香菇多糖對潰瘍性結腸炎大鼠的改善作用及其機制研究Δ

周　泠，唐文臺，王　鋼

（1.遵義醫(yī)學院附屬醫(yī)院中醫(yī)肛腸科，貴州遵義　563000；2.遵義醫(yī)學院附屬醫(yī)院病理科，貴州遵義　563000；3.遵義醫(yī)學院附屬醫(yī)院中醫(yī)科，貴州遵義　563000）

香菇多糖對潰瘍性結腸炎大鼠的改善作用及其機制研究Δ

周泠1＊，唐文臺2，王鋼3

（1.遵義醫(yī)學院附屬醫(yī)院中醫(yī)肛腸科，貴州遵義563000；2.遵義醫(yī)學院附屬醫(yī)院病理科，貴州遵義563000；3.遵義醫(yī)學院附屬醫(yī)院中醫(yī)科，貴州遵義563000）

目的：研究香菇多糖（LTN）對潰瘍性結腸炎（UC）大鼠的改善作用及其機制。方法：將64只SD大鼠隨機分為正常組（12只）和造模組（52只）。造模組大鼠采用2，4-二硝基氯苯丙酮和2，4-二硝基氯苯乙醇誘導UC模型。將造模成功的大鼠隨機分為模型組、陽性組（柳氮磺胺吡啶片，300 mg/kg）和LTN低、中、高劑量組（0.2、0.4、0.8 mg/kg），每組10只。各給藥組大鼠ig相應藥物，正常組和模型組大鼠ig生理鹽水，每天1次，連續(xù)15 d。檢測外周血淋巴細胞（PBMC）中CD3+、CD4+、CD8+水平和結腸組織中腫瘤壞死因子α（TNF-α）、白細胞介素2（IL-2）、IL-4、IL-10水平，并觀察結腸組織病理變化。結果：與正常組比較，模型組大鼠PBMC 中CD3+、CD4+、CD8+水平和CD4+/CD8+比值以及結腸組織中IL-4、IL-10水平明顯降低，結腸組織中TNF-α、IL-2水平明顯升高（P＜0.05），結腸組織發(fā)生明顯潰瘍性病變（集中于Ⅱ、Ⅲ級）。與模型組比較，各給藥組大鼠PBMC中CD3+、CD4+、CD8+水平，CD4+/CD8+比值以及結腸組織中IL-4、IL-10水平明顯升高，結腸組織中TNF-α、IL-2水平明顯降低（P＜0.05）；結腸組織炎癥明顯減輕、潰瘍形成明顯改善。結論：香菇多糖對UC模型大鼠具有一定的改善作用，其機制可能與增強大鼠免疫功能有關。

香菇多糖；潰瘍性結腸炎；免疫功能；大鼠；機制

潰瘍性結腸炎（Ulcerative colitis，UC）是一種發(fā)生于結腸黏膜及黏膜下層的慢性非特異性炎癥，臨床上以腹痛、腹瀉、黏液便和血便為主要癥狀，以結腸黏膜慢性炎癥和潰瘍形成為主要病理特點，近年其發(fā)病率有逐漸上升的趨勢。目前，UC的病因和發(fā)病機制尚未明確，可能與遺傳、環(huán)境、感染、免疫等因素有關［1-2］，其中的免疫學因素是當前UC研究的熱點。此病一旦發(fā)生，往往反復發(fā)作、遷延難愈，其治療藥物氨基水楊酸制劑、糖皮質激素、免疫抑制劑、微生態(tài)制劑等存在副作用大、易復發(fā)、易發(fā)生耐藥等不足［3-4］。相比之下，我國中醫(yī)藥在治療UC方面具有顯著的優(yōu)勢［5］。

香菇為側耳科的擔子菌，味甘性平，健脾益氣、扶正祛邪、調和陰陽，食藥兼用。其有效成分香菇多糖（Lentinan，LTN）具有殺菌、抗病毒、抗寄生蟲感染、抗腫瘤以及免疫調節(jié)等藥理作用［6-7］。由于LTN在自然界中資源豐富、價格低廉，受到了國內外學者的廣泛關注。因此，本研究擬采用2，4-二硝基氯苯丙酮和2，4-二硝基氯苯乙醇復制UC大鼠模型，以LTN為受試藥物，觀察給藥后UC大鼠的結腸組織病理變化，外周血淋巴細胞（Peripheral blood lymphocytes，PBMC）中CD3+、CD4+、CD8+水平和結腸組織中腫瘤壞死因子α（TNF-α）、白細胞介素（IL）-2、IL-4、IL-10水平，以探討LTN對UC大鼠的改善作用及其機制，為其進一步研發(fā)為UC治療藥物提供參考。

1　材料

1.1儀器

BA310-T生物顯微鏡、Moticcam2206顯微照相系統(tǒng)（麥克奧迪實業(yè)集團有限公司）；Gallios流式細胞儀（美國貝克曼庫爾特公司）；GF-M3000酶標儀（山東高密彩虹分析儀器有限公司）。

1.2藥品與試劑

LTN（北京索萊寶生物科技有限公司，批號：20150813，純度：≥98%）；柳氮磺胺吡啶片（SASP，上海福達制藥有限公司，批號：22150610，規(guī)格：0.25 g/片）；2，4-二硝基氯苯（北京興福精細化學研究所，批號：20070717，臨用時分別制備成2%2，4-二硝基氯苯丙酮溶液和1%2，4-二硝基氯苯乙醇溶液）；TNF-α、IL-2、IL-4、IL-10酶聯免疫吸附（ELISA）試劑盒（北京誠林生物科技有限公司）；胎牛血清和RPMI 1640培養(yǎng)液（美國Hyclone公司）；抗CD3+、CD4+、CD8+單抗（杭州聯科生物技術股份有限公司）；其余試劑均為分析純。

1.3動物

健康清潔級SD大鼠64只，♂，體質量（220±15）g，購自第三軍醫(yī)大學大坪醫(yī)院實驗動物中心，實驗動物許可證號：SCXK（渝）2012-0005。

2　方法

2.1造模

［8］復制UC大鼠模型。將大鼠適應性飼養(yǎng)1周，然后隨機分為正常組（12只）和造模組（52只）。造模組大鼠頸背部剃毛后，用2%2，4-二硝基氯苯丙酮液滴頸背部，每天1次，每只鼠每次5滴，連續(xù)14 d致敏。其后每天向肛內約6 cm處結腸腔內用1%2，4-二硝基氯苯乙醇溶液保留灌腸，每天1次，每只鼠每次0.35 ml，連續(xù)4 d。正常組大鼠不用藥，與造模組飲食相同。于造模后第1天，造模組大鼠均不同程度出現精神萎靡、飲食減少、體質量減輕、活動量減少、蜷縮、毛發(fā)失去光澤、大便減少、有稀便及膿血黑便、肛周及會陰部潮濕，基本符合UC的臨床表現。隨機處死正常組和造模組大鼠各2只，取其結腸標本，病理檢查確認有充血、水腫及典型潰瘍形成等一系列病理變化，進一步確認造模成功。

2.2分組與給藥

于造模結束后第2天，將造模組大鼠隨機分成5組，即模型組、陽性組（SASP，300 mg/kg）和LTN低、中、高劑量組（0.2、0.4、0.8 mg/kg），每組10只。各給藥組大鼠ig相應藥液，正常組和模型組大鼠ig生理鹽水，每天1次，連續(xù)15 d。本實驗中SASP劑量相當于人用中等治療劑量；在預實驗中，筆者發(fā)現當LTN超過0.8 mg/kg劑量時會出現大鼠死亡的現象，因此在本實驗中筆者選用0.8 mg/kg為高劑量，此劑量的1/2為中劑量、此劑量的1/4為低劑量。

2.3一般情況觀察

實驗過程中記錄大鼠的體質量、活動、毛色、攝食、精神狀態(tài)及大便性狀等一般情況。

2.4大鼠PBMC制備

給藥結束后，對各組大鼠摘眼球取血1～2 ml，置于無菌乙二胺四乙酸（EDTA）抗凝管內，用含10%胎牛血清的RPMI 1640培養(yǎng)液稀釋2倍。按2∶1比例將稀釋后的血液小心滴加到PBMC分離液上，以離心半徑為5 cm、2 500 r/min離心20 min，小心吸取血漿層和PBMC分離液層之間的白膜層。白膜層用RPMI 1640培養(yǎng)液稀釋5倍，磷酸鹽緩沖液（PBS）洗滌2次，即得PBMC沉淀。細胞沉淀用RPMI 1640培養(yǎng)液懸浮，滴加臺盼藍染液，進行PBMC活力檢測并計數。計數后，用RPMI 1640培養(yǎng)液調細胞密度為1×107ml-1。

2.5PBMC中CD3+、CD4+、CD8+水平檢測

吸取200 μl PBMC混懸液（1×107ml-1）至1.5 ml EP管中，分別加入10 μl大鼠抗CD3+、CD4+、CD8+單抗，4℃避光反應30 min。加入1 ml PBS緩沖液，以離心半徑為5 cm、1 200 r/min離心10 min，重復2次；棄上清，加入500 μl PBS緩沖液重懸，立即用流式細胞儀檢測PBMC中CD3+、CD4+、CD8+水平。

2.6結腸組織中TNF-α、IL-2、IL-4、IL-10水平檢測及結腸組織病理變化觀察

取血完成后脫頸處死各組大鼠，自肛門無菌取結腸，一部分剪碎，加冰生理鹽水，用玻璃勻漿器制成勻漿（0.2 g/ml），在4℃條件下以離心半徑為5 cm、3 500 r/min離心10 min，分離上清，-20℃凍存，待測。用ELISA法檢測結腸組織中TNF-α、IL-2、IL-4、IL-10水平，具體操作按試劑盒說明書進行。另一部分結腸組織用10%福爾馬林固定，常規(guī)制作石蠟切片，蘇木精-伊紅（HE）染色，光鏡下觀察結腸組織病理變化。參考潰瘍分級標準，對結腸組織潰瘍病變進行分級：0級，無潰瘍；Ⅰ級，潰瘍面積＜1/3視野；Ⅱ級，潰瘍面積＜2/3視野；Ⅲ級，潰瘍面積＞2/3視野［8］。

2.7統(tǒng)計學方法

實驗結果采用SPSS 19.0軟件進行統(tǒng)計分析。計量資料用±s表示，多組間比較采用單因素方差分析，組間兩兩比較行LSD檢驗；等級資料采用Ridit分析。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

3　結果

3.1一般情況觀察結果

正常組大鼠一般狀況良好，飲食活動正常、毛發(fā)有光澤、大便正常、體質量明顯增加。模型組大鼠自造模第2天起活動及進食量減少、毛發(fā)逐漸失去光澤；造模第10天部分大鼠頸背部滴藥處出現脫毛、皮膚糜爛，并有拱背、搔抓、反舔、亂跑現象，體質量增加不明顯，大便無明顯異常；造模第15天起出現飲食明顯減少、蜷縮、舔肛門及會陰部；造模第16天起除有上述表現外，還出現稀便、黏液便、會陰及肛周潮濕、膿血便。各給藥組大鼠在用藥后以上癥狀較模型組均有不同程度改善。

3.2PBMC中CD3+、CD4+、CD8+水平檢測結果

與正常組比較，模型組大鼠PBMC中CD3+、CD4+、CD8+水平及CD4+/CD8+比值顯著降低（P＜0.05）。與模型組比較，各給藥組大鼠PBMC中CD3+、CD4+、CD8+水平顯著升高；LTN高劑量組大鼠PBMC中CD4+/CD8+比值顯著升高（P＜0.05）。與陽性組比較，LTN高劑量組大鼠上述指標改善更為明顯，其中CD3+、CD4+差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。各組大鼠PBMC中CD3+、CD4+、CD8+水平檢測結果見表1。

表1　各組大鼠PBMC中CD3+、CD4+、CD8+水平檢測結果（±s，n=10）Tab 1　The levels of CD3+，CD4+，CD8+in PBMC of rats in each group（±s，n=10）

表1　各組大鼠PBMC中CD3+、CD4+、CD8+水平檢測結果（±s，n=10）Tab 1　The levels of CD3+，CD4+，CD8+in PBMC of rats in each group（±s，n=10）

注：與正常組比較，＊P＜0.05；與模型組比較，#P＜0.05；與陽性組比較，ΔP＜0.05Note：vs.normal group，＊P＜0.05；vs.model group，#P＜0.05；vs. positive group，ΔP＜0.05

2.24±0.19 1.87±0.22＊2.02±0.22 1.74±0.13Δ1.73±0.14Δ2.17±0.26#組別正常組模型組陽性組LTN低劑量組LTN中劑量組LTN高劑量組劑量，mg/kg CD3+，%CD4+，%CD8+，%CD4+/CD8+300 0.2 0.4 0.8 63.50±1.88 38.11±3.29＊52.63±1.71#44.30±1.73#Δ44.66±1.39#55.61±2.08#Δ55.96±1.78 36.79±1.06＊46.77±2.09#39.07±3.13#Δ39.35±1.84#Δ51.60±3.78#Δ25.52±2.00 19.93±2.10＊23.26±2.37#22.52±2.26#22.65±1.84#23.65±1.87#

3.3結腸組織中TNF-α、IL-2、IL-4、IL-10水平檢測結果

與正常組比較，模型組大鼠結腸組織中TNF-α、IL-2水平顯著升高，IL-4、IL-10水平顯著降低（P＜0.05）。與模型組比較，各給藥組大鼠結腸組織中TNF-α、IL-2水平顯著降低，IL-4、IL-10水平顯著升高（P＜0.05）。與陽性組比較，LTN高劑量組大鼠各指標差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。各組大鼠結腸組織中TNF-α、IL-2、IL-4、IL-10水平檢測結果見表2。

表2　各組大鼠結腸組織中TNF-α、IL-2、IL-4、IL-10水平檢測結果（±s，n=10，ng/L）Tab 2　The levels of TNF-α，IL-2，IL-4 and IL-10 in colon tissue of rats in each group（±s，n=10，ng/L）

表2　各組大鼠結腸組織中TNF-α、IL-2、IL-4、IL-10水平檢測結果（±s，n=10，ng/L）Tab 2　The levels of TNF-α，IL-2，IL-4 and IL-10 in colon tissue of rats in each group（±s，n=10，ng/L）

注：與正常組比較，＊P＜0.05；與模型組比較，#P＜0.05；與陽性組比較，ΔP＜0.05Note：vs.normal group，＊P＜0.05；vs.model group，#P＜0.05；vs. positive group，ΔP＜0.05

IL-10 71.15±2.78 34.91±3.37＊59.95±3.33#44.10±2.23#Δ49.21±1.42#Δ61.87±6.18#組別正常組模型組陽性組LTN低劑量組LTN中劑量組LTN高劑量組劑量，mg/kg 300 0.2 0.4 0.8 TNF-α 161.82±5.24 328.77±9.54＊220.73±27.95#310.62±4.63#Δ282.64±14.72#Δ210.69±28.57#IL-2 659.50±89.91 1 515.16±55.18＊855.44±60.39#1 347.07±54.32#Δ1 139.60±34.05#Δ843.36±42.02#IL-4 128.09±5.76 71.36±7.69＊109.44±4.55#87.38±5.46#Δ104.05±4.57#Δ113.18±4.72#

3.4結腸組織病理變化觀察結果

3.4.1顯微鏡觀察結果正常組大鼠結腸黏膜層及黏膜下層未見充血、水腫，黏膜層無明顯淋巴細胞、巨噬細胞、嗜酸性粒細胞等炎性細胞浸潤，腸壁未見明顯病變。模型組大鼠結腸黏膜固有層伴中性粒細胞、淋巴細胞、漿細胞、嗜酸性粒細胞浸潤，部分組織伴隱窩膿腫形成，部分組織腸壁全層伴中性粒細胞、淋巴細胞、漿細胞、嗜酸性粒細胞浸潤，可見大小不等、深淺不一的潰瘍形成，深者達深肌層。LTN低劑量組大鼠結腸組織上述癥狀無明顯改善，黏膜潰瘍未見愈合。LTN中劑量組結腸黏膜及黏膜下層組織破壞處大部分區(qū)域由肉芽組織、纖維結締組織增生、代替，表面可見再生的黏膜上皮及腺體覆蓋，中央尚可見少量潰瘍未愈合。陽性組和LTN高劑量組大鼠結腸黏膜及黏膜下層組織破壞處由肉芽組織、纖維結締組織增生、代替，表面可見再生的黏膜上皮及腺體覆蓋，即潰瘍愈合。各組大鼠結腸組織病理切片見圖1。

圖1　各組大鼠結腸組織病理切片（HE，×100）Fig 1　Pathological sections of colon tissue of rats in each group（HE，×100）

3.4.2結腸組織潰瘍病變分級結果與正常組比較，模型組大鼠結腸組織伴有明顯潰瘍，多集中于Ⅱ、Ⅲ級病變（P＜0.05）。與模型組比較，各給藥組大鼠結腸組織潰瘍程度減輕，多集中于0、Ⅰ級病變（P＜0.05）。與陽性組比較，LTN高劑量組大鼠結腸組織潰瘍程度減輕（P＜0.05）。各組大鼠結腸組織潰瘍病變分級結果見表3。

4　討論

UC是一種病因和發(fā)病機制尚未完全闡明的慢性非特異性炎癥性疾病，主要累及結、直腸，臨床癥狀主要表現為腹痛、腹瀉、黏液膿、血便和里急后重等。此病的一個主要病理特點是結腸黏膜慢性炎癥和潰瘍形成。因此，結合一般癥狀和結腸組織形態(tài)學及病理學檢查可提高UC診斷的可靠性、保證UC動物模型建立的準確性。UC動物模型的成功建立是研究該病發(fā)病機制、開發(fā)有效藥物的實驗前提。本實驗選用清潔級SD大鼠為實驗動物，采用2，4-二硝基氯苯丙酮和2，4-二硝基氯苯乙醇制作UC模型，其原理是模擬人類免疫致敏的過程，導致遲發(fā)性變態(tài)反應，造成腸黏膜的損傷，達到全身免疫異常與局部炎癥病變的結合［8］。此法造模成功率高、重復性好，是目前較理想的UC造模方法，具有重要的醫(yī)學價值。

表3　各組大鼠結腸組織潰瘍病變分級結果（n=10）Tab 3　The lesion grading result of ulcer colon tissue of ratsin each group（n=10）

異常的免疫反應或正常免疫調節(jié)的破壞是UC發(fā)病的重要環(huán)節(jié)［9-10］。氨基水楊酸類藥物SASP是目前治療UC的常用藥物，主要用于輕/中度UC的治療，對于重癥病例多與激素類藥物聯用，但惡心、嘔吐、頭痛、食欲不振等不良反應發(fā)生率較高，需長期維持治療［11］，因此研發(fā)用于治療UC的中藥新藥有一定市場前景［12］，而就LTN用于UC的治療尚未見報道。為進一步考察LTN對UC大鼠的改善作用及其機制，筆者觀察了LTN治療后UC大鼠的結腸組織病理變化，檢測了PBMC中CD3+、CD4+、CD8+水平和結腸組織TNF-α、IL-2、IL-4、IL-10水平。結果顯示，LTN給藥后UC大鼠PBMC中CD3+、CD4+、CD8+水平和CD4+/CD8+比值較模型組顯著升高，并以LTN高劑量組升高最為明顯，并與陽性組相當，這提示LTN能調節(jié)UC大鼠的免疫功能。促炎因子TNF-α、IL-2和抑炎因子IL-4、IL-10參與了多種炎癥性疾病的發(fā)生發(fā)展［13］，兩者的失衡已被視為UC發(fā)病的一個重要因素［14］。本研究結果顯示，LTN能顯著降低UC大鼠結腸組織中促炎因子TNF-α、IL-2水平，升高抑炎因子IL-4、IL-10水平，并以LTN高劑量組作用最為明顯，與陽性組多數指標改善作用相似，這提示LTN能促進UC大鼠促炎因子和抑炎因子的平衡。

結腸組織病理觀察結果顯示，模型組大鼠結腸黏膜及黏膜下層可見充血、水腫，伴炎性細胞浸潤，局部黏膜壞死脫落、形成潰瘍、面積大且數量多；LTN高劑量組大鼠結腸黏膜及黏膜下層可見輕度充血、水腫，伴少量炎性細胞浸潤，潰瘍明顯減輕，黏膜下層可見肉芽組織及纖維組織增生，其表面可見腺體增生和/或黏膜上皮增生覆蓋，呈潰瘍愈合改變，且潰瘍形成分級較模型組和陽性組顯著降低。這表明LTN可減輕UC大鼠的腸黏膜損傷，對腸黏膜損傷具有良好的修復作用。

綜上所述，LTN對UC大鼠腸黏膜損傷具有較好的改善作用，其機制可能與調節(jié)UC大鼠的免疫功能、促進促炎因子和抑炎因子的平衡有關，但其確切的作用機制仍有待進一步研究。

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（編輯：林靜）

Regulatory Effect of Lentinan on Immune Function of Ulcerative Colitis Rats and Its Mechanism Study

ZHOU Ling1，TANG Wentai2，WANG Gang3
（1.Dept.of Traditional Chinese Medicine Anorectum，the Affiliated Hospital of Zunyi Medical College，Guizhou Zunyi 563000，China；2.Dept.of Pathology，the Affiliated Hospital of Zunyi Medical College，Guizhou Zunyi 563000，China；3.Dept.of Traditional Chinese Medicine，the Affiliated Hospital of Zunyi Medical College，Guizhou Zunyi 563000，China）

OBJECTIVE：To study the regulatory effect of lentinan（LTN）on immune function in ulcerative colitis（UC）rats and its mechanism.METHODS：64 SD rats were randomly divided into normal group（12 rats）and modeling group（52 rats）.UC model was induced in modeling group by a compound method of 2，4-dinitrochlorobenzene（DNCB）acetone and 2，4-DNCB ethanol.After modeling，rats were randomly divided into model group，positive group（sulfasalazine tablet，300 mg/kg），LTN lowdose，medium-dose and high-dose groups（0.2，0.4，0.8 mg/kg），with 10 rats in each group.Treatment groups were given relevant medicine intragastrically，and normal group and model group were given normal saline intragastrically，once a day，for consecutive 15 d.The levels of CD3+，CD4+，CD8+in peripheral blood lymphocytes（PBMC）and the levels of TNF-α，IL-2，IL-4 and IL-10 in colon were all determined，and the pathological changes of colon tissue were observed.RESULTS：Compared with normal group，the levels of CD3+，CD4+，CD8+，the ratio of CD4+/CD8+，and the levels of IL-4 and IL-10 decreased significantly，while the levels of TNF-α and IL-2 in colon tissue significantly increased（P＜0.05）；obvious ulcerative lesion was observed in colon tissue（concentrated in gradeⅡandⅢ）.Compared with model group，the levels of CD3+，CD4+，CD8+，the ratio of CD4+/CD8+，and the levels of IL-4，IL-10 increased significantly，while the levels of TNF-α，IL-2 in colon tissue significantly decreased（P＜0.05）；the inflammation of colon tissue was significantly reduced，and the ulcer formation was significantly improved.CONCLUSIONS：LTN has a certain improvement effect on UC model rats，and its mechanism may be related to enhancing the immune function.

Lentinan；Ulcerative colitis；Immune function；Rat；Mechanism

R574.62

A

1001-0408（2016）22-3044-04

10.6039/j.issn.1001-0408.2016.22.07

貴州省衛(wèi)生廳科學技術基金立項項目（No.gzwkj2010-1-055）

＊副教授，碩士。研究方向：肛腸疾病的臨床和基礎研究。電話：0851-28608455。E-mail：lingzhou01@126.com

2016-01-20

2016-04-12）