番茄紅素的抗氧化活性研究

劉國(guó)安，薛　瑩，馬　偉，李貴琛，吳亞楠

(西北師范大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院，甘肅蘭州　730070)

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番茄紅素的抗氧化活性研究

劉國(guó)安，薛瑩，馬偉，李貴琛，吳亞楠

(西北師范大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院，甘肅蘭州730070)

番茄紅素是最主要的類胡蘿卜素，且具有多種生理活性.為了促進(jìn)番茄紅素在醫(yī)藥方面的應(yīng)用，通過(guò)鐵氰化鉀法、脫氧核糖降解法、鄰苯三酚自氧化法以及硫代巴比妥酸比色法檢測(cè)番茄紅素的還原力，以及對(duì)羥自由基、超氧陰離子的清除作用和對(duì)脂質(zhì)過(guò)氧化的抑制作用；用MTT法、SDS-PAGE法以及毛細(xì)管電泳檢測(cè)番茄紅素對(duì)細(xì)胞、蛋白質(zhì)以及DNA氧化損傷的保護(hù)作用，用槲皮素為對(duì)照，研究番茄紅素的抗氧化活性.結(jié)果表明，番茄紅素具有一定的還原力和較強(qiáng)的自由基清除能力，對(duì)羥自由基和超氧陰離子的EC50分別為0.02和69.31 μmol·L-1；抑制脂質(zhì)過(guò)氧化的IC50為20.8 μmol·L-1，在濃度為5 μmol·L-1時(shí)對(duì)細(xì)胞、DNA的氧化損傷具有明顯保護(hù)作用，且活性均比槲皮素強(qiáng).表明番茄紅素具有較強(qiáng)抗氧化活性.

番茄紅素；自由基；抗氧化；損傷保護(hù)

活性氧(Reactive oxygen species, ROS)被認(rèn)為是引起癌癥、心腦血管疾病以及其他慢性病的重要因素[1,2].正常生理水平下，活性氧的產(chǎn)生和清除處于一個(gè)平衡狀態(tài).在生物體中，活性氧的水平由一個(gè)復(fù)雜的氧化防御系統(tǒng)網(wǎng)調(diào)控，這個(gè)防御系統(tǒng)可以使生物分子受到的氧化損傷最小化.在一些人類疾病中，由于“氧化-抗氧化”平衡被打破，向“氧化”一方傾斜，使得機(jī)體內(nèi)氧化脅迫水平上升[1].活性氧引起的氧化脅迫可導(dǎo)致糖類、蛋白質(zhì)、脂質(zhì)和DNA等大分子的損傷，破壞其功能，并引起一系列如癌癥、衰老以及心血管等疾病[3].番茄紅素(Lycopene)是廣泛存在于番茄類以及其他可食用果蔬和植物中的一種重要類胡蘿卜素.有關(guān)番茄紅素抗氧化作用的研究有較多文獻(xiàn)報(bào)道，但都不夠全面[4].流行病學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，大量食用番茄會(huì)使癌癥發(fā)生率降低，并且可以預(yù)防一些心血管疾病[5,6].近年來(lái)，大部分對(duì)于抗氧化的新藥物研究開(kāi)始聚焦于日常人類膳食中可攝取的天然產(chǎn)物上，因?yàn)檫@些產(chǎn)物很少表現(xiàn)出嚴(yán)重的副作用，并且可以有效作用于有關(guān)腫瘤發(fā)生的分子靶點(diǎn)[7,8]，所以，在細(xì)胞和生化水平研究番茄紅素的活性，有助于深入認(rèn)識(shí)其作用機(jī)理.本文測(cè)定了番茄紅素的還原力、清除自由基和抑制脂質(zhì)過(guò)氧化的能力及對(duì)H2O2造成細(xì)胞毒性的保護(hù)作用，并通過(guò)毛細(xì)管電泳(Capillary electrophoresis，CE)檢測(cè)了其對(duì)細(xì)胞內(nèi)DNA損傷標(biāo)志物8-OH-dG含量的影響,以期深入揭示其抗氧化活性并為在醫(yī)藥方面的應(yīng)用提供理論依據(jù).

1　材料與方法

1.1材料

番茄紅素購(gòu)自南京森貝加公司，槲皮素、AAPH(2，2′-azobis(2-methylpropionamidine)dihydrochloride，即： 2，2′-偶氮二異丁基脒二鹽酸鹽)、瓊脂糖、8-OH-dG標(biāo)準(zhǔn)品均購(gòu)自Sigma公司，脫氧核糖購(gòu)自Bio Rad，十二烷基磺酸鈉(SDS)購(gòu)自Serva，惡性膠質(zhì)瘤細(xì)胞U87引自蘭州大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院，DMEM培養(yǎng)基(Dulbecco’s modified eagle medium)購(gòu)自美國(guó)Gibco，新生牛血清為杭州四季青公司產(chǎn)品，其余試劑皆為國(guó)產(chǎn)分析純.

紫外-可見(jiàn)光分光光度計(jì)(HITACHI U-1800)，臺(tái)式冷凍高速離心機(jī)(Allegra 64R Beckman)，CO2培養(yǎng)箱(Precision Scientific,美國(guó))，超凈工作臺(tái)(蘇凈集團(tuán)，江蘇)，倒置顯微鏡(Olympus CKX41SF，日本)，P/ACE MDQ型毛細(xì)管電泳儀(Beckman Coulter，美國(guó))

1.2方法

1.2.1還原力測(cè)定抗氧化劑可將Fe3+還原成Fe2+，并與鐵氰化鉀生成可溶性的在700 nm處有最大光吸收的藍(lán)色配合物KFe[Fe(CN)6].所以還原力越強(qiáng)，測(cè)得吸光值越大.采用Oyaizu測(cè)定還原力的方法[8]，稍加修改.取不同濃度的(1,10,100 μmol·L-1)番茄紅素樣品溶液1 mL，加入0.2 mol pH=6.6的磷酸鹽緩沖液和1% 鐵氰化鉀(K3Fe(CN)6)溶液各2.5 mL并混合均勻，置于50 ℃水浴中保溫20 min,加入2.5 mL 10%的三氯乙酸，混合物4 000 r·min-1離心10 min.取上清2.5 mL，加入2.5 mL蒸餾水和1 mL 0.1%的三氯化鐵溶液.靜置10 min后在700 nm處檢測(cè)吸光值.

1.2.2羥自由基清除能力測(cè)定采用脫氧核糖降解法,在體系中依次加入1 160 μL pH=6.5的磷酸鹽緩沖溶液(Phosphate buffered saline，PBS)，580 μL的EDTA-Na2(1 mmol·L-1)溶液和380 μL FeCl3(1 mmol·L-1)溶液,振蕩搖勻.依次加入750 μL脫氧核糖溶液(20 mmol·L-1)、100 μL 30%過(guò)氧化氫溶液和各濃度的抗氧化劑,以30 μL的抗壞血酸(10 mmol·L-1)溶液?jiǎn)?dòng)Fenton反應(yīng)并振蕩搖勻.將反應(yīng)混合液置于50 ℃水浴中30 min，取出冷卻至室溫，再加入500 μL 2.8%的三氯乙酸(Trichloroacetic acid solution，TCA)溶液終止反應(yīng),500 μL 1%的顯色劑硫代巴比妥酸(2-Thiobarbituric acid，TBA)于100 ℃水浴顯色30 min.待冷卻至室溫后，532 nm處檢測(cè)吸光值.清除率(%)=[1-A1/A0]×100(A0為未加清除劑的吸光值；A1為加入清除劑的吸光值).

1.2.3超氧陰離子清除能力測(cè)定取0.5 mL不同濃度樣品，加入4.43 mL pH=8.2的Tris-HCl(50 mmol·L-1)緩沖液后，加入70 μL鄰苯三酚溶液(10 mmol·L-1)，立刻計(jì)時(shí)并迅速搖勻，在反應(yīng)啟動(dòng)后每隔30 s檢測(cè)相應(yīng)325 nm處的吸光值，至4.5 min為止.對(duì)照管用70 μL鹽酸(10 mmol·L-1)代替鄰苯三酚溶液.超氧陰離子清除率(%)=[1 -(A1-A2)/ A0]×100(A0為未加清除劑的吸光值；A1為加入清除劑的吸光值；A2為未加鄰苯三酚的吸光值).

1.2.4對(duì)脂質(zhì)過(guò)氧化的抑制用硫代巴比妥酸比色法，參考劉國(guó)安等[10]的方法提取微粒體，稀釋至0.3～0.5 g·L-1.取300 μL微粒體加入100 μL PBS及300 μL蒸餾水，再加入不同濃度的樣品100 μL，陽(yáng)性對(duì)照用蒸餾水代替.用200 μL Vc/Fe2+啟動(dòng)反應(yīng)，37 ℃孵育1 h，加入1 mL 20% TCA終止反應(yīng)，再與1.5 mL 0.67%的TBA混勻，沸水浴1 h，離心30 min，取上清液在532 nm處檢測(cè)吸光值.

1.2.5檢測(cè)對(duì)蛋白氧化降解的保護(hù)作用取200 mL BSA(5 mg·L-1)，加入400 μL AAPH(50 mmol·L-1)構(gòu)成損傷模型反應(yīng)體系.對(duì)照和加入5,50,500 μmol·L-1番茄紅素以及50 μmol·L-1槲皮素的測(cè)試組在37 ℃孵育24 h，加入200 μL 4%的BHT終止反應(yīng).依常規(guī)進(jìn)行SDS-PAGE電泳、染色、脫色并拍照.

1.2.6細(xì)胞培養(yǎng)瘤細(xì)胞U87培養(yǎng)于DMEM完全培養(yǎng)基中，內(nèi)含10%新生牛血清和鏈霉素(100 μg·mL-1)及青霉素(100 U·mL-1)，培養(yǎng)于5% CO2飽和濕度恒溫箱(37 ℃)，取對(duì)數(shù)生長(zhǎng)期細(xì)胞用于實(shí)驗(yàn).

1.2.7MTT比色法檢測(cè)番茄紅素對(duì)H2O2引起U87細(xì)胞損傷的保護(hù)作用取對(duì)數(shù)生長(zhǎng)期的U87細(xì)胞，以1×105個(gè)·mL-1的濃度接種于96孔板中，每孔100 μL，孵育24 h，保護(hù)組加入不同濃度番茄紅素，使終濃度為0.5,1,5,25 μmol·L-1，孵育2 h后加入終濃度為100 μmol·L-1的H2O2；對(duì)照組、損傷組分別加入含10%新生牛血清的DMEM完全培養(yǎng)基和終濃度為100 μmol·L-1的H2O2，孵育24 h，每孔加入20 μL MTT(5 mg·L-1)，37 ℃孵育4 h，吸去上清，加入150 μL DMSO，振蕩10 min溶解結(jié)晶，用酶標(biāo)儀在490 nm波長(zhǎng)處檢測(cè)每孔的吸光值(A)，并以對(duì)照組百分比表示細(xì)胞活性. 細(xì)胞生長(zhǎng)率(%)=(A1-A0)/(A-A0)×100，其中，A0為空白組吸光值；A為對(duì)照組吸光值；A1為實(shí)驗(yàn)組吸光值.

1.2.8毛細(xì)管電泳檢測(cè)番茄紅素對(duì)U87細(xì)胞DNA損傷的保護(hù)作用取對(duì)數(shù)生長(zhǎng)期的U87細(xì)胞，以1×105個(gè)·mL-1的濃度接種于6孔板中，每孔100 μL，孵育24 h.保護(hù)組加入不同濃度的番茄紅素，使終濃度為1,5,10 μmol·L-1，孵育2 h，加入終濃度為100 μmol·L-1的H2O2；對(duì)照組、損傷組分別加入含10%牛血清的DMEM完全培養(yǎng)基和終濃度為100 μmol·L-1的H2O2，孵育24 h，用天根 DP304-02 DNA提取試劑盒提取DNA，測(cè)定DNA純度并進(jìn)行上樣前處理，進(jìn)行毛細(xì)管電泳檢測(cè).檢測(cè)條件：25 ℃，20 kV，進(jìn)樣20 s；檢測(cè)10 min；pH9.0硼酸-氫氧化鈉(10 mmol·L-1)為電極緩沖液.結(jié)果以檢測(cè)得峰面積帶入線性回歸方程y=1245x-50176，相關(guān)系數(shù)R2=0.966，得到8-OH-dG含量(x為8-OH-dG標(biāo)準(zhǔn)品濃度，y為峰面積).

1.2.9數(shù)據(jù)處理所有實(shí)驗(yàn)重復(fù)3次，實(shí)驗(yàn)結(jié)果以平均值±標(biāo)準(zhǔn)差表示，用t檢驗(yàn)進(jìn)行差異顯著性分析，P<0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義.

2　結(jié)果與分析

2.1番茄紅素的還原力

槲皮素是常見(jiàn)的膳食抗氧化劑之一[11]，本文以槲皮素為參照，對(duì)比番茄紅素的活性.表1是不同濃度番茄紅素的還原力，可看到隨著濃度的增高，還原力也不斷增高，在測(cè)試范圍內(nèi)呈正相關(guān)，并且在100 μmol·L-1時(shí)吸光值達(dá)到0.0943.但與10 μmol·L-1槲皮素相比活性較弱.

表1　番茄紅素的還原力

2.2番茄紅素清除自由基的作用

表2　番茄紅素清除自由基的能力

2.3番茄紅素對(duì)脂質(zhì)過(guò)氧化的抑制作用

表3表明番茄紅素對(duì)大鼠肝微粒體脂質(zhì)過(guò)氧化有抑制作用，半抑制濃度(Half maximal inhibitory concentration，IC50)為20.8 μmol·L-1，其抑制作用較槲皮素(IC50為27.33 μmol·L-1)強(qiáng)，顯示出良好的抗氧化活性.

表3　番茄紅素對(duì)脂質(zhì)過(guò)氧化的抑制作用

2.4番茄紅素對(duì)蛋白質(zhì)氧化損傷的保護(hù)作用

圖1是番茄紅素和槲皮素保護(hù)由AAPH 引起的BSA氧化損傷的保護(hù)作用結(jié)果.與對(duì)照相比，BSA與AAPH在37 ℃作用后，通過(guò)SDS-PAGE凝膠電泳條帶明顯變淺，說(shuō)明牛血清蛋白被氧化降解.向體系中加入不同濃度番茄紅素后，隨著濃度的增加，BSA的降解被抑制.根據(jù)條帶的深淺可看出，5 μmol·L-1的番茄紅素具有一定的保護(hù)作用，50 μmol·L-1時(shí)保護(hù)作用更強(qiáng)；而500 μmol·L-1與50 μmol·L-1組結(jié)果相似，都具有較強(qiáng)的保護(hù)作用并且與對(duì)照組條帶相近.同時(shí)，相同濃度下，50 μmol·L-1槲皮素處理組抑制蛋白降解的效果較弱，表明該體系中番茄紅素比槲皮素具有更強(qiáng)的保護(hù)作用.

圖1　番茄紅素對(duì)AAPH引起B(yǎng)SA氧化降解的保護(hù)作用

2.5番茄紅素對(duì)H2O2引起U87細(xì)胞損傷的保護(hù)作用

H2O2是有機(jī)體的氧化代謝產(chǎn)物,同時(shí)是一種活性氧.用100 μmol·L-1H2O2損傷U87細(xì)胞或預(yù)先加入不同濃度番茄紅素處理，通過(guò)觀察細(xì)胞活力評(píng)估番茄紅素的保護(hù)作用.由圖2可知，槲皮素和0.5,1,5 μmol·L-1番茄紅素單獨(dú)作用于U87細(xì)胞時(shí)，對(duì)細(xì)胞生長(zhǎng)率并無(wú)太大影響，與對(duì)照相比無(wú)顯著差異.而25 μmol·L-1番茄紅素對(duì)U87細(xì)胞有一定的生長(zhǎng)抑制作用，生長(zhǎng)率為76.60%.100 μmol·L-1H2O2可導(dǎo)致細(xì)胞生長(zhǎng)率急劇降低至66.28%.在用待測(cè)樣進(jìn)行預(yù)處理后，0.5 μmol·L-1番茄紅素?zé)o保護(hù)作用，槲皮素、1 μmol·L-1、5 μmol·L-1番茄紅素使細(xì)胞活性升高，其中1 μmol·L-1番茄紅素的保護(hù)作用很微弱，與H2O2損傷組相比差異不顯著，5 μmol·L-1番茄紅素的保護(hù)作用強(qiáng)，達(dá)到97.39%，與損傷組相比差異極顯著(P<0.01)，且使細(xì)胞生長(zhǎng)率水平與對(duì)照達(dá)到同一水平；同時(shí)，與同濃度槲皮素(5 μmol·L-1)相比，番茄紅素保護(hù)能力更強(qiáng)，與損傷組相比差異極顯著.高劑量番茄紅素保護(hù)組的細(xì)胞活性(54.79%)甚至低于H2O2損傷組，不但無(wú)保護(hù)作用，還表現(xiàn)出一定的促氧化作用.

圖2　番茄紅素對(duì)U87細(xì)胞氧化損傷的保護(hù)作用

L.番茄紅素；Q.槲皮素； *P<0.05,**P<0.01與對(duì)照組相比；#P<0.05,##P<0.01與損傷組相比．

L.Lycopene；Q.Quercetin；*P<0.05,**P<0.01 compared with control；#P<0.05,##P<0.01 compared with injury group．

2.6番茄紅素對(duì)細(xì)胞DNA氧化損傷的保護(hù)作用

機(jī)體自由基過(guò)量時(shí)，會(huì)攻擊DNA并最終造成氧化損傷.已發(fā)現(xiàn)的各種DNA氧化損傷產(chǎn)物中，鳥(niǎo)嘌呤最容易被氧化損傷，這是由于它具有較高能級(jí)的分子軌道，在發(fā)生氧化損傷時(shí)極易形成修飾核苷且化學(xué)性質(zhì)較穩(wěn)定的8-OH-dG[13].大量研究表明8-OH-dG可以作為反映內(nèi)源及外源因素對(duì)DNA氧化損傷的較靈敏和穩(wěn)定的生物標(biāo)記物.圖3是用CE檢測(cè)番茄紅素對(duì)H2O2引起U87細(xì)胞DNA損傷的作用，結(jié)果中峰面積與8-OH-dG含量成正比，即含量越高DNA氧化損傷越嚴(yán)重.與對(duì)照組相比，加入H2O2損傷細(xì)胞后，峰面積增大，8-OH-dG含量升高.1 μmol·L-1番茄紅素對(duì)此損傷無(wú)作用，而濃度為5 μmol·L-1時(shí)峰面積減小，8-OH-dG濃度降低，表現(xiàn)出明顯保護(hù)作用；相比之下，10 μmol·L-1也有一定的保護(hù)作用，但不如5 μmol·L-1組強(qiáng).同樣，槲皮素的抗DNA損傷活性不如番茄紅素強(qiáng).

圖3　番茄紅素對(duì)8-OH-dG含量的影響

CK.對(duì)照組；H.H2O2處理組；H+L1.1 μmol·L-1番茄紅素保護(hù)組；H+L5.5 μmol·L-1番茄紅素保護(hù)組；H+L10.10 μmol·L-1番茄紅素保護(hù)組；H+Q5.5 μmol·L-1槲皮素保護(hù)組．

CK.Control；H.Treated with H2O2；H+L1.Protection group of 1 μmol·L-1lycopene； H+L5.Protection group of 5 μmol·L-1Lycopene；H+L10.Protection group of 10 μmol·L-1lycopene；H+Q5.Protection group of 5 μmol·L-1lycopene quercetin．

3　討論

所有需氧生物體內(nèi)均產(chǎn)生ROS，它與多種病理過(guò)程相關(guān).機(jī)體內(nèi)ROS過(guò)量時(shí)，膜脂、蛋白質(zhì)、DNA等大分子都會(huì)成為其攻擊對(duì)象，引起細(xì)胞死亡、組織損傷，從而導(dǎo)致機(jī)體受損.番茄紅素在多種果蔬中含量豐富，且具有多種生理活性，包括抗氧化作用、誘導(dǎo)細(xì)胞間隙通信、影響腫瘤細(xì)胞增殖、調(diào)節(jié)機(jī)體免疫力等功能[14].

有關(guān)番茄紅素體外抗氧化的文獻(xiàn)較多，但多集中于對(duì)提取方法的優(yōu)化及抗油脂氧化能力的研究.本研究通過(guò)體外抗氧化測(cè)試，發(fā)現(xiàn)番茄紅素具有較好的抗氧化活性和一定的還原能力，并且隨著濃度的增大而增強(qiáng).同時(shí)，番茄紅素可猝滅單線態(tài)氧和自由基[15]，有文獻(xiàn)報(bào)道番茄紅素是大約600多種天然類胡蘿卜素中最有效的單線態(tài)氧捕獲劑[16].另外番茄紅素可有效清除超氧陰離子和羥自由基，同濃度下清除率甚至高于常用天然產(chǎn)物槲皮素.有實(shí)驗(yàn)表明，攝食番茄紅素可有效抑制脂質(zhì)等大分子氧化，明顯減少脂質(zhì)過(guò)氧化產(chǎn)物如丙二醛的產(chǎn)量[17]，當(dāng)濃度為20.8 μmol·L-1時(shí)，對(duì)脂質(zhì)過(guò)氧化的抑制率可達(dá)到50%.Qu等[18]指出，番茄紅素對(duì)大鼠皮層神經(jīng)元細(xì)胞的氧化損傷有保護(hù)作用，此外，5 μmol·L-1番茄紅素對(duì)H2O2引起的U87細(xì)胞氧化損傷有較好的保護(hù)能力.但當(dāng)濃度達(dá)到25 μmol·L-1時(shí)，細(xì)胞活力反而低于H2O2損傷組，推測(cè)此濃度可能有促氧化的作用.丁怡等[19]用番茄紅素保護(hù)H2O2對(duì)N2a細(xì)胞(小鼠來(lái)源神經(jīng)瘤母細(xì)胞)的損傷時(shí)，同樣檢測(cè)到濃度為5 μmol·L-1表現(xiàn)出較強(qiáng)的保護(hù)作用，而20 μmol·L-1時(shí)，細(xì)胞活力與損傷組比無(wú)顯著差異.進(jìn)一步用CE檢測(cè)胞內(nèi)DNA損傷情況，發(fā)現(xiàn)番茄紅素對(duì)H2O2誘導(dǎo)的DNA損傷有保護(hù)作用，并在濃度為5 μmol·L-1時(shí)最強(qiáng).解瑞寧等[20]通過(guò)單細(xì)胞凝膠電泳檢測(cè)番茄紅素對(duì)H2O2引起的CHL細(xì)胞(中國(guó)倉(cāng)鼠肺細(xì)胞)DNA損傷的保護(hù)作用時(shí)，發(fā)現(xiàn)在0.5～5 μmol·L-1范圍內(nèi)有明顯保護(hù)作用，并隨著劑量的增加，DNA拖尾百分率降低，DNA遷移長(zhǎng)度變小，氧化損傷減輕，且在5 μmol·L-1時(shí)保護(hù)率最高.但高濃度(10 μmol·L-1)劑量組的平均尾長(zhǎng)和拖尾率與H2O2損傷組比較無(wú)顯著性差異，與本文結(jié)果相一致，在5 μmol·L-1時(shí)，番茄紅素表現(xiàn)出較強(qiáng)的保護(hù)作用，但在高劑量組，保護(hù)作用不明顯.這說(shuō)明濃度5 μmol·L-1的番茄紅素可能對(duì)DNA損傷有較強(qiáng)的保護(hù)能力.

綜上，番茄紅素除了在還原力實(shí)驗(yàn)中活性不如槲皮素，在其他的檢測(cè)體系中抗氧化活性都接近或大于槲皮素，表明它是很好的抗氧化劑.但高濃度的番茄紅素可能具有促氧化作用.

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(責(zé)任編輯俞詩(shī)源)

The antioxidant activity studies of lycopene

LIU Guo-an,XUE Ying,MA Wei,LI Gui-chen,WU Ya-nan

(College of Life Science，Northwest Normal University，Lanzhou 730070，Gansu，China)

Lycopene is one of the most abundant carotenoid which has multiple activities.In order to promote the application of lycopene in medicine,its antioxidant effect is discussed in this papper.The reducing activity,scavenging effects of both hydroxyl radical and superoxide anion,protections against the lipid peroxidation are measured by potassium ferricyanide method,deoxyribose degradation method,autoxidation of pyrogallol method and thiobarbituric acid colouration method,respectively.The detection of and oxidative damage of cells,protein,DNA are done by MTT method,SDS-PAGE,capillary electrophoresis,and all the test are compared with quercetin.The results indicate that lycopene shows some reducing activity and powerful ability of scavenging on free radicals.The EC50for the elimination of hydroxyl radical and superoxide anion are 0.02 and 69.31 μmol·L-1,respectively.Lycopene shows inhibiting effect of lipid peroxidation with IC50value of 20.8 μmol·L-1and obviously protective effect on cells and DNA from H2O2-induced oxidative damage at the concentration of 5 μmol·L-1.Also,lycopene is more active than quercetin in these systems.

lycopene；free radicals；antioxidant；protection

10.16783/j.cnki.nwnuz.2016.02.018

2015-11-23;修改稿收到日期:2015-01-08

教育部留學(xué)回國(guó)人員科研啟動(dòng)基金資助項(xiàng)目

劉國(guó)安(1964—)，女，河北灤南人，教授，博士，碩士研究生導(dǎo)師.主要研究方向?yàn)樯锘瘜W(xué)與藥理學(xué).

E-mail:liuguoan@nwnu.edu.cn

TS 202.3

A

1001-988Ⅹ(2016)02-0089-06