• <tr id="yyy80"></tr>
  • <sup id="yyy80"></sup>
  • <tfoot id="yyy80"><noscript id="yyy80"></noscript></tfoot>
  • 99热精品在线国产_美女午夜性视频免费_国产精品国产高清国产av_av欧美777_自拍偷自拍亚洲精品老妇_亚洲熟女精品中文字幕_www日本黄色视频网_国产精品野战在线观看 ?

    依達(dá)拉奉對急性進(jìn)展性腦梗死療效影響的動態(tài)觀察及安全性評價

    2016-10-09 15:04譚世豐
    中國醫(yī)藥科學(xué) 2016年3期
    關(guān)鍵詞:神經(jīng)功能缺損瑞舒伐他汀依達(dá)拉奉

    [摘要]目的研究依達(dá)拉奉、阿司匹林和瑞舒伐他汀對急性進(jìn)展性腦梗死的臨床療效、凝血指標(biāo)和神經(jīng)功能缺損的影響。方法將2010年9月~2014年7月100例我院收治的急性進(jìn)展性腦梗死患者按隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組和治療組各50例,對照組患者應(yīng)用阿司匹林和瑞舒伐他汀治療;治療組患者應(yīng)用依達(dá)拉奉、阿司匹林和瑞舒伐他汀治療。在治療后對兩組患者的臨床療效和凝血指標(biāo)對比,對兩組患者的神經(jīng)功能缺損程度進(jìn)行評分比較。結(jié)果治療組患者的臨床療效總有效率(94.0%)顯著高于對照組(76.0%),兩組間差異在統(tǒng)計學(xué)上有意義(P<0.05);治療組患者的神經(jīng)功能缺損評分顯著低于對照組,兩組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);在治療前后兩組患者的Fib含量均低于治療前,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論依達(dá)拉奉聯(lián)合阿司匹林和瑞舒伐他汀治療急性進(jìn)展型腦梗死的療效顯著,且無不良反應(yīng)。

    [關(guān)鍵詞]依達(dá)拉奉;瑞舒伐他汀;凝血指標(biāo);神經(jīng)功能缺損

    [中圖分類號]R743.3

    [文獻(xiàn)標(biāo)識碼]B

    [文章編號]2095-0616(2016)03-101-04

    進(jìn)展性腦梗死是臨床急性腦梗死常見的類型,其發(fā)病后,會引起腦組織的局限性缺血,加重神經(jīng)功能的缺失。進(jìn)展性腦梗死大多以動脈粥樣硬化為基礎(chǔ)上進(jìn)展而來的,動脈粥樣硬化的斑塊破裂導(dǎo)致內(nèi)皮下膠原組織的暴露,在某些炎癥因子的作用下形成血栓,導(dǎo)致血管動脈狹窄,最終導(dǎo)致血管堵塞。為研究依達(dá)拉奉聯(lián)合阿司匹林和瑞舒伐他對急性進(jìn)展性腦梗死的臨床療效和對凝血指標(biāo)及神經(jīng)功能缺損的影響,選取2010年9月~2014年7月我院收治的100例急性進(jìn)展性腦梗死患者進(jìn)行研究。

    1.資料與方法

    1.1一般資料

    選取2010年9月~2014年7月我院收治的急性進(jìn)展性腦梗死患者100例,入選標(biāo)準(zhǔn):所抽取的100例患者在臨床上均符合腦血管病的診斷標(biāo)準(zhǔn),并均經(jīng)MRI和頭顱cT所確診,100例患者在發(fā)病的12h后期神經(jīng)功能缺損仍處于進(jìn)行性加重狀態(tài)。兩組患者在入院前的3d內(nèi)沒有應(yīng)用過其他抗生素類藥物或其他藥物,無本次治療藥物的禁忌證,排除標(biāo)準(zhǔn):排除心、肝、腎嚴(yán)重疾病患者,排除有精神系統(tǒng)疾病患者。將100例患者按隨機(jī)數(shù)字表法隨機(jī)分為兩組,即對照組和治療組各50例,對照組包括男28例,女22例,年齡為39~76歲,平均(57.2±1.7)歲;病程為12~72h,平均(36.0±20)h;觀察組包括男33例,女17例,年齡為38~77歲,平均(55.2±1.8)歲;病程為13~73h,平均(36.0±1.9)h。本組研究通過了醫(yī)學(xué)倫理委員會的批準(zhǔn),患兒家長對本組治療方案均已詳細(xì)了解,家長均同意治療并簽署了知情同意書。兩組患者在性別、年齡、身體狀況、病程等因素差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),資料具有可比性。

    1.2方法

    對照組患者給予藥物阿司匹林(拜耳醫(yī)藥保健有限公司,J20080087)100mg和瑞舒法他?。ò⑺估抵扑幱邢薰?,J20090091)5mg進(jìn)行治療。治療組患者在對照組基礎(chǔ)上加依達(dá)拉奉(南京先聲東元制藥有限公司,H20031342)30mg加入到100mL的生理鹽水中進(jìn)行靜脈滴注,每日兩次,此外,給予兩組患者對癥治療,即給予合并的糖尿病、冠心病和高血壓予以相應(yīng)的治療。

    1.3臨床療效的判定標(biāo)準(zhǔn)

    在兩組患者治療前、治療的第3、7、14和21天分別對患者的神經(jīng)功能缺損程度進(jìn)行評分。其臨床療效分為:基本治愈、顯著進(jìn)步、進(jìn)步和無變化。其中基本治愈指NDS減少91%~100%;顯著進(jìn)步指NDS減少6%~9%;進(jìn)步指NDS減少18%~45%;無變化指NDS減少<17%。

    1.4凝血指標(biāo)

    在治療前和治療后10d分別對兩組患者的出血時間、血小板數(shù)目、凝血酶原時間和血纖維蛋白原進(jìn)行測定。

    1.5統(tǒng)計學(xué)方法

    用統(tǒng)計學(xué)軟件SPSSl7.0對表中數(shù)據(jù)進(jìn)行分析,計量資料以(x土s)表示,采用t檢驗,計數(shù)資料以百分比表示,采用x2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2.結(jié)果

    2.1對照組和治療組的臨床療效比較

    研究結(jié)果顯示,對照組和治療組無患者死亡,對照組患者的總有效率為76.0%,治療組患者的總有效率為94.0%,兩組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義(x2=6.35,P<0.05)。兩組患者在治療后的療效見表1。

    2.2兩組患者在治療后的NDs比較

    研究結(jié)果顯示,兩組患者在治療前、治療3d時的NDS間無顯著差異,但在治療后第7天、治療后第14天和治療后第21天,治療組患者的NDS(16.2±9.2)、(15.1±8.2)、(13.2±7.3)顯著低于對照組(21.3±9.8)、(20.1±7.2)、(17.2±6.9),兩組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t=7.31,P<0.05)。見表2。

    2.3兩組患者在治療前后的凝血指標(biāo)比較

    研究結(jié)果顯示,兩組患者在治療前后CT、BT、PT和Pit間的含量無差異。但在治療前后兩組患者的Fib含量均低于治療前,其差異有統(tǒng)計學(xué)意義(f=5.31,P<0.05)。兩組患者在治療前后的凝血指標(biāo)見表3。

    2.4不良反應(yīng)的發(fā)生狀況

    治療后治療組有1例患者出現(xiàn)皮下出血癥狀,但未經(jīng)任何處理后癥狀自行緩解。此外,兩組患者無其他的不良反應(yīng)發(fā)生。

    3.討論

    進(jìn)展性腦梗死指的是在急性腦梗死發(fā)病后的局灶神經(jīng)功能發(fā)生缺損且癥狀持續(xù)性加重的過程,該病癥常常發(fā)生于發(fā)病后的48h和7d內(nèi),且目前臨床上無有效阻止其病情進(jìn)展的方法。進(jìn)展性腦梗死的臨床病死率和致殘率都相對較高,該病癥給社會和患者家庭帶來了沉重的負(fù)擔(dān)。國內(nèi)外的相關(guān)研究發(fā)現(xiàn),多因素的共同作用導(dǎo)致了進(jìn)展性腦梗塞的發(fā)生,其中包括大量氧自由基的釋放,神經(jīng)細(xì)胞的鈣超載,缺血再灌注后釋放的大量氨基酸等,造成了核酸、蛋白質(zhì)和脂質(zhì)的過氧化及細(xì)胞膜的損傷,最終造成機(jī)體神經(jīng)細(xì)胞的遲發(fā)性死亡。

    近幾年,隨著醫(yī)療技術(shù)的發(fā)展,急性進(jìn)展性腦梗死中應(yīng)用自由清除劑這一方案受到越來越多人的廣泛關(guān)注。動物實驗及藥效學(xué)研究證實:依達(dá)拉奉是一種較為強(qiáng)效的抗氧化劑和自由基的清除劑,能夠?qū)^氧化反應(yīng)起到抑制的作用,并可以一定程度上降低腦內(nèi)的花生四烯酸所導(dǎo)致的腦水腫;同時依達(dá)拉奉可以避免過氧化物引起對機(jī)體的過氧化損害,在一定程度上縮小缺血半暗帶的范圍,阻滯遲發(fā)性神經(jīng)元的凋亡,避免內(nèi)皮細(xì)胞的損傷,從而達(dá)到抗缺血的功效。此外,依達(dá)拉奉在臨床治療過程中對凝血指標(biāo)、自主運動、電解質(zhì)平衡、呼吸、體溫、血流動力學(xué)、血糖和胃腸運動的影響較小,幾乎是微乎其微,對機(jī)體腦內(nèi)的正常單胺類遞質(zhì)的能量代謝和遞質(zhì)水平影響也不大。相關(guān)臨床試驗也表明,依達(dá)拉奉在治療急性腦梗死中取得了極好的療效。瑞舒伐他汀是他汀類藥物的第三代,其在肝臟內(nèi)的代謝率較低,且藥物間的互相作用較小,故其有強(qiáng)大的調(diào)節(jié)血脂的能力;同時藥物瑞舒伐他汀有顯著的改善血管內(nèi)皮的功能,且可以對粥樣斑塊進(jìn)行穩(wěn)定,抑制血管壁的炎癥,避免血栓的生成,進(jìn)而降低患者腦血管發(fā)生栓塞的幾率,最終降低進(jìn)展性腦梗死的發(fā)病率。應(yīng)用藥物瑞舒伐他汀不僅可以降低機(jī)體內(nèi)的C-反應(yīng)蛋白,還可以很大程度上降低機(jī)體心血管事件的危險。本研究應(yīng)用依達(dá)拉奉聯(lián)合應(yīng)用阿司匹林和瑞舒伐他汀進(jìn)行治療急性進(jìn)展性的腦梗死的目的是希望可以盡最大可能緩解患者機(jī)體的缺血半暗帶的血液供應(yīng),且可以很多程度上避免機(jī)體缺血再灌注所帶來的繼發(fā)性損傷。

    研究結(jié)果顯示,對照組和治療組無患者死亡,治療組患者的總有效率(94.0%)顯著高于對照組(76.0%),兩組間差異在統(tǒng)計學(xué)上有意義。這主要是由依達(dá)拉奉的作用機(jī)制導(dǎo)致的。由于依達(dá)拉奉對纖維蛋白的溶解、血液凝固、血小板聚集等的影響性較小所致,所以在一定程度上降低機(jī)體出血的危險性。阿司匹林和瑞舒伐他汀的主要作用是抗凝、將纖、溶栓,其可通過降低血液中纖維蛋白的含量,進(jìn)而阻滯血栓的形成,對臨床上治療急性進(jìn)展性腦梗死和及性腦梗死有顯著的臨床療效。研究結(jié)果顯示,阿司匹林和瑞舒伐他汀聯(lián)合依達(dá)拉奉對治療急性進(jìn)展性腦梗死的臨床療效較單獨應(yīng)用阿司匹林和瑞舒伐他汀治療的療效顯著。其主要是由于阿司匹林和瑞舒伐他汀單獨應(yīng)用于臨床存在一定的危險性,如單獨應(yīng)用阿司匹林和瑞舒伐他汀治療急性進(jìn)展性腦梗死會導(dǎo)致機(jī)體的缺血再灌注損傷,從而加重患者病情,故臨床上一般應(yīng)用阿司匹林和瑞舒伐他汀聯(lián)合依達(dá)拉奉來治療可以有效的降低缺血再灌注損傷的危害。研究結(jié)果顯示,兩組患者在治療前、治療3d時的神經(jīng)功能缺損評分無顯著差異,但在治療后第7、14和21天,治療組患者的神經(jīng)功能缺損評分顯著低于對照組。說明阿司匹林、瑞舒伐他汀和依達(dá)拉奉聯(lián)合用藥比單獨用藥可以顯著降低對神經(jīng)功能的損害,提高聯(lián)合用藥的安全性和臨床療效,在一定程度上能夠保護(hù)患者的神經(jīng)功能。研究結(jié)果顯示,兩組患者在治療前后CT、BT、PT和Plt間的含量無差異,但在治療前后兩組患者的Fib含量均低于治療前。這主要說明聯(lián)合用藥可以降低出血傾向的發(fā)生率,并對腦血管有一定程度的保護(hù)作用。阿司匹林、瑞舒伐他汀和依達(dá)拉奉分別作用于急性腦梗死的不同環(huán)節(jié),因此藥物的聯(lián)合應(yīng)用對治療腦梗死有顯著的協(xié)調(diào)功效,其聯(lián)合應(yīng)用不僅可以促進(jìn)血管的再通和降低再梗死的發(fā)生率,還可以抑制血栓的進(jìn)展和抑制遲發(fā)性的神經(jīng)細(xì)胞的凋亡及腦水腫的損害,可以保護(hù)半暗帶的血供。綜上所述,阿司匹林和瑞舒伐他汀聯(lián)合依達(dá)拉奉對治療急性進(jìn)展性腦梗死的臨床療效好,應(yīng)用安全,不良反應(yīng)少,是臨床上應(yīng)用治療血栓和抗凝的首選,值得臨床推廣和使用。依達(dá)拉奉對急性進(jìn)展性腦梗死療效影響的動態(tài)觀察及安全性評價

    譚世豐

    [摘要]目的研究依達(dá)拉奉、阿司匹林和瑞舒伐他汀對急性進(jìn)展性腦梗死的臨床療效、凝血指標(biāo)和神經(jīng)功能缺損的影響。方法將2010年9月~2014年7月100例我院收治的急性進(jìn)展性腦梗死患者按隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組和治療組各50例,對照組患者應(yīng)用阿司匹林和瑞舒伐他汀治療;治療組患者應(yīng)用依達(dá)拉奉、阿司匹林和瑞舒伐他汀治療。在治療后對兩組患者的臨床療效和凝血指標(biāo)對比,對兩組患者的神經(jīng)功能缺損程度進(jìn)行評分比較。結(jié)果治療組患者的臨床療效總有效率(94.0%)顯著高于對照組(76.0%),兩組間差異在統(tǒng)計學(xué)上有意義(P<0.05);治療組患者的神經(jīng)功能缺損評分顯著低于對照組,兩組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);在治療前后兩組患者的Fib含量均低于治療前,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論依達(dá)拉奉聯(lián)合阿司匹林和瑞舒伐他汀治療急性進(jìn)展型腦梗死的療效顯著,且無不良反應(yīng)。

    [關(guān)鍵詞]依達(dá)拉奉;瑞舒伐他?。荒笜?biāo);神經(jīng)功能缺損

    [中圖分類號]R743.3

    [文獻(xiàn)標(biāo)識碼]B

    [文章編號]2095-0616(2016)03-101-04

    進(jìn)展性腦梗死是臨床急性腦梗死常見的類型,其發(fā)病后,會引起腦組織的局限性缺血,加重神經(jīng)功能的缺失。進(jìn)展性腦梗死大多以動脈粥樣硬化為基礎(chǔ)上進(jìn)展而來的,動脈粥樣硬化的斑塊破裂導(dǎo)致內(nèi)皮下膠原組織的暴露,在某些炎癥因子的作用下形成血栓,導(dǎo)致血管動脈狹窄,最終導(dǎo)致血管堵塞。為研究依達(dá)拉奉聯(lián)合阿司匹林和瑞舒伐他對急性進(jìn)展性腦梗死的臨床療效和對凝血指標(biāo)及神經(jīng)功能缺損的影響,選取2010年9月~2014年7月我院收治的100例急性進(jìn)展性腦梗死患者進(jìn)行研究。

    1.資料與方法

    1.1一般資料

    選取2010年9月~2014年7月我院收治的急性進(jìn)展性腦梗死患者100例,入選標(biāo)準(zhǔn):所抽取的100例患者在臨床上均符合腦血管病的診斷標(biāo)準(zhǔn),并均經(jīng)MRI和頭顱cT所確診,100例患者在發(fā)病的12h后期神經(jīng)功能缺損仍處于進(jìn)行性加重狀態(tài)。兩組患者在入院前的3d內(nèi)沒有應(yīng)用過其他抗生素類藥物或其他藥物,無本次治療藥物的禁忌證,排除標(biāo)準(zhǔn):排除心、肝、腎嚴(yán)重疾病患者,排除有精神系統(tǒng)疾病患者。將100例患者按隨機(jī)數(shù)字表法隨機(jī)分為兩組,即對照組和治療組各50例,對照組包括男28例,女22例,年齡為39~76歲,平均(57.2±1.7)歲;病程為12~72h,平均(36.0±20)h;觀察組包括男33例,女17例,年齡為38~77歲,平均(55.2±1.8)歲;病程為13~73h,平均(36.0±1.9)h。本組研究通過了醫(yī)學(xué)倫理委員會的批準(zhǔn),患兒家長對本組治療方案均已詳細(xì)了解,家長均同意治療并簽署了知情同意書。兩組患者在性別、年齡、身體狀況、病程等因素差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),資料具有可比性。

    1.2方法

    對照組患者給予藥物阿司匹林(拜耳醫(yī)藥保健有限公司,J20080087)100mg和瑞舒法他汀(阿斯利康制藥有限公司,J20090091)5mg進(jìn)行治療。治療組患者在對照組基礎(chǔ)上加依達(dá)拉奉(南京先聲東元制藥有限公司,H20031342)30mg加入到100mL的生理鹽水中進(jìn)行靜脈滴注,每日兩次,此外,給予兩組患者對癥治療,即給予合并的糖尿病、冠心病和高血壓予以相應(yīng)的治療。

    1.3臨床療效的判定標(biāo)準(zhǔn)

    在兩組患者治療前、治療的第3、7、14和21天分別對患者的神經(jīng)功能缺損程度進(jìn)行評分。其臨床療效分為:基本治愈、顯著進(jìn)步、進(jìn)步和無變化。其中基本治愈指NDS減少91%~100%;顯著進(jìn)步指NDS減少6%~9%;進(jìn)步指NDS減少18%~45%;無變化指NDS減少<17%。

    1.4凝血指標(biāo)

    在治療前和治療后10d分別對兩組患者的出血時間、血小板數(shù)目、凝血酶原時間和血纖維蛋白原進(jìn)行測定。

    1.5統(tǒng)計學(xué)方法

    用統(tǒng)計學(xué)軟件SPSSl7.0對表中數(shù)據(jù)進(jìn)行分析,計量資料以(x土s)表示,采用t檢驗,計數(shù)資料以百分比表示,采用x2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2.結(jié)果

    2.1對照組和治療組的臨床療效比較

    研究結(jié)果顯示,對照組和治療組無患者死亡,對照組患者的總有效率為76.0%,治療組患者的總有效率為94.0%,兩組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義(x2=6.35,P<0.05)。兩組患者在治療后的療效見表1。

    2.2兩組患者在治療后的NDs比較

    研究結(jié)果顯示,兩組患者在治療前、治療3d時的NDS間無顯著差異,但在治療后第7天、治療后第14天和治療后第21天,治療組患者的NDS(16.2±9.2)、(15.1±8.2)、(13.2±7.3)顯著低于對照組(21.3±9.8)、(20.1±7.2)、(17.2±6.9),兩組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t=7.31,P<0.05)。見表2。

    2.3兩組患者在治療前后的凝血指標(biāo)比較

    研究結(jié)果顯示,兩組患者在治療前后CT、BT、PT和Pit間的含量無差異。但在治療前后兩組患者的Fib含量均低于治療前,其差異有統(tǒng)計學(xué)意義(f=5.31,P<0.05)。兩組患者在治療前后的凝血指標(biāo)見表3。

    2.4不良反應(yīng)的發(fā)生狀況

    治療后治療組有1例患者出現(xiàn)皮下出血癥狀,但未經(jīng)任何處理后癥狀自行緩解。此外,兩組患者無其他的不良反應(yīng)發(fā)生。

    3.討論

    進(jìn)展性腦梗死指的是在急性腦梗死發(fā)病后的局灶神經(jīng)功能發(fā)生缺損且癥狀持續(xù)性加重的過程,該病癥常常發(fā)生于發(fā)病后的48h和7d內(nèi),且目前臨床上無有效阻止其病情進(jìn)展的方法。進(jìn)展性腦梗死的臨床病死率和致殘率都相對較高,該病癥給社會和患者家庭帶來了沉重的負(fù)擔(dān)。國內(nèi)外的相關(guān)研究發(fā)現(xiàn),多因素的共同作用導(dǎo)致了進(jìn)展性腦梗塞的發(fā)生,其中包括大量氧自由基的釋放,神經(jīng)細(xì)胞的鈣超載,缺血再灌注后釋放的大量氨基酸等,造成了核酸、蛋白質(zhì)和脂質(zhì)的過氧化及細(xì)胞膜的損傷,最終造成機(jī)體神經(jīng)細(xì)胞的遲發(fā)性死亡。

    近幾年,隨著醫(yī)療技術(shù)的發(fā)展,急性進(jìn)展性腦梗死中應(yīng)用自由清除劑這一方案受到越來越多人的廣泛關(guān)注。動物實驗及藥效學(xué)研究證實:依達(dá)拉奉是一種較為強(qiáng)效的抗氧化劑和自由基的清除劑,能夠?qū)^氧化反應(yīng)起到抑制的作用,并可以一定程度上降低腦內(nèi)的花生四烯酸所導(dǎo)致的腦水腫;同時依達(dá)拉奉可以避免過氧化物引起對機(jī)體的過氧化損害,在一定程度上縮小缺血半暗帶的范圍,阻滯遲發(fā)性神經(jīng)元的凋亡,避免內(nèi)皮細(xì)胞的損傷,從而達(dá)到抗缺血的功效。此外,依達(dá)拉奉在臨床治療過程中對凝血指標(biāo)、自主運動、電解質(zhì)平衡、呼吸、體溫、血流動力學(xué)、血糖和胃腸運動的影響較小,幾乎是微乎其微,對機(jī)體腦內(nèi)的正常單胺類遞質(zhì)的能量代謝和遞質(zhì)水平影響也不大。相關(guān)臨床試驗也表明,依達(dá)拉奉在治療急性腦梗死中取得了極好的療效。瑞舒伐他汀是他汀類藥物的第三代,其在肝臟內(nèi)的代謝率較低,且藥物間的互相作用較小,故其有強(qiáng)大的調(diào)節(jié)血脂的能力;同時藥物瑞舒伐他汀有顯著的改善血管內(nèi)皮的功能,且可以對粥樣斑塊進(jìn)行穩(wěn)定,抑制血管壁的炎癥,避免血栓的生成,進(jìn)而降低患者腦血管發(fā)生栓塞的幾率,最終降低進(jìn)展性腦梗死的發(fā)病率。應(yīng)用藥物瑞舒伐他汀不僅可以降低機(jī)體內(nèi)的C-反應(yīng)蛋白,還可以很大程度上降低機(jī)體心血管事件的危險。本研究應(yīng)用依達(dá)拉奉聯(lián)合應(yīng)用阿司匹林和瑞舒伐他汀進(jìn)行治療急性進(jìn)展性的腦梗死的目的是希望可以盡最大可能緩解患者機(jī)體的缺血半暗帶的血液供應(yīng),且可以很多程度上避免機(jī)體缺血再灌注所帶來的繼發(fā)性損傷。

    研究結(jié)果顯示,對照組和治療組無患者死亡,治療組患者的總有效率(94.0%)顯著高于對照組(76.0%),兩組間差異在統(tǒng)計學(xué)上有意義。這主要是由依達(dá)拉奉的作用機(jī)制導(dǎo)致的。由于依達(dá)拉奉對纖維蛋白的溶解、血液凝固、血小板聚集等的影響性較小所致,所以在一定程度上降低機(jī)體出血的危險性。阿司匹林和瑞舒伐他汀的主要作用是抗凝、將纖、溶栓,其可通過降低血液中纖維蛋白的含量,進(jìn)而阻滯血栓的形成,對臨床上治療急性進(jìn)展性腦梗死和及性腦梗死有顯著的臨床療效。研究結(jié)果顯示,阿司匹林和瑞舒伐他汀聯(lián)合依達(dá)拉奉對治療急性進(jìn)展性腦梗死的臨床療效較單獨應(yīng)用阿司匹林和瑞舒伐他汀治療的療效顯著。其主要是由于阿司匹林和瑞舒伐他汀單獨應(yīng)用于臨床存在一定的危險性,如單獨應(yīng)用阿司匹林和瑞舒伐他汀治療急性進(jìn)展性腦梗死會導(dǎo)致機(jī)體的缺血再灌注損傷,從而加重患者病情,故臨床上一般應(yīng)用阿司匹林和瑞舒伐他汀聯(lián)合依達(dá)拉奉來治療可以有效的降低缺血再灌注損傷的危害。研究結(jié)果顯示,兩組患者在治療前、治療3d時的神經(jīng)功能缺損評分無顯著差異,但在治療后第7、14和21天,治療組患者的神經(jīng)功能缺損評分顯著低于對照組。說明阿司匹林、瑞舒伐他汀和依達(dá)拉奉聯(lián)合用藥比單獨用藥可以顯著降低對神經(jīng)功能的損害,提高聯(lián)合用藥的安全性和臨床療效,在一定程度上能夠保護(hù)患者的神經(jīng)功能。研究結(jié)果顯示,兩組患者在治療前后CT、BT、PT和Plt間的含量無差異,但在治療前后兩組患者的Fib含量均低于治療前。這主要說明聯(lián)合用藥可以降低出血傾向的發(fā)生率,并對腦血管有一定程度的保護(hù)作用。阿司匹林、瑞舒伐他汀和依達(dá)拉奉分別作用于急性腦梗死的不同環(huán)節(jié),因此藥物的聯(lián)合應(yīng)用對治療腦梗死有顯著的協(xié)調(diào)功效,其聯(lián)合應(yīng)用不僅可以促進(jìn)血管的再通和降低再梗死的發(fā)生率,還可以抑制血栓的進(jìn)展和抑制遲發(fā)性的神經(jīng)細(xì)胞的凋亡及腦水腫的損害,可以保護(hù)半暗帶的血供。綜上所述,阿司匹林和瑞舒伐他汀聯(lián)合依達(dá)拉奉對治療急性進(jìn)展性腦梗死的臨床療效好,應(yīng)用安全,不良反應(yīng)少,是臨床上應(yīng)用治療血栓和抗凝的首選,值得臨床推廣和使用。

    猜你喜歡
    神經(jīng)功能缺損瑞舒伐他汀依達(dá)拉奉
    依達(dá)拉奉對短暫性腦缺血的干預(yù)效果觀察
    血栓通粉針劑在腦梗死患者治療中的應(yīng)用
    淺析血塞通聯(lián)合依達(dá)拉奉治療腦梗死的臨床療效
    疏血通聯(lián)合依達(dá)拉奉治療急性腦梗死患者的療效分析
    不同劑量瑞舒伐他汀口服治療冠心病心力衰竭的療效
    尤瑞克林聯(lián)合依達(dá)拉奉治療急性腦梗死臨床療效觀察
    瑞舒伐他汀與阿托伐他汀治療冠心病的臨床效果對比分析
    尿激酶靜脈溶栓治療急性缺血性腦卒中的臨床觀察
    早期康復(fù)護(hù)理對腦梗死患者神經(jīng)功能缺損及日常生活能力的影響
    大码成人一级视频| 久久久久久伊人网av| 2018国产大陆天天弄谢| 久久久久久久国产电影| 精品国产乱码久久久久久小说| 永久免费av网站大全| 寂寞人妻少妇视频99o| 日韩成人伦理影院| 欧美一级a爱片免费观看看| 在线观看www视频免费| 黄色视频在线播放观看不卡| av卡一久久| 午夜激情久久久久久久| 亚洲av欧美aⅴ国产| 看免费成人av毛片| 三上悠亚av全集在线观看 | 亚洲情色 制服丝袜| 亚洲国产欧美在线一区| 亚洲美女黄色视频免费看| av.在线天堂| 精品一品国产午夜福利视频| 嘟嘟电影网在线观看| 蜜桃久久精品国产亚洲av| 国产精品麻豆人妻色哟哟久久| 免费黄频网站在线观看国产| 日韩一区二区视频免费看| 亚洲国产精品999| 国产成人freesex在线| 老司机影院毛片| 亚洲精品aⅴ在线观看| 一区二区三区精品91| 搡女人真爽免费视频火全软件| 亚洲精品aⅴ在线观看| 久久久久久久久大av| 毛片一级片免费看久久久久| 97在线人人人人妻| 你懂的网址亚洲精品在线观看| 九九久久精品国产亚洲av麻豆| 国产免费视频播放在线视频| 免费看日本二区| 人妻一区二区av| 亚洲真实伦在线观看| 噜噜噜噜噜久久久久久91| 在线免费观看不下载黄p国产| 男女无遮挡免费网站观看| 日本-黄色视频高清免费观看| 美女国产视频在线观看| 亚洲高清免费不卡视频| 自线自在国产av| 国产精品99久久久久久久久| 久久国产乱子免费精品| 午夜福利视频精品| 亚洲av成人精品一区久久| 插逼视频在线观看| 啦啦啦在线观看免费高清www| 亚洲欧美清纯卡通| 国产欧美日韩精品一区二区| a级毛片在线看网站| 国产男女内射视频| 51国产日韩欧美| 午夜视频国产福利| 日产精品乱码卡一卡2卡三| 国产亚洲最大av| 国产中年淑女户外野战色| 国产av一区二区精品久久| 寂寞人妻少妇视频99o| 免费高清在线观看视频在线观看| 99热全是精品| 色哟哟·www| 少妇裸体淫交视频免费看高清| 男人爽女人下面视频在线观看| 国产69精品久久久久777片| 晚上一个人看的免费电影| 精品一区二区三卡| 中文资源天堂在线| 交换朋友夫妻互换小说| 少妇人妻久久综合中文| 成人影院久久| 亚洲欧美清纯卡通| 色视频www国产| 中文字幕亚洲精品专区| 日韩电影二区| a级毛片免费高清观看在线播放| 如何舔出高潮| 亚洲精品乱码久久久v下载方式| 久久亚洲国产成人精品v| 欧美+日韩+精品| 九九在线视频观看精品| 精品国产一区二区三区久久久樱花| av天堂中文字幕网| 亚洲av欧美aⅴ国产| 视频区图区小说| 日韩中文字幕视频在线看片| 精品少妇久久久久久888优播| 欧美日韩国产mv在线观看视频| 狂野欧美白嫩少妇大欣赏| 91精品国产九色| 欧美一级a爱片免费观看看| 久久久久久久久久成人| 欧美最新免费一区二区三区| av播播在线观看一区| 亚洲美女视频黄频| 99久国产av精品国产电影| 中文字幕久久专区| 日本与韩国留学比较| 校园人妻丝袜中文字幕| 自线自在国产av| 天堂中文最新版在线下载| 97超视频在线观看视频| 免费在线观看成人毛片| 国产白丝娇喘喷水9色精品| 菩萨蛮人人尽说江南好唐韦庄| 午夜老司机福利剧场| 新久久久久国产一级毛片| 亚洲欧美一区二区三区黑人 | 免费看av在线观看网站| 人体艺术视频欧美日本| 国产精品欧美亚洲77777| 99热6这里只有精品| 人人妻人人爽人人添夜夜欢视频 | 熟女人妻精品中文字幕| 亚洲精品一二三| 欧美日韩视频精品一区| 美女内射精品一级片tv| videos熟女内射| 亚洲av日韩在线播放| 欧美少妇被猛烈插入视频| 国产日韩欧美视频二区| 人妻制服诱惑在线中文字幕| 黑人高潮一二区| 精品人妻熟女av久视频| www.av在线官网国产| 色婷婷av一区二区三区视频| 国产成人aa在线观看| 亚洲无线观看免费| 精品一区二区免费观看| 一本一本综合久久| 国产在线男女| 国产综合精华液| 国产黄色视频一区二区在线观看| 少妇高潮的动态图| 久久人人爽人人爽人人片va| 丝袜在线中文字幕| 在线天堂最新版资源| 日韩av免费高清视频| 99热6这里只有精品| 看免费成人av毛片| 国产男女内射视频| 内地一区二区视频在线| 天天躁夜夜躁狠狠久久av| 一级二级三级毛片免费看| 狠狠精品人妻久久久久久综合| 大陆偷拍与自拍| 国产成人精品婷婷| 秋霞在线观看毛片| 九九在线视频观看精品| 青青草视频在线视频观看| 内地一区二区视频在线| 日韩av在线免费看完整版不卡| 免费观看性生交大片5| 国产日韩欧美亚洲二区| 国产精品成人在线| 最近手机中文字幕大全| 欧美+日韩+精品| 美女国产视频在线观看| 在线观看www视频免费| 波野结衣二区三区在线| 有码 亚洲区| 成人二区视频| 午夜福利网站1000一区二区三区| 久久韩国三级中文字幕| 18+在线观看网站| 国产欧美日韩综合在线一区二区 | 亚洲无线观看免费| xxx大片免费视频| a级毛色黄片| av福利片在线观看| 久久综合国产亚洲精品| 久久久久久久亚洲中文字幕| 日本色播在线视频| 一区二区三区乱码不卡18| 午夜免费观看性视频| 亚洲天堂av无毛| 国语对白做爰xxxⅹ性视频网站| 久久久精品免费免费高清| 成人黄色视频免费在线看| 性色avwww在线观看| 亚洲人成网站在线观看播放| 久久久久久久久大av| 97精品久久久久久久久久精品| 国产欧美亚洲国产| 久久人人爽人人爽人人片va| 亚洲图色成人| av在线观看视频网站免费| 亚洲婷婷狠狠爱综合网| 亚洲,欧美,日韩| 丰满人妻一区二区三区视频av| 97精品久久久久久久久久精品| 性高湖久久久久久久久免费观看| av天堂久久9| 国产乱人偷精品视频| 一级,二级,三级黄色视频| 一二三四中文在线观看免费高清| 亚洲丝袜综合中文字幕| 色吧在线观看| 特大巨黑吊av在线直播| 人妻夜夜爽99麻豆av| 亚洲精品久久午夜乱码| 久久久欧美国产精品| 极品人妻少妇av视频| 少妇熟女欧美另类| 三级国产精品欧美在线观看| av在线播放精品| 国产色婷婷99| 亚洲国产av新网站| 一级av片app| 在线看a的网站| 久久精品久久精品一区二区三区| 午夜免费男女啪啪视频观看| 各种免费的搞黄视频| 日本黄色片子视频| 天天操日日干夜夜撸| av在线播放精品| 在线观看免费视频网站a站| 免费播放大片免费观看视频在线观看| 麻豆乱淫一区二区| 亚洲国产精品一区二区三区在线| 国产黄片视频在线免费观看| 午夜免费男女啪啪视频观看| 自拍欧美九色日韩亚洲蝌蚪91 | 丰满人妻一区二区三区视频av| 亚洲成人一二三区av| 制服丝袜香蕉在线| 最后的刺客免费高清国语| 色5月婷婷丁香| 一本—道久久a久久精品蜜桃钙片| 欧美3d第一页| 亚洲av国产av综合av卡| 日本欧美国产在线视频| 99精国产麻豆久久婷婷| 国产av国产精品国产| av专区在线播放| 亚洲伊人久久精品综合| 三上悠亚av全集在线观看 | 国产爽快片一区二区三区| 亚洲精品乱码久久久久久按摩| 国产免费一区二区三区四区乱码| 中国美白少妇内射xxxbb| 日韩大片免费观看网站| 99久久人妻综合| 亚洲精品,欧美精品| 99久国产av精品国产电影| 岛国毛片在线播放| 午夜免费鲁丝| 久久久欧美国产精品| 丰满人妻一区二区三区视频av| 国产精品久久久久久久久免| 国产精品偷伦视频观看了| 老司机亚洲免费影院| 国产免费又黄又爽又色| 欧美日韩在线观看h| 下体分泌物呈黄色| 日韩一区二区视频免费看| 永久免费av网站大全| 伦理电影大哥的女人| 熟女av电影| 日韩欧美 国产精品| 久久人人爽人人爽人人片va| 男人和女人高潮做爰伦理| 老熟女久久久| 亚洲电影在线观看av| 亚州av有码| 熟女人妻精品中文字幕| 久久久欧美国产精品| 亚洲精品,欧美精品| 嫩草影院新地址| 国产91av在线免费观看| 国产av码专区亚洲av| 一本—道久久a久久精品蜜桃钙片| 欧美 亚洲 国产 日韩一| 中文在线观看免费www的网站| 最近中文字幕2019免费版| 又粗又硬又长又爽又黄的视频| 国产欧美日韩一区二区三区在线 | 国产精品秋霞免费鲁丝片| 国产片特级美女逼逼视频| 亚洲成色77777| 青青草视频在线视频观看| 99久久精品一区二区三区| 亚洲av.av天堂| 三上悠亚av全集在线观看 | 精品亚洲乱码少妇综合久久| 3wmmmm亚洲av在线观看| 亚洲国产欧美日韩在线播放 | 99热这里只有精品一区| 日本午夜av视频| 麻豆精品久久久久久蜜桃| 边亲边吃奶的免费视频| 精品一区二区三区视频在线| 欧美区成人在线视频| 久久国产亚洲av麻豆专区| 亚洲国产精品999| 夫妻午夜视频| 精品视频人人做人人爽| 国产一区二区在线观看日韩| 国产精品久久久久成人av| 免费大片黄手机在线观看| 桃花免费在线播放| 秋霞在线观看毛片| 亚洲精品亚洲一区二区| 欧美精品亚洲一区二区| 国产永久视频网站| 国产黄色视频一区二区在线观看| 成人毛片60女人毛片免费| 一区二区三区乱码不卡18| 久久久国产精品麻豆| 观看美女的网站| 国产精品人妻久久久久久| 九色成人免费人妻av| 欧美精品高潮呻吟av久久| 人人妻人人澡人人看| 久热久热在线精品观看| 如日韩欧美国产精品一区二区三区 | 九九久久精品国产亚洲av麻豆| 国产精品蜜桃在线观看| 日本午夜av视频| 久久精品久久久久久久性| 久久免费观看电影| 日韩 亚洲 欧美在线| 三级国产精品欧美在线观看| 日本欧美国产在线视频| 高清黄色对白视频在线免费看 | 久久99精品国语久久久| 韩国高清视频一区二区三区| 只有这里有精品99| 免费看av在线观看网站| 一区在线观看完整版| 天堂俺去俺来也www色官网| 亚洲精品乱码久久久久久按摩| a 毛片基地| 国产成人精品久久久久久| 午夜福利影视在线免费观看| 中文字幕人妻丝袜制服| 国内精品宾馆在线| 午夜福利网站1000一区二区三区| 国产精品一区www在线观看| 男女免费视频国产| 欧美日韩av久久| 交换朋友夫妻互换小说| 最近2019中文字幕mv第一页| 亚洲精品久久久久久婷婷小说| 少妇人妻精品综合一区二区| 亚洲精品亚洲一区二区| 天堂俺去俺来也www色官网| 蜜臀久久99精品久久宅男| 秋霞在线观看毛片| 黄片无遮挡物在线观看| 亚洲av综合色区一区| 国产一区二区三区av在线| 国产精品一二三区在线看| freevideosex欧美| 欧美3d第一页| 日韩伦理黄色片| 中文字幕免费在线视频6| 国产一区二区在线观看日韩| 老熟女久久久| 一本色道久久久久久精品综合| 丁香六月天网| 亚洲国产欧美在线一区| 久久婷婷青草| 我要看日韩黄色一级片| 欧美人与善性xxx| 人人妻人人添人人爽欧美一区卜| 国产成人freesex在线| 久久久久久久精品精品| 久久久久国产网址| 美女内射精品一级片tv| 肉色欧美久久久久久久蜜桃| 精品一区二区三区视频在线| 亚洲精品亚洲一区二区| 韩国av在线不卡| 国产极品天堂在线| 免费看日本二区| 3wmmmm亚洲av在线观看| 伊人久久国产一区二区| 爱豆传媒免费全集在线观看| 日韩一区二区视频免费看| 欧美国产精品一级二级三级 | 男男h啪啪无遮挡| 女人久久www免费人成看片| 男男h啪啪无遮挡| av福利片在线观看| av不卡在线播放| 成年美女黄网站色视频大全免费 | 男人添女人高潮全过程视频| 97在线视频观看| 两个人免费观看高清视频 | av有码第一页| 午夜91福利影院| 国产av精品麻豆| 大香蕉97超碰在线| 成人毛片a级毛片在线播放| 国产精品久久久久久精品电影小说| 永久免费av网站大全| a 毛片基地| 婷婷色麻豆天堂久久| 欧美丝袜亚洲另类| 亚洲欧洲国产日韩| 极品少妇高潮喷水抽搐| 国产成人精品婷婷| a级片在线免费高清观看视频| 亚洲av电影在线观看一区二区三区| 亚洲国产精品999| 国产黄片视频在线免费观看| av福利片在线观看| 五月天丁香电影| 亚洲激情五月婷婷啪啪| 日本黄色片子视频| 一区二区av电影网| 少妇精品久久久久久久| 有码 亚洲区| 97超碰精品成人国产| 少妇裸体淫交视频免费看高清| 免费大片黄手机在线观看| 精品卡一卡二卡四卡免费| 插逼视频在线观看| 国产精品一区www在线观看| 国产黄色免费在线视频| 亚洲精品中文字幕在线视频 | 在线观看www视频免费| 精品久久久久久久久亚洲| 99热这里只有精品一区| 亚洲自偷自拍三级| kizo精华| 在线观看免费高清a一片| 国产av码专区亚洲av| 男人爽女人下面视频在线观看| 男人舔奶头视频| 国产精品久久久久成人av| 人妻制服诱惑在线中文字幕| 美女xxoo啪啪120秒动态图| 夜夜爽夜夜爽视频| 一级,二级,三级黄色视频| 能在线免费看毛片的网站| 91精品一卡2卡3卡4卡| 成人国产av品久久久| 婷婷色麻豆天堂久久| 国产亚洲精品久久久com| 免费av不卡在线播放| 一区二区三区四区激情视频| kizo精华| 男女边吃奶边做爰视频| av在线老鸭窝| 99久久精品热视频| 狠狠精品人妻久久久久久综合| 欧美日韩在线观看h| 秋霞在线观看毛片| 精品人妻偷拍中文字幕| 久久久久网色| 一级,二级,三级黄色视频| 超碰97精品在线观看| 亚洲欧美成人综合另类久久久| 国产色爽女视频免费观看| 黑人猛操日本美女一级片| 麻豆成人av视频| 久久韩国三级中文字幕| 高清黄色对白视频在线免费看 | 一区二区av电影网| 男人添女人高潮全过程视频| 青青草视频在线视频观看| 亚洲经典国产精华液单| 老司机影院成人| 国产亚洲5aaaaa淫片| 亚洲精品国产av蜜桃| 一级毛片 在线播放| 国产欧美日韩精品一区二区| 日本爱情动作片www.在线观看| 国产黄片美女视频| 久久久久精品性色| 欧美日韩视频精品一区| 日本91视频免费播放| 国国产精品蜜臀av免费| 免费看光身美女| 国语对白做爰xxxⅹ性视频网站| 国内少妇人妻偷人精品xxx网站| 亚洲精品中文字幕在线视频 | 久久久久久久国产电影| 在线观看三级黄色| 国产毛片在线视频| 亚洲综合精品二区| freevideosex欧美| 老熟女久久久| 黑人猛操日本美女一级片| 日韩,欧美,国产一区二区三区| 国模一区二区三区四区视频| 日韩av在线免费看完整版不卡| 中文字幕亚洲精品专区| 啦啦啦在线观看免费高清www| 国产毛片在线视频| 人妻人人澡人人爽人人| 亚洲av国产av综合av卡| 老熟女久久久| 一级毛片电影观看| 看十八女毛片水多多多| 亚洲欧美中文字幕日韩二区| 美女主播在线视频| 亚洲av成人精品一区久久| 国产日韩一区二区三区精品不卡 | 精品人妻偷拍中文字幕| 久久久久久久国产电影| 国产男女内射视频| 国产成人精品福利久久| 亚洲国产色片| 观看av在线不卡| 免费少妇av软件| 视频中文字幕在线观看| 天堂中文最新版在线下载| 国产精品一二三区在线看| 美女国产视频在线观看| 在线播放无遮挡| 精品少妇内射三级| 亚洲激情五月婷婷啪啪| 久久精品国产a三级三级三级| 国产男女内射视频| av有码第一页| 水蜜桃什么品种好| 日韩精品有码人妻一区| 久久久精品免费免费高清| 国产成人免费无遮挡视频| 欧美精品一区二区大全| 欧美日韩亚洲高清精品| 国产亚洲91精品色在线| 久久精品国产亚洲av涩爱| av不卡在线播放| 少妇人妻一区二区三区视频| 日本欧美视频一区| 日本爱情动作片www.在线观看| 天堂中文最新版在线下载| 亚洲成人一二三区av| 日韩三级伦理在线观看| 内射极品少妇av片p| 大香蕉97超碰在线| av免费观看日本| 美女中出高潮动态图| 日日爽夜夜爽网站| 天天躁夜夜躁狠狠久久av| 欧美成人午夜免费资源| 国产视频首页在线观看| 欧美日韩综合久久久久久| 国产精品国产三级国产专区5o| 精品一区二区免费观看| 国产伦精品一区二区三区四那| 18禁在线播放成人免费| 国产探花极品一区二区| 99久久综合免费| av有码第一页| 成人黄色视频免费在线看| 免费黄网站久久成人精品| 成人国产av品久久久| 久久久国产欧美日韩av| 国产精品秋霞免费鲁丝片| 美女中出高潮动态图| 亚洲国产精品一区三区| 久久久久久久久久久免费av| 免费观看的影片在线观看| freevideosex欧美| 亚洲成人一二三区av| 国产黄频视频在线观看| 日韩一区二区三区影片| 国产欧美日韩综合在线一区二区 | 男女边摸边吃奶| 亚洲国产欧美日韩在线播放 | 久久精品夜色国产| 日产精品乱码卡一卡2卡三| 另类精品久久| 蜜臀久久99精品久久宅男| 亚洲精品国产av蜜桃| 各种免费的搞黄视频| 九九爱精品视频在线观看| 亚洲精品日韩在线中文字幕| 国产乱来视频区| 日本av免费视频播放| 久久久久久久久久久丰满| 午夜激情久久久久久久| av视频免费观看在线观看| 人人妻人人添人人爽欧美一区卜| 国产探花极品一区二区| 99九九线精品视频在线观看视频| h日本视频在线播放| 亚洲国产精品成人久久小说| 国产精品无大码| 国产色爽女视频免费观看| 大码成人一级视频| 一级爰片在线观看| 丰满迷人的少妇在线观看| 最近中文字幕2019免费版| 男人爽女人下面视频在线观看| 欧美精品一区二区免费开放| 亚洲av在线观看美女高潮| 欧美精品国产亚洲| 国产伦理片在线播放av一区| 少妇猛男粗大的猛烈进出视频| 免费观看av网站的网址| 久久人人爽人人片av| 日韩不卡一区二区三区视频在线| 日本91视频免费播放| 伦理电影免费视频| 黄色一级大片看看| 一区二区三区乱码不卡18| 日韩一本色道免费dvd| 亚洲成人一二三区av| 亚洲欧美成人综合另类久久久| 免费黄频网站在线观看国产| 多毛熟女@视频| 99re6热这里在线精品视频|