極化液及1，6-二磷酸果糖治療急性心肌損傷的療效對比

張小莉，趙小蕊

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極化液及1，6-二磷酸果糖治療急性心肌損傷的療效對比

張小莉1，趙小蕊2

目的對比極化液與 1，6-二磷酸果糖分別單獨用于治療急性心肌損傷的療效。方法選取陜西省西安市第五醫(yī)院收治的130例急性心肌損傷病人，根據不同的治療方法將其分為觀察組及對照組，每組65例。觀察組采用極化液進行治療，對照組采用1，6-二磷酸果糖治療。比較兩組病人的治療效果以及治療前后的心肌酶學變化情況。結果觀察組及對照組治療總有效率分別為95.38%、78.46%，治療組優(yōu)于對照組(χ2=8.914，P<0.05)。兩組治療后谷草轉氨酶(AST)、乳酸脫氫酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平較治療前得到顯著改善(P<0.05)，且觀察組治療后明顯優(yōu)于對照組(P<0.05)。結論早期將極化液應用于急性心肌損傷病人的治療能夠有效保護心臟，提高治療效果。

急性心肌損傷；極化液；1，6-二磷酸果糖；心肌酶

冠心病、急性心肌炎、急性酒精中毒等都屬于導致病人心、肝、腎功能受損的因素，甚至有可能導致多器官衰竭等嚴重的后果，其中最常見的為急性心肌損傷，其機制可能與這些因素導致心肌缺氧有關[1]。如何降低心肌損傷程度成為治療關鍵。20世紀70年代，有學者進一步闡明了其對于心肌細胞的保護機制，并提出了代謝治療的概念，而極化液、1，6-二磷酸果糖(fructose-1，6-diphosphate，FDP)是臨床上應用于心肌損傷治療的常用藥物，其屬于細胞內的一類中間代謝功能物質[2]，能夠進入細胞內并作為糖酵解的中間產物從而促進無氧代謝，保護缺氧器官。本研究對比極化液以及1，6-二磷酸果糖治療急性心肌損傷的療效?，F報道如下。

1　資料與方法

1.1一般資料選取我院2011年1月—2015年1月收治的急性心肌損傷病人130例，將其隨機分為觀察組以及對照組，具有心臟損傷的癥狀、體征，心電圖以及心肌酶學檢測均能夠證實心肌受損。將130例病人隨機分為觀察組以及對照組，每組65例。觀察組中男41例，女24例；年齡28歲～67歲(41.6歲±3.7歲)；發(fā)病原因：冠心病21例，急性心肌炎33例，急性酒精中毒6例，其他5例。對照組中男39例，女26例；年齡26歲～65歲(39.1歲±4.2歲)；發(fā)病原因：冠心病27例，急性心肌炎21例，急性酒精中毒11例，其他6例。兩組病人在年齡、性別以及發(fā)病原因等基本資料方面比較差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2治療方法兩組病人入院后均給予營養(yǎng)心肌、改善循環(huán)、補液、糾正電解質平衡紊亂等常規(guī)處理。對照組在此基礎上給予FDP(海南通用三洋藥業(yè)有限公司生產，批號：1411025)10 g/d靜脈輸注，7 d～10 d為1個療程；觀察組在此基礎上給予極化液(由10%葡萄糖注射液500 mL加入10%氯化鉀15 mL和胰島素10 U組成，江蘇萬邦生化醫(yī)藥股份有限公司生產，批號：3350189)20 mL，加入0.9%生理鹽水500 mL中緩慢靜脈輸注，7 d～10 d為1個療程。

1.3觀察指標采用動力學法檢測治療前以及治療10 d后兩組病人谷草轉氨酶(aspartate aminotransferase，AST)、肌酸激酶(creatine kinase，CK)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase MB，CK-MB)、乳酸脫氫酶(lactic dehydrogenase，LDH)水平。

1.4療效評定標準顯效：治療后自覺癥狀消失，復查心電圖以及心肌酶學恢復正常；有效：治療后自覺癥狀得到顯著的改善，復查心肌酶學恢復至接近正常水平；無效：治療后自覺癥狀以及心肌酶學復查得到輕微的改善[3]。

2　結　果

2.1兩組治療前后肝功能以及心肌酶譜水平比較治療前兩組病人AST、LDH、CK、CK-MB水平比較差異無統計學意義，兩組治療后AST、LDH、CK、CK-MB水平均較治療前顯著改善，且觀察組治療后明顯優(yōu)于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。詳見表1。

表1　兩組治療前后肝功能以及心肌酶譜水平比較(±s) 　U/L

2.2兩組病人治療效果比較對照組、觀察組治療總有效率分別為78.46%、95.38%，兩組比較差異有統計學意義(χ2=8.914，P<0.05)。詳見表2。

表2　兩組病人的治療效果比較

3　討　論

CK-MB屬于肌酸激酶的同工酶之一[3]，其主要存在于心肌之中，對于急性心肌梗死的敏感度要高于CK，其特異性也較高[4]，通過本次研究結果可以發(fā)現，觀察組采用極化液治療后CK以及CK-MB改善均明顯優(yōu)于對照組，這是由于簡化極化液的應用既能夠有效地促進鉀離子進入心肌細胞，恢復心肌細胞的極化狀態(tài)，同時又能夠避免出現低血糖以及抑制心臟傳導系統的現象[5]。1，6 -二磷酸果糖屬于一類心肌代謝酶活性劑，廣泛存在于人體內的細胞之中，其能夠對調節(jié)葡萄糖代謝中的多種酶系活性起到關鍵的作用，外源性果糖二磷酸鈉能通過激活果糖激酶和丙酮酸激酶的活性[6-7]，促使細胞內的三磷酸腺苷濃度升高，促進鉀離子的內流，有利于改善細胞缺氧缺血狀態(tài)下，保護心肌，屬于代謝調節(jié)劑，也可作為能量代謝劑，有助于提高心肌三磷酸腺苷(adenosine triphosphate，ATP)含量，而極化液能夠阻止細胞的鈣內流，鎂屬于一類鈣的天然拮抗劑，能夠通過與鈣離子競爭性結合細胞膜上的結合位點而使得鈣離子的內流受到抑制，降低心肌細胞內的鈣超載現象[8]。同時極化液能夠使得心臟血管擴張，降低局部的血管阻力，使得組織之中的血液灌注量升高，微循環(huán)得到改善，組織內的缺氧情況也能夠得到改善。其在心肌細胞中能夠形成高出ATP約5倍以上的高能化合物，并用于 ATP 的再合成，在極化液的作用下，能夠使得二磷酸腺苷(adenosine diphosphate glucose pyrophospheralase，ADP)直接轉化為 ATP，直接給肌體供能，而不必通過1，6-二磷酸果糖的間接作用使其濃度提高，更好地保護心肌[9]。同時極化液能夠通過恢復心肌細胞的極化狀態(tài)并對其提供一定的能量，使得心肌恢復正常的生理機能，對于心肌細胞能夠起到保護作用，其抗炎的機制可能為極化液具有抗自由基損傷的效果，能夠抑制缺血缺氧引起的脂質過氧化損傷[10]，減少氧自由基對心肌細胞的損傷，并將其清除，從而減輕炎性反應。

綜上所述，早期將極化液應用于急性心肌損傷病人的治療能夠有效保護心臟，抑制炎性因子對心肌細胞的傷害，提高治療效果。

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(本文編輯郭懷印)

Effects of Glucose-insulin-potassium and 1，6-diphosphate in the Treatment of Acute Myocardial Injury

Zhang Xiaoli，Zhao Xiaorui

Xi’an Fifth Hospital，Xi’an 710018，Shaanxi，China

ObjectiveTo compare the therapeutic effect of glucose-insulin-potassium (GIK) and 1，6-diphosphate in the treatment of acute myocardial injury. MethodsOne hundred and thirty patients with acute myocardial injury in our hospital，according to the different treatment divided them into observation group and control group， 65 cases in each group， the observation group was treated with GIK，the control group was treated with 1，6-diphosphate.The myocardial enzyme changes were observed before and after treatment. ResultsThe total clinical effective rate was 95.38% in observation group，which was superior to control group(78.46%，P<0.05). The levels of aspartate aminotransferase (AST)， lactate dehydrogenase (LDH)， creatine kinase (CK)， creatine kinase-MB (CK-MB) were improved after treatment. The effects of observation group was better than that of control group(P<0.05). ConclusionGIK can effectively protect the heart in patients with acute myocardial injury.

acute myocardial injury；glucose-insulin-potassium；1，6-diphosphate；cardiac enzymes

陜西省西安市第五醫(yī)院(西安 710018)，E-mail：taxue1213002@163.com

R542.2R256.2

B

10．3969/j．issn．1672-1349．2016．16．027

1672-1349(2016)16-1906-02

2016-02-09)