正電子發(fā)射斷層顯像/X線計算機體層成像儀（PET/CT）在應激性心肌病中的應用

馬玉龍 李樹仁

病例討論

正電子發(fā)射斷層顯像/X線計算機體層成像儀（PET/CT）在應激性心肌病中的應用

The application of PET/CT in stress cardiomyopathy

馬玉龍 李樹仁

應激性心肌?。?正電子發(fā)射斷層顯像/X線計算機體層成像儀； 冠脈微循環(huán)【Key words】 Stress cardiomyopathy； PET/CT； Coronary microcirculation

1 病例資料

患者男性，68歲，因間斷胸痛12 d于2015年10月22日入住本科?；颊呔売?2 d前大怒后出現(xiàn)胸痛，伴后背放射痛、低血壓狀態(tài)、惡心、嘔吐，自服“速效救心丸”5粒后癥狀未能緩解。到當?shù)蒯t(yī)院住院治療，行心電圖檢查示：竇性心律，V1～V3導聯(lián) ST 段抬高 0.2～0.3 mV，Ⅱ、Ⅲ、aVF 導聯(lián) T波低平，診斷為“冠狀動脈粥樣硬化性心臟病 急性前壁心肌梗死”。未行溶栓和介入治療，給予升壓、抗凝、抗血小板、擴冠、活血化瘀等治療，癥狀未見明顯好轉(zhuǎn)，為求進一步診治而入我科。否認“高血壓、糖尿病”史，吸煙史50余年，每日20支左右，飲酒史5年，平均每天100 ml。

入院查體：T 36.5 ℃，P 70次/min，R 17次/min，BP 96/65 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），神志清楚，查體合作，口唇無發(fā)紺，無頸靜脈怒張，雙肺呼吸音清，未聞及干濕性啰音，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音。腹平軟，無壓痛、反跳痛、肌緊張，肝脾未觸及，移動性濁音陰性，雙下肢無水腫。

診療經(jīng)過：患者于當?shù)蒯t(yī)院查心電圖示（10月10日）：竇性心律，V2～V4導聯(lián) ST 段抬高 0.2～0.3 mV；化驗檢查：肌酸激酶（CK）230.6 U/L，肌酸激酶同工酶（CK-MB）93.39 U/L，乳酸脫氫酶（LDH）321.39 U/L，α-羥丁氨酸激酶（HBDH）300.54 U/L，肌紅蛋白（MB）195.55 ng/L，肌鈣蛋白 I（cTnI）0.12 ng/L（陰性），血常規(guī)、電解質(zhì)未見異常。入院后第2天（10月11日）查心電圖示：竇性心律，V2～V4導聯(lián)T波倒置。給予升壓、抗凝、抗血小板、擴冠、活血化瘀等治療癥狀未見明顯好轉(zhuǎn)，為求進一步診治而入我科。

入院后（10月22日）查心電圖示：竇性心律，V2～V4導聯(lián)T波倒置（T波倒置較前明顯加深）。化驗檢查：肌鈣蛋白T（cTnT）0.010 ng/L（陰性），肌酸激酶（CK）131 IU/L，天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（AST）42 IU/L，酸脫氫酶（LDH）180 IU/L，羥丁氨酸激酶（HBDH）144 IU/L，肌紅蛋白（MB）37 ng/L，中性粒細胞（NEUT）79.9%。心臟彩超示（10月22日）：左室前壁運動減低，主動脈瓣鈣化伴少量返流，二尖瓣少量返流，左室舒張功能減低，少量心包積液。入院后第7天（10月29日）查心電圖：竇性心律，V2～V4導聯(lián)T波倒置（T波倒置較前22日加深更為明顯）。冠脈造影LAD中段狹窄20%，遠端血流TIMI 3級；LCX未見明顯狹窄，遠端血流TIMI 3級；RCA未見明顯狹窄，遠端血流TIMI 3級。左室造影結(jié)果顯示，左室心尖部無運動，其他各室壁運動未見明顯異常。入院后第15天（11月6日）查門控靜脈心肌斷層+PET/CT心肌代謝顯像示：左室心腔略增大，左心室心尖部及前壁心尖段血流灌注及代謝均受損；左室整體收縮功能正常，LVEF 54%；左室心尖部及前壁心尖段室壁運動減低（心尖部顯著）。11月9日門控動態(tài)心肌斷層示：①運動負荷態(tài)左室各壁心肌血流灌注未見異常；②左室整體收縮功能正常，LVEF 55%；心尖部運動略減低，經(jīng)檢查結(jié)果及圖像（圖1～8）可見患者冠脈微循環(huán)功能無異常；查心電圖示竇性心律，V2～V4導聯(lián)T波倒置（T波倒置較前變淺）。給予多巴胺升壓、抗凝、改善心肌缺血、活血化瘀、穩(wěn)定斑塊及對癥支持治療，患者病情好轉(zhuǎn)出院。出院診斷：應激性心肌病。

2 討論

1990年,日本學者Sato等[1]首先發(fā)現(xiàn)應激性心肌?。═CM），其主要特征為一過性心尖部氣球樣隆起，心底部代償性收縮增強。隨后結(jié)合其發(fā)病早期獨有的心尖部收縮功能障礙，將其命名為左心室心尖部氣球樣變綜合征。約2/3患者于發(fā)病前伴有精神或生理應激表現(xiàn)，如親人意外死亡、車禍、情緒激動等，因此也稱為“心碎綜合征”。它多見于女性，可能是由于應激介導兒茶酚胺釋放對心肌產(chǎn)生影響（心肌頓抑和微梗死）[2,3]。應激性心肌病發(fā)生的機制包括多支心外膜冠狀動脈痙攣、冠脈微血管功能障礙及受損心肌脂肪酸代謝異常。此外，左室心尖部腎上腺素能受體密度和組織兒茶酚胺水平較其他部位高，因此，容易受到兒茶酚胺介導的心臟毒性物質(zhì)的作用而發(fā)生心肌頓抑，出現(xiàn)心尖部球形改變[4]。

應激性心肌病類似于急性心肌梗死，通常表現(xiàn)為胸痛、心電圖示ST段抬高及心肌酶水平升高。然而，當患者行冠脈造影術(shù)時冠狀動脈無明顯狹窄，左室造影心尖部呈球樣擴張。僅僅依靠臨床癥狀無法辨別應激性心肌病和急性冠脈綜合征（如胸痛、呼吸困難、心悸和惡心）。但急性冠脈綜合征患者易清晨發(fā)病，下午應激性心肌病發(fā)生率較高，因為這個時間出現(xiàn)壓力刺激的可能性更大[5]。此外，應激性心肌病患者傳統(tǒng)的心臟危險因素發(fā)生率較低（如高血壓、高脂血癥、糖尿病及心血管疾病陽性家族史）[6]。

應激性心肌病的診斷主要參照修訂的梅奧標準[2]（必須包含所有下列四項標準）:①左室中段伴或不伴心尖部的短暫運動功能減退、運動障礙、運動缺失；節(jié)段性室壁運動異常（RWMA）超出單一心外膜血管分布；可以存在或不存在壓力刺激；②無阻塞性冠狀動脈疾?。–AD）或急性斑塊破裂的血管造影證據(jù)；③新發(fā)心電圖異常［ST段抬高和（或）T波倒置］或肌鈣蛋白水平輕度升高；④排除嗜鉻細胞瘤和心肌炎。

PET/CT代謝心肌顯像是評估心肌活性的金標準，進行心肌活性評價，區(qū)別壞死心肌、冬眠心肌，為血運重建、預后評價、療效評價提供依據(jù)，也可以動態(tài)電影模式觀察室壁運動、射血分數(shù)EF，準確評價室壁運動，預測血運重建術(shù)后左室功能節(jié)段性抬高。本例患者雖為男性（本病女性多見），但符合梅奧診斷標準，且本病例報道的特殊之處在于患者行PET/CT，門控動、靜態(tài)心肌斷層檢查，它更加準確顯示出左室運動狀態(tài)、冠脈微循環(huán)功能，進一步驗證了我們的診斷。

應激性心肌病的治療以去除誘因、支持性療法及對癥治療為主，目前尚無標準治療方案。藥物治療包括血管擴張劑、β受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制等。如出現(xiàn)嚴重的心室壁運動障礙且有血栓栓塞風險，可應用抗凝藥物；如未發(fā)生心源性休克或者重度心力衰竭，應避免進一步應用硝酸鹽類藥物和正性肌力藥物；如患者伴有左室流出道梗死，慎用正性肌力藥物，因為它可能加重梗阻導致休克發(fā)生。

由于應激性心肌病的臨床表現(xiàn)與急性心肌梗死相似，因此我們應提高對該病的認識，以避免造成誤診和診治。

（本文圖片 第671-672頁）

［1］Sato H，Tateishi H，Uchida T，et al.Takotsubo-like cardiomyopathy due tomultivessel spasm.Clinical aspectofmyocardial injury：From ischemia to heart failure.Tokyo：Kagakuhyoronsha Co，1990：56-64.

［2］Kazakauskait E，Jankauskas A，Lapinskas T，et al.Takotsubocardiomyopathy：thechallengingdiagnosisin clinicalroutine.Medicina（Kaunas），2014，50：1-7.

［3］甘舜進，張海濱.應激性心肌病10例臨床分析.疑難病雜志，2013，12：189.

［4］張虹，張萍.應激性心肌病的研究進展.實用心腦肺血管病雜志，2012，20：1917-1918.

［5］Sharkey SW，Lesser JR，Garberich RF，et al.Comparison of circadian rhythm patterns in Tako-tsubo cardiomyopathy versus ST-segmentelevation myocardial infarction.Am J Cardiol，2012，110：795-799.

［6］Pilgrim TM，Wyss TR.Takotsubo cardiomyopathy or transient left ventricular apical ballooning syndrome：A systematic review.Int J Cardiol，2008，124：283-292.

雙通道多普勒技術(shù)評價擴張型心肌病患者左心室功能的價值 P592

圖1 雙通道多普勒法測量DCM患者Tei指數(shù)和E/Vp

圖2 兩種方法測量Tei指數(shù)和EF的相關分析圖

圖3 DWP法與傳統(tǒng)法測量E/Vp的ROC曲線

缺血性心功能不全家兔心肌ACE2/Ang-（1-9）/Ang-（1-7）軸的變化及培哚普利的治療作用 P658

圖1 各組間給藥4周后ACE2 mRNA表達水平

圖2 各組間給藥4周后血清Ang-（1-9）及Ang-（1-7）水平

正電子發(fā)射斷層顯像/X線計算機體層成像儀（PET/CT）在應激性心肌病中的應用 P666

圖1 PET/CT代謝心肌顯像

圖2 PET/CT代謝心肌顯像

圖3 門控動態(tài)心肌斷層

圖4 門控動態(tài)心肌斷層

圖5 門控動態(tài)心肌斷層

圖6 門控靜態(tài)心肌斷層

圖7 門控靜態(tài)心肌斷層

圖8 門控靜態(tài)心肌斷層

基于蛋白組學技術(shù)篩選急性主動脈夾層診斷標記物 P654

圖1 3組血清樣本ELISA結(jié)果比較，AAD組濃度低于對照組（P＜0.05）

圖2 未發(fā)生撕裂的主動脈壁組織，紐蛋白組化染色顯示分布均勻（25×10倍鏡下）

圖3 撕裂處的主動脈壁組織，紐蛋白染色顯示分布明顯更密集，如圖中箭頭所指部位（25×10倍鏡下）

050051 河北省石家莊市，河北醫(yī)科大學研究生院（馬玉龍、李樹仁）；河北醫(yī)科大學附屬河北省人民醫(yī)院心臟一科（李樹仁）通訊作者：李樹仁，E-mail：lsr64@126.com

10．3969/j．issn．1672－5301．2016．07．024

R542.2

B

1672-5301（2016）07-0666-02

2016-01-20）