頑固性心室電風暴1例

袁紹倫，張 濤，李俊珊，張亞韋，楊圣乾，張小宇（河北省保定市裕東醫(yī)院心內(nèi)科，河北 保定 071100）

頑固性心室電風暴1例

袁紹倫，張 濤，李俊珊，張亞韋，楊圣乾，張小宇
（河北省保定市裕東醫(yī)院心內(nèi)科，河北 保定 071100）

女性患者，87歲，入院診斷：1.冠心病，竇性心動過速，偶發(fā)室性早搏，完全性左束支傳導阻滯，心功能IV級；2.慢阻肺并肺部感染；3.低鉀血癥；4.2型糖尿病。給予擴冠、抗炎、平喘、強心、利尿、補鉀補鎂、降糖、給氧、重癥監(jiān)護等綜合治療，于入院后4 h，患者首次突發(fā)室顫（Vf），在后續(xù)的42 h 20 min內(nèi)先后共發(fā)生Vf 56次，理當屬頑固性心室電風暴，其中有25次Vf 經(jīng)胸外心臟按壓30～80次（平均60次）即可恢復竇律，其中31次Vf發(fā)作，胸外心臟按壓100次（1 min）無效，需360 J 1次電除顫可轉(zhuǎn)復竇律。第一階段靜脈給胺碘酮劑量達2150 mg無效，第二階段用艾司洛爾有效，但仍不夠理想，第三階段美托洛爾（突擊量）+艾司洛爾（維持量）效果滿意。作者從六個方面探究了本例電風暴的促發(fā)因素，總結(jié)了本例頑固性電風暴的治療體會。

心室顫動；電風暴；治療

1　一般資料

女性患者，87歲，主因發(fā)憋、氣短，不能平臥1天，于2015年10月30號12：00入院，住院號：051947。既往有“慢性支氣管炎”病史40余年，有“冠心病”史2年，發(fā)現(xiàn)“糖尿病”史1年余，未規(guī)律服藥，無高血壓病史，無傳染病史，無食物及藥物過敏史。

入院查體：T36.8℃、P110次/分、R26次/分、BP150/90 mmHg，神清語利，貧血貌，口唇略紫紺，頸靜脈怒張，桶狀胸，雙肺底可聞及濕性啰音，大氣管旁可聞及哮鳴音，心律齊，心率110次/分，A2＞P2，心尖部聞及2/6級收縮期吹風樣雜音，無心包摩擦音；腹軟，無壓痛，肝臟右鎖骨中線肋下2 cm，肝頸靜脈回流征（+），莫菲氏征（-），肝區(qū)叩擊痛（+），雙下肢指凹性浮腫（+）。實驗室檢查：血常規(guī)WBC20.5×109/L、NE84%、HGB79 g/L、PLT 309×10 9/L，GLU 17.98 mmol/L，K+ 3.41 mmol/L、Na+、Cl-、Ca2+、Mg2+均正常值，CO2CP、BUN、Cr均正常值，動脈血氣分析PH 7.39、PO2 33 mmHg、PCO2 37.8 mmHg，NT-proBNP 9695 pg/mL；ECG示竇性心動過速、完全性左束支傳導阻滯（LBBB）（見圖1）；心臟彩超示左室稍擴大，LVEF 35%，心包少量積液；胸部CT示肺氣腫伴炎變、雙側(cè)胸腔少量積液、心臟體積增大。初步診斷：（1）冠心病，心功能Ⅳ級，竇性心動過速、偶發(fā)室性早搏，LBBB；（2）慢性支氣管炎、慢性阻塞性肺氣腫、肺部感染；（3）2型糖尿?。唬?）低鉀血癥；（5）貧血（中度）；（6）心衰性心包腔及胸膜腔積液。

治療經(jīng)過摘要：給予擴冠、抗炎、平喘、強心、利尿、補鉀補鎂、降糖、給氧、重癥監(jiān)護等綜合治療措施。于30日16:00時患者突感頭暈、眼黑、喘憋加重，繼而抽搐，呼之不應，心電監(jiān)護示室顫（VF）波，立即給予胸外心臟按壓術(shù)，同時準備電除顫，當胸外心臟按壓約50次時VF終止，恢復竇律，病人神志恢復清醒，并立即靜推胺碘酮（Am）150 mg（負荷量），繼之Am 1.0 mg/min持續(xù)靜脈泵入；于19:10ECG示室性早搏呈二聯(lián)律（見圖2）。于31日09:32 ECG示QTc 500 ms，于11:25時血壓下降至80/50 mmHg，停用硝酸甘油并給予多巴胺5 ug/（kg·min）靜脈泵入，收縮壓控制在120 mmHg左右；于15:40時電擊除顫后3 min仍示室性逸搏心律，在胸外心臟按壓同時靜脈注射腎上腺素1 mg，瞬時恢復竇性心律，停止使用多巴胺；復查K+ 3.23 mmol/L、Mg2+ 0.96 mmol/L，當日靜脈補氯化鉀4.0 g，硫酸鎂2.5 g；從30日16:00～31日18:14，此間先后極不規(guī)則的發(fā)生VF 17次（見圖3，為其中1次體表ECG），其中7次經(jīng)單純胸外心臟按壓30～80次（平均60次）即可恢復竇律，其中10次室顫發(fā)作，胸外心臟按壓100次（1 min）無效，需360 J 1次電擊除顫恢復竇律，此間Am累計用量達2150 mg，心室電風暴（VES）控制不佳，故停用Am。于18:15開始用用艾司洛爾注射液，先靜脈緩慢（5 min）推注200 mg（負荷量），繼之以50～300 ug/（kg·min）靜脈持續(xù)泵入，從31日18:15～11月1日9:00，此間先后發(fā)作VF38次，其中18次經(jīng)短時胸外心臟按壓即可恢復竇律，其中20次需360 J 1次電擊除顫方可恢復竇律；于1日10:38再度出現(xiàn)VF，360 J電擊1次復律后立即給予美托洛爾注射液5 mg稀釋成50 mL，5 min靜脈推注完畢，繼續(xù)靜脈泵入艾司洛爾維持量；于1日14:30雖無VF發(fā)作也再次靜脈推注美托洛爾5 mg，同時口服美托洛爾片25 mg，2次/d，繼續(xù)靜脈泵入艾司洛爾維持量6 h，未再發(fā)生VF。于11月1日15:21ECG示竇律、LBBB波形消失，HR 66次/分、ST-T改變、QTc440 ms（見圖4）；11月2日查ALT 23 U/L、AST 31 U/L；α-HBDH 491 U/L、 LDH 741 U/L、CK 629 U/L、CK-MB 18 U/L；K+4.11 mmol/L、Mg2+0.69 mmol/L；GLU 7.9 mmol/L；尿糖（-）；于11月8日（住院10天）病情明顯好轉(zhuǎn)，應其親屬要求，帶擴冠、降糖、維護心功能等口服藥物出院，一周后電話隨訪病人一般狀況良好。

圖1

圖2

圖3

圖4

2　討 論

心室電風暴（Ventricular electrical storm，VES）又稱室速風暴、交感風暴、兒茶酚胺風暴、ICD風暴，2006年《室性心律失常的診療和SCD預防指南》（ACC/AHA/ESC）定義的VES是指24 h內(nèi)自發(fā)的室速/室顫≥2次，并需要緊急治療的臨床癥候群［1］。本例病人在入院后4 h初始發(fā)生室顫（VF），在之后的42 h 20 min內(nèi)極不規(guī)律的先后共發(fā)生VF 56次，其中25次經(jīng)單純胸外心臟按壓術(shù)（按壓30～80次，平均60次）即可恢復竇律，其中胸外心臟按壓術(shù)100次（1 min）無效31次，需360 J 1次電擊除顫才能恢復竇律，故該病例當屬頑固性VES。

本病例VES如此頑固，探究其促發(fā)因素可能有：（1）心肌缺血及心力衰竭：因為心肌缺血是最常見的促發(fā)因素，大多數(shù)患者有冠心病，急性心肌缺血發(fā)作通常是VES的首要促發(fā)條件；心力衰竭時心功能失代償，交感神經(jīng)過度激活，心肌應激性增加，心電不穩(wěn)定性增加，容易促發(fā)心律失常。（2）電解質(zhì)紊亂：利尿劑可能造成低血鉀，兒茶酚胺過度激活，可能會使VES一觸即發(fā)，且極易促發(fā)復發(fā)性VT/VF［1］。當血鉀濃度降低時，細胞膜內(nèi)外的鉀濃度差增大，膜電位降低，由于膜電位降低接近閾電位，則興奮性升高，心肌細胞膜對鉀離子的通透性降低，使舒張期自動除極速度加快，自律性增高，加上鈉離子內(nèi)流使心肌興奮性增高，故誘發(fā)各種心律失常［2］。（3）“慢阻肺”急性肺部感染，肺通氣差，致使血氧更差，呼吸衰竭與心力衰竭形成惡性循環(huán)圈，導致心肌對洋地黃類耐受性差，更易發(fā)生室性心律失常。（4）希普氏系統(tǒng)傳導異常：本例病人入院時有LBBB，后來一度出現(xiàn)頻發(fā)室早二聯(lián)律；當房室傳導阻滯伴束支傳導阻滯，H波分裂，HV間期≥70 ms等均為發(fā)生VES的電生理基質(zhì)；動物試驗研究認為希普氏系統(tǒng)傳導異常參與VES的形成，起源于希普系統(tǒng)的異位激動不僅能觸發(fā)和驅(qū)動VT/VF的形成，而且由于其逆向傳導阻滯，阻滯了竇性激動的下傳，促使VT/VF反復發(fā)作，不易終止［3］。（5）胺碘酮（Am）的不良反應：尤其是在低鉀情況下使用Am會使復極離散度增加，故VT/VF更加頑固和惡化［1］。（6）兒茶酚胺類藥物的作用：β2受體介導的兒茶酚胺效應在生理狀態(tài)下雖然并不重要，但在心力衰竭和心肌梗死的發(fā)生發(fā)展過程中起著不可忽視的作用，可導致惡性心律失常，故認為腎上腺素可能通過β2受體激活，使心肌復極離散度增加，觸發(fā)VES［3］。

對本例頑固性VES治療成功的主要體會：（1）嚴密監(jiān)護，及時發(fā)現(xiàn)、及時搶救是治療成功的基礎(chǔ)。（2）直流電除顫是搶救惡性心律失常的有效重要工具，但過度頻繁使用易致心肌損傷，心肌細胞內(nèi)鈣超載，鉀流失，心肌細胞凋亡，導致進行性心功能衰竭，而加重心律失常，故在治療VES過程中不能完全依賴電復律，必須電復律與藥物治療相結(jié)合。（3）胸外心臟按壓術(shù)與電復律相結(jié)合，電除顫需要時間準備，而胸外心臟按壓術(shù)既簡便又快捷，放電前要給予胸外心臟按壓術(shù)，放電后一時不能恢復心跳必須行胸外心臟按壓術(shù)，只有這樣才能保證不中斷重要臟器的基本血供。本例病人先后共發(fā)生56次VF，其中有25次（占44%）經(jīng)單純胸外心臟按壓術(shù)（以100次/min的頻率按壓，按壓深度4～5 cm，經(jīng)30～80次，平均60次）后即可恢復竇律。（4）適時補鉀補鎂：利尿劑是唯一能把心衰病人水腫消失的基石藥，使用利尿劑需要有預見性的適當補充鉀鎂液，治療VES時適當補鉀補鎂更顯重要，因為補鉀使鉀離子向細胞內(nèi)流增多，促使鈉、鈣離子向細胞內(nèi)流減少，血管內(nèi)皮細胞和平滑肌細胞內(nèi)鈉、鈣離子濃度降低，血管內(nèi)皮細胞和平滑肌細胞膜電位升高，血管內(nèi)皮細胞和平滑肌細胞興奮-偶聯(lián)作用下降，減少了對兒茶酚胺的激動，減弱了由交感神經(jīng)興奮引起的心跳加快，降低血壓和心率［4］。（5）積極治療原發(fā)病、控制促發(fā)因素：本例病人心肌缺血、心力衰竭、肺部感染、低血鉀等是其主要病因，在應急救治VES之同時采取了相應的措施，較短時間心肌供血改善，LBBB消失，住院10天，心功能恢復Ⅰ級出院。（6）盡早靜脈應用β受體阻滯劑：本病例治療第一階段靜脈給Am多達2150 mg，對VES幾乎無效；第二階段用艾司洛爾有效，但不夠理想；第三階段美托洛爾（突擊量）+艾司洛爾（維持量）效果滿意。臨床研究證實Am能有效抑制復發(fā)性VF，與β受體阻滯劑聯(lián)合使用治療VES能快速有效控制；當頑固性VES發(fā)作時體內(nèi)兒茶酚胺可增加100～1000倍，可以完全逆轉(zhuǎn)Ⅰ類、Ⅲ類抗心律失常藥物的電生理作用，部分削弱Am延長心室復極的作用，使其抗心律失常藥物的藥效明顯下降，甚至無效；對于心衰患者出現(xiàn)VT/VF推薦使用，但對于復極異常者，并且使用Am后QTc明顯延長發(fā)生VT/VF而停用［3］。β受體阻滯劑能逆轉(zhuǎn)VES的各種離子通道的異常，抑制Na+、Ca2+內(nèi)流增加及K+外流增加，能作用交感神經(jīng)中樞，抑制交感神經(jīng)過度激活，降低心率，使VF閾值升高60%～80%［1］。

綜上所述，通過本病例臨床實踐使我們也認識到，頑固性電風暴電轉(zhuǎn)復往往效果不佳，靜脈應用β受體阻滯劑可有效終止其發(fā)作，積極治療原發(fā)病，控制促發(fā)因素等綜合性治療措施，方可提高治愈率。

頑固性心室電風暴1例一文插圖（共4份心電圖，注解見正文）

［1］ 胡大一，郭繼鴻.中國心律學，第一版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2008，168-174.

［2］ 吳元貴，趙 勝.心力衰竭并心室電風暴臨床分析.臨床醫(yī)學，2011，8:23-24.

［3］ 湯澤萍，杜宏偉.低鉀對不同年齡高血壓病患者心腦血管事件的影響［J］.中國循證心血管醫(yī)學雜志，2013，7（2）:270-272.

［4］ 張樹林，孫艷明.冠狀動脈主干開口狹窄致交感風暴1例.中國循證心血管醫(yī)學雜志，2012，4（6）:574.

本文編輯：劉帥帥

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A

ISSN.2095-6681.2016.06.076.02