腦心通膠囊對糖尿病心腦血管并發(fā)癥病人IMT、內(nèi)皮功能的影響

向淑珍

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腦心通膠囊對糖尿病心腦血管并發(fā)癥病人IMT、內(nèi)皮功能的影響

向淑珍

目的觀察腦心通膠囊對糖尿病心腦血管并發(fā)癥病人頸動脈內(nèi)-中膜厚度(IMT)、內(nèi)皮功能的影響。方法將100例糖尿病心腦血管并發(fā)癥病人隨機(jī)分為治療組和對照組，每組50例。對照組低鹽低脂糖尿病飲食，給予降糖、降脂等治療，合并冠心病病人治療給予硝酸酯類、β受體阻滯劑、阿司匹林等治療。治療組在對照組的基礎(chǔ)上加用腦心通膠囊 4 粒，每天3次口服，共治療4周。治療前后使用彩色多普勒超聲診斷儀檢查頸動脈，測定頸總動脈內(nèi)膜厚度，計(jì)算左右IMT均值，ELISA法檢測血清血管黏附分子-1(sVCAM-1)、細(xì)胞間黏附分子-1(sICAM-1)， 放射免疫法檢測血清內(nèi)皮素-1(ET-1)水平。結(jié)果兩組治療前IMT、sVCAM-1、sICAM-1、ET-1水平差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，治療后均明顯降低，與治療前比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，且治療組治療后與對照組治療后有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論腦心通膠囊對糖尿病心腦血管并發(fā)癥病人有較好的治療作用，能顯著改善病人內(nèi)皮功能，對于延緩糖尿病病人動脈硬化的發(fā)生及進(jìn)程，提高生活質(zhì)量。

糖尿??；心腦血管并發(fā)癥；腦心通膠囊；內(nèi)皮功能;血管黏附分子-1；細(xì)胞間黏附分子-1；消渴

糖尿病(DM)已逐漸成為危害公眾健康的主要非感染性疾病之一[1]，在我國的患病率呈逐年增高并年輕化趨勢。糖尿病導(dǎo)致的大血管病變是病人致殘、致死的主要原因[2]。糖尿病大血管病變主要是以動脈粥樣硬化(AS) 為病理基礎(chǔ)。臨床2009年1月—2015年1月采用丹紅注射液治療糖尿病療效顯著，現(xiàn)總結(jié)報(bào)道如下。

1　資料與方法

1.1臨床資料選擇2009年5月—2015年5月十堰市中醫(yī)醫(yī)院住院治療的100例糖尿病心腦血管并發(fā)癥病人，按隨機(jī)數(shù)字表法隨機(jī)化分為治療組和對照組，各50例。治療組中男36例，女24例；年齡(56.34±7.17)歲，病程(7.8±2.3)個(gè)月，合并冠心病23例，腦血栓17例，兩者均合并10例。對照組中男34例，女26例；年齡(58.19±8.52)歲，病程(6.9±2.6)個(gè)月，合并冠心病25例，腦血栓18例，兩者均合并7例。兩組在年齡、性別、病程、病情方面比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2診斷標(biāo)準(zhǔn)糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)參照2007年美國糖尿病學(xué)會的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]制定，且經(jīng)病史、心電圖、冠狀動脈CT或造影、顱腦CT或磁共振成像(MRI)等檢查證實(shí)伴有心臟或腦血管疾病。

1.3納入標(biāo)準(zhǔn)符合糖尿病心腦血管并發(fā)癥診斷標(biāo)準(zhǔn)；病人自愿加入本研究。

1.4排除標(biāo)準(zhǔn)不符合糖尿病心腦血管并發(fā)癥診斷標(biāo)準(zhǔn)者；糖尿病酮癥酸中毒及存在嚴(yán)重感染者；孕婦或哺乳期病人；對本藥物成分過敏者；高血壓、心律失常未得到有效控制者。

1.5治療方法對照組：低鹽低脂糖尿病飲食，降糖、降脂等治療，合并冠心病病人治療給予硝酸酯類、β受體阻滯劑、阿司匹林等治療。治療組在對照組的基礎(chǔ)上加用腦心通膠囊 4 粒，每天3次口服，共治療4周。

1.6觀察指標(biāo)彩色多普勒超聲診斷儀檢查頸動脈，頻率7.5 MHz，分別在左右側(cè)的頸總動脈分叉近側(cè)1 cm處測定頸總動脈內(nèi)膜厚度，計(jì)算左右IMT均值。分別于治療前后空腹采取靜脈血5 mL，3 000 r/min離心5 min，保存于-20 ℃冰箱留檢。ELISA法檢測血清血管黏附分子-1(sVCAM-1)、細(xì)胞間黏附分子-1(sICAM-1)， 放射免疫法檢測血清內(nèi)皮素-1(ET-1)，均按試劑盒說明書進(jìn)行操作。

2　結(jié)　果

兩組治療前IMT、sVCAM-1、 sICAM-1、ET-1水平無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，治療后均明顯降低，與治療前比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，且治療組治療后與對照組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見表1。

表1　兩組IMT、sVCAM-1、sICAM-1、ET-1水平比較(±s)

3　討　論

糖尿病是一種慢性的全身系統(tǒng)性疾病，心腦血管疾病與糖尿病之間存在相互影響的關(guān)系[4]，糖尿病大血管并發(fā)癥的發(fā)病率高，病情進(jìn)展快，是糖尿病的主要死亡原因之一，我國每年大約有3/4的糖尿病病人死于心腦血管疾病[5]，嚴(yán)重危害公眾的生命和健康。近幾年的研究表明，糖尿病病人心腦血管病變的基礎(chǔ)是高胰島素血癥，而胰島素抵抗是導(dǎo)致高胰島素血癥的啟動環(huán)節(jié)。因此，治療糖尿病合并心腦血管疾病，從微觀角度考慮，消除胰島素抵抗，增加胰島素敏感性，是糖尿病合并心腦血管疾病的最有效防治措施[6]。研究表明，早期治療抑制血小板聚集、降血脂、抗氧化等均可保護(hù)血管內(nèi)皮、穩(wěn)定斑塊，對于預(yù)防心腦血管不良事件發(fā)生具有重要意義。阿司匹林及他汀類藥物可以有這些療效[7-8]，但由于存在消化道出血、肝損害等不良反應(yīng)，以及價(jià)格貴等原因，臨床上一些病人不能規(guī)范應(yīng)用，甚至不能接受。

糖尿病由于存在血糖、血脂及蛋白質(zhì)的代謝紊亂，引起血小板的聚集及黏附性、纖維蛋白原等升高，血流速度減慢，血液黏度增高，使得部分病人呈高凝狀態(tài)，造成局部缺血及血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，就會導(dǎo)致脂質(zhì)在血管沉積。研究表明，糖尿病合并心腦血管病變累及的心腦血管包括中小動脈外和微血管[9]。同時(shí)，由于合并高血壓、高脂血癥、腦血管硬化、血管內(nèi)皮損傷、紅細(xì)胞變應(yīng)性下降以及血液黏度增加等，因而，糖尿病合并心腦血管病主要表現(xiàn)為阻塞性缺血性病變[10]。

血清中ET-1中濃度升高是內(nèi)皮細(xì)胞受損的標(biāo)志之一。糖尿病病人在出現(xiàn)血管病變之前，內(nèi)皮細(xì)胞就已經(jīng)損害，而這正是血管發(fā)生病變的基礎(chǔ)，在血管病變發(fā)生后，就會進(jìn)一步加重內(nèi)皮細(xì)胞損害[11]。sICAM-1和sVCAM-1屬于血管內(nèi)皮細(xì)胞等細(xì)胞表面的黏附分子，屬于免疫球蛋白IgG超家族，對細(xì)胞間的相互作用具有重要意義[12]。sICAM-1可以直接促使白細(xì)胞與損傷血管內(nèi)皮的黏附，主要表達(dá)在活化內(nèi)皮細(xì)胞上。糖尿病血管性并發(fā)癥是導(dǎo)致病人高致殘率高和致死率的主要原因，其主要病理生理基礎(chǔ)是大血管內(nèi)動脈粥樣硬化斑塊形成[13]。IMT可以反映動脈粥樣硬化的負(fù)荷程度，頸總動脈內(nèi)膜增厚是AS的早期主要表現(xiàn)[14]，內(nèi)膜增厚及斑塊形成就會引起心臟及腦供血不足，而斑塊破碎、脫落、繼發(fā)血栓形成就會導(dǎo)致急性心肌梗死或腦梗死。

糖尿病屬于中醫(yī)學(xué)“消渴”“血痹”“脫疽”等疾病范疇。清·唐容川《血癥論·發(fā)渴》篇中指出：“瘀血發(fā)渴者， 從津液之生， 其根出于腎水……有瘀血， 則氣為血阻， 得上升， 水津因不能隨氣上布， 是為發(fā)渴”。這說明了本病與“瘀血”有密切的關(guān)系。而現(xiàn)代“微觀辨證”學(xué)認(rèn)為，糖尿病所引起的血小板的聚集及黏附性、纖維蛋白原等升高，血流速度減慢等均屬于瘀血證的范疇，這為活血化瘀法為本病的治療提供了理論依據(jù)。腦心通膠囊由黃芪、丹參、紅花、乳香、全蝎、地龍等組成。具有溫陽行氣、活血化瘀、通絡(luò)止痛的功效[15-16]?，F(xiàn)代藥理研究認(rèn)為其可保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞，抑制神經(jīng)細(xì)胞凋亡，保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞和心肌細(xì)胞，促進(jìn)側(cè)支循環(huán)建立，改善微循環(huán)[17]，降低心腦血管疾病發(fā)病危險(xiǎn)因素[18]。

本研究兩組IMT、sVCAM-1、sICAM-1、ET-1水平，治療后均明顯降低，與治療前比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，且治療組治療后與對照組治療后有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，腦心通膠囊對糖尿病心腦血管并發(fā)癥病人有較好的治療作用。對于延緩糖尿病病人動脈硬化的發(fā)生及進(jìn)程，提高生活質(zhì)量，減少心腦血管疾病的發(fā)生有重要意義。其作用機(jī)制可能為降低IsCAM-1和sVCAM-1的水平，減少白細(xì)胞在損傷血管內(nèi)皮的黏附，降低血清中ET-1中濃度，保護(hù)血管內(nèi)皮，使動脈粥樣硬化斑塊減少，從而達(dá)到治療目的。其更深層次的作用機(jī)制有待深入研究。

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(本文編輯王雅潔)

湖北省十堰市中醫(yī)醫(yī)院(湖北十堰 442012)，E-mail：xiangshuzhen2015@163.com

R587.1R289.5

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10.3969/j.issn.1672-1349.2016.16.045

1672-1349(2016)16-1951-02

2015-09-14)