn)識(shí)仍相對(duì)不足，因此我們總結(jié)本組高凝狀態(tài)相關(guān)性非單一動(dòng)脈供血區(qū)多發(fā)急性腦梗死患者，分析其臨床、影像學(xué)和TCD微栓子監(jiān)測的特點(diǎn)。

1　對(duì)象與方法

1.1研究對(duì)象 收集自2004年至2015年就診于我院神經(jīng)內(nèi)科、診斷為高凝狀態(tài)相關(guān)性非單一動(dòng)脈供血區(qū)多發(fā)急性腦梗死的患者，入組標(biāo)準(zhǔn)：①急性起病，經(jīng)臨床、頭MRI和彌散加權(quán)成像（diffusion weighted imaging，DWI）診斷多發(fā)急性腦梗死、且不符合單一動(dòng)脈供血區(qū)分布；②存在高凝狀態(tài)相關(guān)性基礎(chǔ)疾病，符合易栓癥診斷中國專家共識(shí)中列出的疾病及其診斷標(biāo)準(zhǔn)［5-9］。③臨床檢查除外大血管病變和傳統(tǒng)的心源性栓塞疾病（如房顫、急性心梗、粘液瘤等）；④均行TCD（transcranial doppler，TCD）微栓子監(jiān)測；⑤患者知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn)：①存在MRI檢查禁忌癥。②不能完成微栓子監(jiān)測，如超聲顳窗不穿透、躁動(dòng)或生命體征不平穩(wěn)不能配合。

1.2研究方法

1.2.1一般臨床資料 包括年齡、性別，卒中臨床表現(xiàn)，高凝狀態(tài)相關(guān)性基礎(chǔ)疾病，是否合并其它血栓栓塞事件，如深靜脈血栓、肺栓塞、急性冠脈綜合征等，卒中傳統(tǒng)危險(xiǎn)因素如高血壓病、糖尿病、高脂血癥、冠心病、吸煙，既往腦血管病病史。

1.2.2腦部影像學(xué) 頭顱MRI，包括T1WI、T2WI、T2FLAIR、DWI序列。記錄DWI上新發(fā)梗死灶部位、數(shù)目、大小、分布形式。DWI連續(xù)層面上的非連續(xù)病灶、數(shù)目2個(gè)或2個(gè)以上定義為多發(fā)病灶。病灶部位分為大腦半球腦葉皮層/皮層下、深部、幕下（腦干、小腦）。病灶大小分為小、中、大病灶，小病灶定義為病灶最大軸位直徑≤10 mm，中病灶直徑為＞10 mm且≤30 mm，大病灶直徑為＞30 mm［10］。根據(jù)病灶分布形式分為單一和非單一動(dòng)脈供血區(qū)。單一動(dòng)脈供血區(qū)定義為以下情況之一：單側(cè)前循環(huán)；后循環(huán)；如雙側(cè)大腦前動(dòng)脈（anterior cerebral artery，ACA）共干，可同時(shí)累及同側(cè)頸動(dòng)脈和對(duì)側(cè)ACA供血區(qū)；如果存在胚胎型大腦后動(dòng)脈（posterior cerebral artery，PCA），可同時(shí)累及同側(cè)前循環(huán)和同側(cè)PCA供血區(qū)。非單一動(dòng)脈供血區(qū)定義為以下情況之一：雙側(cè)前循環(huán)；一側(cè)前循環(huán)加后循環(huán)；兩側(cè)前循環(huán)加后循環(huán)，并且除外上述ACA共干或胚胎性PCA的情況。

1.2.3其他實(shí)驗(yàn)室檢查 血尿便常規(guī)、肝功、腎功、血糖、血脂、電解質(zhì)、血同型半胱氨酸（homocysteine，HCY）、凝血功能（D-Dimer、FDP、FIB、PT、APTT）、感染篩查（乙肝、丙肝、艾滋病、梅毒）、自身抗體（抗核抗體、抗可溶性核抗原抗體、抗中性粒細(xì)胞胞漿抗體、抗心磷脂抗體）、腫瘤標(biāo)志物、TCD、頸部血管彩超、頭MRA、心電圖、經(jīng)胸心臟超聲、24 h Holter、腹部和下肢血管彩超。根據(jù)臨床選擇特殊實(shí)驗(yàn)室檢查，潰瘍性結(jié)腸炎行結(jié)腸鏡及黏膜活檢組織學(xué)檢查，腎病綜合征行腎穿刺活檢組織學(xué)檢查，真性紅細(xì)胞增多癥（polycythemia vera，PV）行骨髓活檢、JAK2基因突變檢測，抗磷脂綜合征（antiphospholipid syndrome，APS）行狼瘡抗凝物（LA）、抗β2-糖蛋白1（β2-GP1）抗體檢測，陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿（paroxysmal nocturnal hemoglobinuria，PNH）行骨髓穿刺和活檢、特異性補(bǔ)體溶血試驗(yàn)、流式細(xì)胞學(xué)檢測，腫瘤行相關(guān)影像學(xué)如CT、PET-CT、活檢組織病理學(xué)檢查。

1.2.4TCD微栓子監(jiān)測采用 EME Companion TC2021-ⅢTCD檢測儀，2MHz監(jiān)測探頭取得大腦中動(dòng)脈（middle cerebral artery，MCA）的最佳血流信號(hào)，監(jiān)測深度42～60 mm，采用盡可能小的增益和取樣容積。部分患者增加監(jiān)測PCA。采用雙通道四深度M-模監(jiān)測模式。每次監(jiān)測時(shí)間如患者配合為60 min，否則盡可能延長監(jiān)測時(shí)間并保證至少30 min，具體監(jiān)測方法和微栓子信號(hào)（microembolic signals，MES）定義參見文獻(xiàn)［11-12］。由同一位醫(yī)師監(jiān)測并存儲(chǔ)所有MES或可疑信號(hào)，兩位醫(yī)師脫機(jī)獨(dú)立分析判讀，如對(duì)某信號(hào)意見不一致時(shí)兩人討論確定，監(jiān)測和判讀醫(yī)師均有微栓子監(jiān)測經(jīng)驗(yàn)。記錄監(jiān)測血管、監(jiān)測時(shí)間、有無微栓子及數(shù)目。

2　結(jié)果

2.1一般臨床資料 共收集22例高凝狀態(tài)相關(guān)性非單一動(dòng)脈供血區(qū)多發(fā)急性腦梗死患者，除外大血管病變和傳統(tǒng)心源性栓塞疾病。年齡15至77歲，中位年齡53歲。男13例，女9例。高凝狀態(tài)相關(guān)性基礎(chǔ)疾病包括：腎病綜合征2例，潰瘍性結(jié)腸炎1例，APS 2例，PV 1例，PNH1例，中重度高同型半胱氨酸血癥（HCY＞50 μmol/L，正常參考范圍4.45～12.42 μmol/L）5例，系統(tǒng)性惡性腫瘤10例，分別為肺癌5例，胰腺癌、肝癌、結(jié)腸癌、胃癌、子宮內(nèi)膜癌各1例。上述疾病在此次卒中發(fā)病后首次診斷者18例。卒中傳統(tǒng)危險(xiǎn)因素包括高血壓7例，糖尿病3例，高膽固醇血癥5例，吸煙5例。所有患者均行凝血功能檢查，包括PT、APTT、FIB；除1例子宮內(nèi)膜癌之外，21例行D-Dimer和FDP檢查，異常升高者9例，其中腫瘤患者6例，D-Dimer升高范圍為0.67～7.51 mg/L（正常參考范圍0.1～0.5 mg/L），F(xiàn)DP升高范圍為10.9～298.8 mg/L（正常參考范圍0～5 mg/L）。

圖1　高凝狀態(tài)相關(guān)性非單一動(dòng)脈供血區(qū)多發(fā)急性腦梗死的DWI和微栓子監(jiān)測　A、B為一例胰腺癌患者，雙側(cè)前循環(huán)和后循環(huán)病灶；C、D為一例抗磷脂綜合征患者，雙側(cè)前循環(huán)病灶；E、F為一例陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿癥患者，E為右側(cè)MCA、F為左側(cè)MCA均監(jiān)測到微栓子信號(hào)；G、H為一例肺癌患者，G為右側(cè)MCA、H為左側(cè)PCA均監(jiān)測到微栓子信號(hào)。微栓子信號(hào)在TCD頻譜和M-模圖像上呈短持續(xù)時(shí)間高強(qiáng)度信號(hào)（箭頭），原始音頻信號(hào)圖像呈紡錘形

2.2腦卒中臨床和影像學(xué)表現(xiàn) 均為急性起病，突發(fā)局灶性神經(jīng)功能缺損，包括偏癱、失語、偏身感覺障礙、構(gòu)音障礙、偏盲、皮質(zhì)盲。病情加重后出現(xiàn)意識(shí)障礙和腦病樣表現(xiàn)者5例。DWI均為非單一動(dòng)脈供血區(qū)多發(fā)急性腦梗死（見圖1），病灶數(shù)目為2個(gè)至20個(gè)以上，累及雙側(cè)前循環(huán)6例，一側(cè)前循環(huán)加后循環(huán)5例，兩側(cè)前循環(huán)加后循環(huán)11例，病灶累及大腦半球腦葉皮層/皮層下22例，大腦半球深部12例，小腦10例，腦干2例。單純多發(fā)小病灶10例，多發(fā)小病灶合并數(shù)個(gè)中或大病灶8例，中或大病灶4例。

2.3TCD微栓子監(jiān)測22例均行微栓子監(jiān)測。監(jiān)測距卒中發(fā)病時(shí)間有19例為7 d內(nèi)，3例為7～14 d。監(jiān)測血管為雙側(cè)MCA者19例，單側(cè)/雙側(cè)MCA+單側(cè)/雙側(cè)PCA者3例。監(jiān)測時(shí)間60 min者19例，30～40 min者3例。10例MES陽性（見圖1），分別為系統(tǒng)性惡性腫瘤5例，腎病綜合征、潰瘍性結(jié)腸炎、APS、PNH、高同型半胱氨酸血癥各1例。7例雙側(cè)MCA陽性，1例一側(cè)MCA陽性，1例一側(cè)MCA和對(duì)側(cè)PCA陽性，每支血管記錄到的MES數(shù)目為1～19個(gè)。

3　討論

DWI技術(shù)使得多發(fā)急性腦梗死較前易于診斷，尋找其病因和發(fā)病機(jī)制有助于進(jìn)行特異性的治療和預(yù)防。多發(fā)急性腦梗死并非絕對(duì)在同一時(shí)間點(diǎn)發(fā)生，也可能是一個(gè)短時(shí)間內(nèi)先后相繼發(fā)生的動(dòng)態(tài)過程，除了心源性栓塞，系統(tǒng)性因素也是一個(gè)需要重視的原因，本組患者均存在高凝狀態(tài)相關(guān)性基礎(chǔ)疾病。高凝狀態(tài)也稱為易栓癥或血栓前狀態(tài)，是指凝血異常具有高血栓栓塞傾向的疾病或狀態(tài)，分為遺傳性和獲得性兩類，獲得性易栓疾病和易栓因素包括腫瘤性疾病、骨髓增殖性腫瘤、腎病綜合征（白蛋白＜25 g/L）、炎性腸病、APS、PNH等易栓疾病，以及創(chuàng)傷、妊娠、制動(dòng)等易栓因素［5］。高凝狀態(tài)導(dǎo)致靜脈血栓栓塞常見，動(dòng)脈系統(tǒng)血栓如腦梗死較靜脈血栓栓塞相對(duì)少見，尚未被充分重視。本組患者除5例高同型半胱氨酸血癥可能為遺傳因素所致，其余均為存在內(nèi)科基礎(chǔ)疾病的獲得性高凝狀態(tài)，以系統(tǒng)性惡性腫瘤最多，占45%，此外為血液系統(tǒng)疾病和自身免疫性疾病。凝血功能篩查顯示9例患者D-Dimer和/或FDP升高，其余患者并未見明顯異常，這是由于凝血功能篩查只是從一個(gè)角度評(píng)估高凝狀態(tài)，未包括其它參與因素如血紅蛋白濃度、血小板數(shù)量功能、內(nèi)皮細(xì)胞功能等。

本組患者的影像特點(diǎn)為非單一動(dòng)脈供血區(qū)的多發(fā)急性腦梗死，病灶部位以大腦半球皮層皮層下為主，全部均受累，大腦半球深部和小腦病灶約占半數(shù)，腦干相對(duì)少見；病灶大小多表現(xiàn)為單純多發(fā)小病灶、多發(fā)小病灶合并數(shù)個(gè)中或大病灶。關(guān)于高凝狀態(tài)相關(guān)性腦梗死的影像學(xué)特點(diǎn)既往研究很少，DWI上非單一動(dòng)脈供血區(qū)多發(fā)急性梗死灶主要為栓塞起源［2，4］，癌癥合并多發(fā)急性腦梗死報(bào)告相對(duì)稍多［10，13-14］，本組患者的影像學(xué)特點(diǎn)提示除了高凝導(dǎo)致多部位血管內(nèi)原位血栓形成之外，栓塞機(jī)制是否也可能參與發(fā)?。恳虼宋覀儗?duì)本組患者進(jìn)行了微栓子監(jiān)測，這是目前唯一直接檢測栓塞的檢查手段，結(jié)果顯示微栓子陽性率為45.5%，高于非選擇性的急性卒中人群，甚至也高于有動(dòng)脈性栓子來源的大動(dòng)脈粥樣硬化性卒中急性期［15-16］。對(duì)于高凝狀態(tài)相關(guān)性腦梗死和多發(fā)急性腦梗死的微栓子監(jiān)測研究很少［12，17-19］，Seok JM等對(duì)惡性腫瘤高凝狀態(tài)相關(guān)性腦梗死進(jìn)行微栓子監(jiān)測，也發(fā)現(xiàn)較高的微栓子陽性率為46%，無傳統(tǒng)卒中危險(xiǎn)因素患者中微栓子陽性率更高為58%［17］?？沽字C合征患者也具有較高的微栓子陽性率為39%～44%［18-19］。在高凝狀態(tài)相關(guān)疾病中，通過血小板激活、內(nèi)皮損傷、細(xì)胞因子產(chǎn)生等途徑導(dǎo)致循環(huán)血液中或內(nèi)皮細(xì)胞表面形成微小栓子［20］，產(chǎn)生可被TCD探測的不同于以紅細(xì)胞為主背景腦血流的MES；此外，高凝狀態(tài)相關(guān)疾病可能合并消耗性心內(nèi)膜炎作為微栓子和栓塞來源［21-23］。本組患者經(jīng)臨床常規(guī)檢查排除大血管病變，經(jīng)胸心臟超聲檢查除外瓣膜病變和贅生物等傳統(tǒng)的心源性栓子來源，但是因條件所限未能行經(jīng)食道超聲檢查。

本研究局限性為單中心回顧性研究，但是自從本中心開展微栓子監(jiān)測以來，所有多發(fā)急性腦梗死患者只要生命體征平穩(wěn)、TCD顳窗允許探測血流信號(hào)，均進(jìn)行了微栓子監(jiān)測，保證了入選病例的連續(xù)性。此外，納入患者多數(shù)為獲得性高凝狀態(tài)，未能檢測是否合并遺傳性凝血病如蛋白C、蛋白S、凝血因子基因突變等，也未能針對(duì)高同型半胱氨酸血癥患者檢測MTHFR突變，因此目前尚不能分析遺傳性因素的影響，有待于進(jìn)一步研究。

對(duì)于非單一動(dòng)脈供血區(qū)的多發(fā)急性腦梗死，需要篩查高凝狀態(tài)相關(guān)性基礎(chǔ)疾病可能為潛在病因，部分患者甚至以卒中首次發(fā)病。微栓子監(jiān)測有助于判斷病因和發(fā)病機(jī)制，高凝狀態(tài)和微栓塞可能都參與其發(fā)病機(jī)制。有待于研究的問題包括，微栓子數(shù)目與疾病本身和病情嚴(yán)重程度是否有關(guān)，還是反映了微栓子的發(fā)生在某一時(shí)間段內(nèi)具有一定的隨機(jī)性；既往研究表明無癥狀微栓子可以預(yù)測動(dòng)脈粥樣硬化狹窄性卒中人群的未來癥狀性卒中風(fēng)險(xiǎn)［15］，是否也可以預(yù)測高凝狀態(tài)患者的未來血栓栓塞事件風(fēng)險(xiǎn)、指導(dǎo)抗栓治療、監(jiān)測療效，有待于進(jìn)一步擴(kuò)大樣本量和進(jìn)行病例對(duì)照研究。

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（責(zé)任編輯：李立）

Clinical manifestations and microemboli signals in patients with hypercoagulability related multiple acute cerebral infarcts within non-single arterial territories.

SUN Wei，YAO Yajun，XING Haiying，PENG Qing，SHU Junlong，MEN Xi，LIU Ran，XU Ke，HUANG Yining.Department of Neurology，Peking University First Hospital，Beijing，100034，China.Tel：010-83575783.

Objective To investigate the clinical features and TCD-detected microembolic signals in patients with hypercoagulability related multiple acute cerebral infarcts within non-single arterial territories，and to explore the possible underlying mechanisms.Methods A retrospective review was conducted on all clinical，laboratory，radiological and TCD monitoring records from patients with hypercoagulability related multiple acute cerebral infarcts within non-single arterial territories，who admitted to the neurology department in our hospital.Results The data from twenty-two cases were finally included in this study.All patients presented with acute-onset localized neurological dysfunction，e.g.hemiparesis，aphasia，hemiparesthesia，dysarthria，hemianopsia and cortical blindness.Their hypercoagulability related diseases included 10 cases of systemic malignancy，5 moderate to severe hyperhomocystynemia（HCY＞50μmol/L），2 nephrotic syndrome，2 antiphospholipid syndrome，1 ulcerative colitis，1 polycythemia vera，1 paroxysmal nocturnal hemoglobinuria.In 18 cases，the hypercoagulability related diseases were diagnosed after their initial stroke onset.DWI showed multiple disseminated acute cerebral infarcts in non-single arterial territories involving bilateral anterior or anterior plus posterior cerebral circulation simultaneously.Foci involved lobar cortex/subcortex of cerebral hemisphere in 22 cases，deep cerebral hemisphere in 12 cases，cerebellum foci in 10 cases，brainstem foci in 2 cases.TCD revealed microembolic sig-nals in ten of 22 patients monitored.Conclusions Patients with multiple acute cerebral infarcts involving non-single arterial territories，should be screened for hypercoagulability as in that hypercoagulability and microembolism might be involved in the etiology of cerebral infarction.

Brain infarction Embolism Hypercoagulability Ultrasonography Doppler Transcranial

R743.3

A

10.3969/j.issn.1002-0152.2016.08.009

*北京大學(xué)第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科（北京100034）

（emial：ynhuang@sina.com）

（2016-05-09）