楊軍
【摘要】 目的 探討鞍區(qū)腫瘤術(shù)后、重度顱腦損傷合并中樞性尿崩癥的早期臨床診斷意義及預(yù)后分析。方法 46例鞍區(qū)腫瘤術(shù)后、重度顱腦損傷合并中樞性尿崩癥患者, 根據(jù)診斷類型的不同分為A組和B組, 各23例。A組為持續(xù)性尿崩癥患者, B組為短暫性尿崩癥患者。比較兩組患者治療前后各項(xiàng)實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)變化以及預(yù)后情況。結(jié)果 與治療前比較, B組患者血滲透壓、血鈉、24 h尿量均明顯降低(P<0.05), A組治療后各指標(biāo)與治療前比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后B組患者血滲透壓、血鈉、24 h尿量明顯低于A組(P<0.05)。治療后A組患者格拉斯哥評(píng)分(GCS評(píng)分)4分以下患者例數(shù)顯著高于B組, 而5分以上患者例數(shù)顯著低于B組(P<0.05)。A組患者術(shù)后抗利尿激素含量先降低后升高, 但未恢復(fù)至正常水平, 而B組患者抗利尿激素先增加后降低, 并恢復(fù)至正常水平。對(duì)患者進(jìn)行6個(gè)月的隨訪, 發(fā)現(xiàn)B組患者生存情況良好, 而A組患者中2例死亡。結(jié)論 鞍區(qū)腫瘤術(shù)后、重度顱腦損傷合并中樞性尿崩癥患者其預(yù)后情況與血液中抗利尿激素含量以及24 h尿量有關(guān), 不同類型的中樞性尿崩癥患者其預(yù)后生存質(zhì)量具有一定程度的差異。
【關(guān)鍵詞】 鞍區(qū)腫瘤;重度顱腦損傷;中樞性尿崩癥;臨床診斷;預(yù)后情況
DOI:10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.26.159
中樞性尿崩癥(CDI)是臨床鞍區(qū)腫瘤患者術(shù)后最為常見(jiàn)的一種并發(fā)癥, 同時(shí)顱腦損傷患者術(shù)后也易發(fā)生中樞性尿崩癥, 主要原因可能與機(jī)體內(nèi)水鈉失衡有關(guān), 該病將對(duì)患者預(yù)后情況造影嚴(yán)重影響[1]。文獻(xiàn)報(bào)道[2], 尿崩癥一般與抗利尿激素分泌與合成障礙相關(guān), 目前臨床上對(duì)尿崩癥患者早期診斷以及預(yù)后分析的研究相對(duì)較少。本文分析46例鞍區(qū)腫瘤術(shù)后、重度顱腦損傷合并中樞性尿崩癥患者臨床病例資料, 現(xiàn)報(bào)告如下。
1 資料與方法
1. 1 一般資料 選取2014年6月~2015年8月在本院住院治療的46例鞍區(qū)腫瘤術(shù)后、重度顱腦損傷合并中樞性尿崩癥患者作為研究對(duì)象, 所有患者臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)如下:①患者24 h尿量5000~12000 ml, 平均尿量(8800±1070)ml;②尿量保持在每小時(shí)>250 ml、尿比重<1.005;③24 h尿鈉<130 mmol/L、血鈉>135 mmol/L;④患者多尿、多飲、煩渴、煩躁不安、精神萎靡。根據(jù)診斷類型的不同將患者分為A組和B組, 各23例。A組為持續(xù)性尿崩癥, B組為短暫性尿崩癥。A組患者男13例, 女10例, 年齡25~77歲, 平均年齡(44.2±10.9)歲, B組患者男14例, 女9例, 年齡22~78歲, 平均年齡(43.8±11.4)歲。兩組患者一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05), 具有可比性。
1. 2 方法
1. 2. 1 實(shí)驗(yàn)室檢查 所有患者在確診后第1~30天予以24 h尿量測(cè)定, 且每隔8 h對(duì)患者血液滲透壓和血鈉濃度進(jìn)行檢查?;颊咴诖_診后的第1~15天對(duì)血漿中的抗利尿激素進(jìn)行檢測(cè), 采用放射免疫法進(jìn)行測(cè)定。
1. 2. 2 治療方法 對(duì)于顱腦損傷患者予以積極有效治療, 對(duì)于鞍區(qū)腫瘤患者予以對(duì)癥處理, 同時(shí)予以早期補(bǔ)充和尿量相等的液體, 依據(jù)患者具體情況和檢測(cè)指標(biāo)適當(dāng)補(bǔ)充鈉、鉀和鈣離子, 保持患者電解質(zhì)和水平衡。對(duì)于臨床癥狀較輕者予以口服氫氯噻嗪片, 25 mg/次, 予以口服卡馬西平0.2 g/次, 3次/d;對(duì)于口服卡馬西平和氫氯噻嗪無(wú)效患者, 當(dāng)其尿量每24小時(shí)持續(xù)在4000 ml或者每小時(shí)尿量在200 ml以上者予以肌內(nèi)注射和皮下注射垂體后葉素, 6 U/次, 2~3次/d。
1. 3 觀察指標(biāo) 比較兩組治療前后各項(xiàng)實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)變化情況。所有患者在治療6個(gè)月后對(duì)其腫瘤術(shù)后和重度顱腦損傷患者的預(yù)后情況實(shí)施GCS評(píng)分, 并評(píng)估中樞性尿崩癥患者不同診斷類型的預(yù)后情況。觀察兩組不同時(shí)間點(diǎn)的抗利尿激素含量。
1. 4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2 結(jié)果
2. 1 兩組患者治療前后血鈉、血滲透壓和24 h尿量比較 與治療前比較, B組患者血滲透壓、血鈉、24 h尿量均明顯降低(P<0.05), A組治療后各指標(biāo)與治療前比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后B組患者血滲透壓、血鈉、24 h尿量明顯低于A組(P<0.05)。見(jiàn)表1。
2. 2 兩組患者治療后GCS評(píng)分比較 治療后A組患者GCS評(píng)分4分以下患者18例(78.26%), 顯著高于B組的8例(34.78%), 而5分以上患者5例(21.74%), 顯著低于B組的15例(65.22%), 兩組比較差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
2. 3 兩組患者不同時(shí)間點(diǎn)時(shí)抗利尿激素含量比較 A組患者術(shù)后抗利尿激素含量先降低后升高, 但未恢復(fù)至正常水平, 而B組患者抗利尿激素先增加后降低, 并恢復(fù)至正常水平。
2. 4 兩組患者生存情況比較 對(duì)患者進(jìn)行6個(gè)月的隨訪, 發(fā)現(xiàn)B組患者生存情況良好, 而A組患者中2例死亡。
3 討論
尿崩癥是指因抗利尿激素釋放和分泌不足或者因患者腎臟組織對(duì)抗利尿激素不敏感或者存在缺陷, 從而引起尿量顯著增多以及尿崩[3]。中樞性尿崩癥是臨床鞍區(qū)腫瘤術(shù)后以及重度顱腦損傷患者最為常見(jiàn)的一種并發(fā)癥[4]。
抗利尿激素又稱之為血管加壓素或者精氨酸血管加壓素, 主要經(jīng)下丘腦的視上核釋放和合成。臨床研究報(bào)道[5], 鞍區(qū)發(fā)生水腫會(huì)受累下丘腦視上核, 進(jìn)而引起抗利尿激素分泌障礙, 當(dāng)視上核內(nèi)神經(jīng)元細(xì)胞數(shù)目?jī)H為早前的10%時(shí)也能夠保持抗利尿激素的需要, 一旦神經(jīng)元細(xì)胞數(shù)目低于10%時(shí)將會(huì)導(dǎo)致中樞性尿崩癥, 所以鞍區(qū)腫瘤術(shù)后或重度顱腦損傷引起的尿崩癥與神經(jīng)元數(shù)目有一定的相關(guān)性。重度顱腦損傷同樣會(huì)造成中樞性尿崩癥, 其原因可能與下丘腦視上核受損后神經(jīng)內(nèi)分泌功能障礙有關(guān)。中樞性尿崩癥根據(jù)尿量上升的時(shí)間不同將其分為持續(xù)性、短暫性和三相性尿崩癥。
綜上所述, 鞍區(qū)腫瘤術(shù)后、重度顱腦損傷合并中樞性尿崩癥患者其預(yù)后情況與血液中抗利尿激素含量以及24 h尿量有關(guān), 不同類型的中樞性尿崩癥患者其預(yù)后生存質(zhì)量具有一定程度的差異。
參考文獻(xiàn)
[1] 袁俊峰, 樊啟濤, 石浩. 重型顱腦損傷并發(fā)中樞性尿崩癥55例臨床分析. 山東醫(yī)藥, 2011, 51(2):29-30.
[2] 康志強(qiáng), 張祚勇, 陳慶瑩. 嚴(yán)重創(chuàng)傷導(dǎo)致中樞性尿崩癥1例. 實(shí)用醫(yī)藥雜志, 2015, 32(10):942-943.
[3] 盧紅. 外傷性顱腦損傷并發(fā)中樞性尿崩癥病人的護(hù)理. 全科護(hù)理, 2016, 14(4):365-366.
[4] 黃林州, 王克瓊. 顱腦損傷后中樞性尿崩癥的診治體會(huì). 中國(guó)臨床神經(jīng)外科雜志, 2011, 16(2):103-105.
[5] 劉常權(quán), 朱金華, 李征. 顱腦損傷后中樞性尿崩癥32例診療體會(huì). 臨床合理用藥雜志, 2014(17):120-121.
[收稿日期:2016-08-10]