風(fēng)濕性二尖瓣狹窄合并小左心室患者手術(shù)治療的三年隨訪結(jié)果

王霽陽，宋怡，楊旭，楊眉，張曉羽，李翔，馬潤偉

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臨床研究

風(fēng)濕性二尖瓣狹窄合并小左心室患者手術(shù)治療的三年隨訪結(jié)果

王霽陽，宋怡，楊旭，楊眉，張曉羽，李翔，馬潤偉

目的：探討風(fēng)濕性二尖瓣狹窄（MS）合并小左心室患者圍術(shù)期綜合治療后的3年的隨訪結(jié)果。

方法：將風(fēng)濕性MS 伴重度肺動脈高壓患者共計152例，根據(jù)患者左心室舒張末期容積指數(shù)（LVEDVI） 將患者分為兩組， LVEDVI值≤60 mm為小左心室組（n =67）， LVEDVI值＞ 60 mm 為非小左心室組（n =85），比較兩組患者圍術(shù)期及隨訪后的臨床指標(biāo)。

結(jié)果：同非小左心室組患者相比，入院時小左心室組的中心靜脈壓和肺動脈收縮壓（SPAP）較高（均P＞0.05），而左心室舒張期容積（LVEDV）、LVEDVI和右心室射血分?jǐn)?shù)（RVEF）較低（均P＞0.05）。入院時兩組患者均有肝功能損傷，小左心室組肝功能各項指標(biāo)（堿性磷酸酶除外）較非小左心室組患者高，保肝治療后術(shù)前兩組患者的肝功能均恢復(fù)正常。術(shù)后即刻監(jiān)測SPAP，小左心室組的SPAP與非小左心室組比較［（67.3.1±23.4）mmHg vs （61.3±26.9）mmHg，1 mmHg=0.133 kPa］， 差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。52例嚴(yán)重肺動脈高壓患者吸入萬他維治療，關(guān)胸時兩組患者中萬他維吸入者較未吸入者SPAP均明顯降低，且小左心室組較非小左心室組萬他維吸入者的SPAP也降低（P均＜0.05）。術(shù)后3年心功能，與非小左心室組比較，小左心室組的LVEDVI較低，SPAP較高。術(shù)后3年隨訪時，與術(shù)前比較，兩組患者的LVEDVI、RVEF提高，紐約心臟協(xié)會（NYHA）心功能平均分級降低，6 min步行試驗（6 MWT）的距離明顯延長；與非小左心室組比較，小左心室組LVEDVI均較低，6MWT的距離均較短（均P＜0.05）。術(shù)后隨訪（3.7±1.6 ）年發(fā)現(xiàn)，小左心室組患者的中位生存時間（63.6個月 vs 73.2個月）明顯短于非小左心室組（P＜ 0.05）；兩組患者的死亡率（2.6% vs 2.0%）差別無統(tǒng)計學(xué)意義（均P＞0.05）。

結(jié)論：MS合并小左心室的患者術(shù)前心、肝功能較差，手術(shù)風(fēng)險大；雖然經(jīng)過圍術(shù)期的護(hù)肝、吸入萬他維降低肺動脈高壓、手術(shù)治療等處理，明顯改善術(shù)后心、肝功能，但術(shù)后3年隨訪時小左心室組患者的中位生存時間仍明顯短于非小左心室組。

二尖瓣狹窄；高血壓，肺性；小左心室；外科治療

Abstract

Objective： To explore the peri-operative treatment and 3 years post-operative outcome in patients with rheumatic mitral valve stenosis and small left ventricle.

Methods： A total of 152 patients with rheumatic mitral valve stenosis and severe pulmonary hypertension were studied. According to left ventricular end diastolic index （LVEDI） value， the patients were divided into 2 groups： Small left ventricle （Small）group， the patients with LVEDI value≤60 mm， n=67 and Non-small left ventricle （Non-small） group， the patients with LVEDI value＞60 mm， n=85. Peri-operative condition and follow-up parameters were compared between 2 groups.

Results： Compared with Non-small group， Small group had increased pre-operative CVP， SPAP and decreased LVEDV，LVEDVI and RVEF at admission， all P＜0.05. All patients had liver damage at admission， the indexes （except alkaline phosphatase）were higher in Small group than Non-small group， and the function was recovered prior operation by proper treatment. The immediatepost-operative SPAP in Small group and Non-small group were （67.3.1±23.4） mmHg and （61.3±26.9） mmHg， P＞0.05. There were 52 severe pulmonary hypertension patients received iloprost inhalation， their SPAP was decreased than non-inhalation patients at incision closing； SPAP was lower in Small group inhalation patients than Non-small group inhalation patients， all P＜0.05. Postoperative LVEDVI was lower and SPAP was higher in Small group than Non-small group. At 3 years post-operation， LVEDVI，RVEF increased， NYHA classification decreased and 6MWT prolonged in both groups； while LVEDVI was lower and 6MWT was shorter in Small group than Non-small group， P＜0.05. The median survival time at （3.7±1.6） years post-operation was shorter in Small group than Non-small group， P＜0.05， while the mortality was similar between 2 groups （2.6% vs 2.0%）， P＞0.05.

Conclusion： The patients with mitral valve stenosis and small left ventricle had the worse pre-operative condition and higher risk in surgery； peri-operative treatment could improve their cardiac and liver function， but they still had the shorter post-operative median survival time.

（Chinese Circulation Journal， 2016，31：687.）

風(fēng)濕性二尖瓣狹窄（ MS） 是常見的瓣膜病變之一，由于長期的左心室充盈不足，導(dǎo)致部分患者左心室舒張末期容積指數(shù)（LVEDVI）≤60 ml/m2，或者左心室舒張末期內(nèi)徑≤40 mm，臨床診斷為小左心室［1］。由于MS導(dǎo)致左心房壓力升高，使得肺靜脈和肺毛細(xì)血管壓力相繼增高，因此MS患者常合并肺動脈高壓（PAH），一部分患者可發(fā)展為重度PAH。小左心室合并重度PAH是二尖瓣嚴(yán)重狹窄的晚期表現(xiàn)，病變較復(fù)雜；同時，因長期的病變導(dǎo)致患者全身狀況差，因此手術(shù)風(fēng)險較大，且術(shù)后恢復(fù)難度大，容易出現(xiàn)心功能不全、心律失常等術(shù)后并發(fā)癥［2］。通過分析我院風(fēng)濕性MS伴重度PAH的臨床資料，評價圍術(shù)期綜合治療后的3年臨床效果，以及小左心室對患者預(yù)后的影響。

1 資料與方法

臨床資料：選擇2008-01至2013-09我院因風(fēng)濕性MS伴重度PAH行二尖瓣替換術(shù)的患者152例，男性51例，年齡32～67（43.6 ±7.1）歲；中度MS患者67例（44.1%，瓣口面積在1.0～1.5 cm2），重度MS患者85例（55.9%，瓣口面積≤1.0 cm2）；美國紐約心臟協(xié)會（NYHA）心功能Ⅱ級患者35例，Ⅲ級患者73例，Ⅳ級患者44例。入選標(biāo)準(zhǔn)：風(fēng)濕性MS且二尖瓣瓣口面積 ≤ 1.5 cm2；重度肺動脈高壓，超聲心動圖估測肺動脈收縮壓（SPAP）≥ 80 mmHg （1 mmHg=0.133 kPa）［3］。排除同期行主動脈瓣替換術(shù)的患者。根據(jù)LVEDVI值將152例患者分為兩組， LVEDVI值≤60 mm為小左心室組（n =67），LVEDVI值＞ 60 mm 為非小左心室組（n =85）。本研究獲得我院醫(yī)院倫理委員會許可，并取得所有患者簽署的知情同意。

方法：152患者均采用氣管內(nèi)插管全身麻醉、中度低溫體外循環(huán)下進(jìn)行二尖瓣瓣膜替換術(shù)。在建立體外循環(huán)前，將套管針插到主肺動脈，直接測量肺動脈壓力。常規(guī)建立體外循環(huán)，阻斷升主動脈后，順行給予灌注氧合血晶體停跳液體。采用右心房房間隔切口，帶墊片2/0 Ticron線給予間斷褥式縫合。152例患者替換機(jī)械瓣89枚，其中25號43枚，27 號27枚，29號19枚；生物瓣共63枚，其中25號34枚，27號17枚，29號7枚，31號5枚。

心功能評價：采用超聲心動圖、NYHA心功能分級標(biāo)準(zhǔn)和6min步行試驗（6 MWT）作為評估心功能不全嚴(yán)重程度的評估方法。應(yīng)用心臟多普勒超聲檢測儀，由2名超聲科醫(yī)生在手術(shù)前、手術(shù)后（72 h內(nèi)）和隨訪時評估左、右心室功能和肺動脈收縮壓的情況。經(jīng)胸超聲心動圖測量左心室舒張末期容積（LVEDV）、左心室收縮末期容積（LVESV）、右心室射血分?jǐn)?shù)（RVEF）等。同時，評估手術(shù)前、后的中心靜脈壓（CVP）、SPAP的水平。

生化檢查：分別于入院時、術(shù)前、術(shù)后、出院前、隨訪時檢查患者血常規(guī)、肝、腎功能等指標(biāo)。

隨訪：分別于術(shù)后1年、3年對患者進(jìn)行門診隨訪。隨訪內(nèi)容包括癥狀、體征、心功能、心電圖、超聲心動圖，并記錄患者的再住院率、血栓栓塞發(fā)生率和死亡率。

統(tǒng)計學(xué)方法：統(tǒng)計分析采用SPSS 19.0軟件進(jìn)行分析。正態(tài)分布的計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，采用獨立樣本t檢驗或連續(xù)校正t檢驗；非正態(tài)分布的計數(shù)治療以中位數(shù)（四分位數(shù)間距）表示，采用非參數(shù)秩和檢驗。計數(shù)資料以例（率）表示，各組間比較采用χ2檢驗。應(yīng)用Kaplan-Meier法對兩組患者作生存分析。所有統(tǒng)計資料均為雙尾，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

兩組患者一般資料比較（表1）：與非小左心室組比較，小左心室組的CVP較高，而LVEDV、LVEDVI和RVEF較低，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

表1 兩組患者一般資料比較（±s）

表1 兩組患者一般資料比較（±s）

注： CVP：中心靜脈壓；LVEDVI：左心室舒張末期容積指數(shù)；LVEDV：左心室舒張末期容積； RVEF：右心室射血分?jǐn)?shù)；SPAP：肺動脈收縮壓；NYHA：紐約心臟協(xié)會。與非小左心室組比較*P＜0.05。1mmHg = 0.133 kPa；1 cmH2O= 0.098 kPa

項目　　非小左心室組 （n=85）　　小左心室組 （n=67）年齡 （歲）　42.39±8.51　44.73±6.84 男/女 （例）　31/54　20/47高血壓?。劾?（%）］　14 （16.5）　12 （19.9）冠心?。劾?（%）］　9 （10.6）　7 （10.4）心律失常［例 （%）］　49 （57.6）　60 （89.6）左心房血栓［例 （%）］　17 （20.0）　20 （29.9）CVP （cmH2O）　12.9±3.4　14.8±3.5*LVEDVI （ml/m2）　68.8±8.2　47.4±8.4*LVEDV （ml）　112.53±23.95　80.41±12.92*體表面積 （m2）　1.66±0.18　1.67±0.20 RVEF （%）　0.3±0.1　0.2±0.1*SPAP （mmHg）　83.2±22.8　87.3±21.6 NYHA （級）　2.6±0.5　2.83±0.6主動脈阻斷時間 （min）　53.4±25.3　59.1±33.4體外循環(huán)時間 （min）　72.3±33.1　78.9±37.5

兩組患者術(shù)前、術(shù)后肝臟功能比較（表2）：入院時，兩組患者均有肝功能損傷，小左心室組肝功能各項指標(biāo)（堿性磷酸酶除外）較非小左心室組患者高，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.05）；經(jīng)過術(shù)前調(diào)整，兩組患者的肝功均有所改善，其中谷丙轉(zhuǎn)氨酶、谷草轉(zhuǎn)氨酶和總膽紅素兩組患者與入院時比較，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.05）；術(shù)后1年，雖然小左心室組患者谷丙轉(zhuǎn)氨酶、谷草轉(zhuǎn)氨酶和總膽紅素與非小左心室組比較差異仍有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.05），但兩組患者肝功均恢復(fù)正常。

表2 兩組患者手術(shù)前后肝功能的比較（±s）

表2 兩組患者手術(shù)前后肝功能的比較（±s）

注： a：存活患者；ALT：谷丙轉(zhuǎn)氨酶；AST：谷草轉(zhuǎn)氨酶；ALP：堿性磷酸酶；LDH：乳酸脫氫酶；TBIL：總膽紅素；DBIL：直接膽紅素。與入院時同組比較*P＜0.05；同期與非小左心室組患者比較△P＜0.05

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兩組患者圍手術(shù)期及隨訪時SPAP的變化：152例患者術(shù)后即刻監(jiān)測SPAP，小左心室組的SPAP與非小左心室組比較［（67.3.1±23.4）mmHg vs （61.3±26.9）mmHg］， 差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。152例患者中，有52例（34.25%）PAH患者選擇應(yīng)用“萬他維”（伊洛前列素吸入劑），其中小左心室組23例，非小左心室組29例。入院時給予霧化吸入，并且術(shù)后連用5天，每天4次。關(guān)胸時，兩組患者中萬他維吸入者較未吸入者SPAP均明顯降低（P＜0.05），且小左心室組較非小左心室組萬他維吸入者的SPAP也降低（P＜0.05）。術(shù)后3年，兩組患者之間、吸入與未吸入“萬他維”的患者之間SPAP差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05，表3）。

表3 兩組患者圍術(shù)期及隨訪時SPAP的變化（±s）

表3 兩組患者圍術(shù)期及隨訪時SPAP的變化（±s）

注：SPAP：肺動脈收縮壓。同組內(nèi)與未吸萬他維者比較*P＜0.05；同期與非小左心室組比較△P＜0.05；a：存活患者

不同時間點未吸萬他維者 （n= 100）　　吸萬他維者 （n=52）非小左心室組（n=56）非小左心室組（n=29）小左心室組（n=44）小左心室組（n=23）入院時　84.3±18.4　88.4±23.6　82.2±26.6　86.8±20.1手術(shù)前　79.8±20.2　81.5±26.9　78.8±24.2　82.7±22.8關(guān)胸時　68.3±27.4　56.8±16.9△　63.7±20.0*　50.3±13.7*△術(shù)后5天　61.2±22.5　50.7±15. 6△　58.9±20.6　47.7±16.4*術(shù)后1年a　45.8±17.1　43.5±19.7　40.6±21.5　41.8±17.1術(shù)后3年a　32.2±17.4　35.8±15.3　32.7±18.8　31.5±13.7

兩組患者術(shù)后心臟功能隨訪結(jié)果（表4）：在術(shù)后第10天：與術(shù)前比較，兩組患者CVP、 NYHA平均分級較低， RVEF較高；與非小左心室組比較，小左心室組的LVEDVI、SPAP和NYHA平均分級均較高。在術(shù)后第1年和第3年，與術(shù)前比較，兩組患者的LVEDVI（術(shù)后1年非左心室組降低）、RVEF均提高，NYHA平均分級降低，6 MWT的距離明顯延長；與非小左心室組比較，小左心室組LVEDVI均術(shù)后1年較高，術(shù)后3年低，6 MWT的距離均較短，上述比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.05）。其中，術(shù)后3年隨訪時小左心室組中6MWT＞375 m的患者比例與非小左心室組比較（78.7% vs 80.7%），差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

兩組患者生存情況比較（圖1）： 152例患者的平均隨訪時間為術(shù)后（3.7±1.6）年。術(shù)后2例（1.3%）患者死亡（兩組均有1例因急性腎功能衰竭死亡）。對150例患者進(jìn)行術(shù)后隨訪，術(shù)后6月：有1例患者因未能夠規(guī)律服用華法林而發(fā)生腦梗塞，栓塞率為0.66%；有3人次因心功能差以及血栓栓塞而再次入院，再住院率為1.97%。術(shù)后3年隨訪期間，小左心室組死亡3例（2.0%） ，非小左心室組死亡4例（2.6%），差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。Kaplan-Meier生存分析的結(jié)果顯示，152例患者的生存時間為0.5～89.7個月，中位生存時間為61.1個月；小左心室組患者的生存時間為1.5～85.2個月，中位生存時間為63.6個月；非小左心室組患者的生存時間為0.5～89.7個月，中位生存時間為73.2個月，差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

表4 兩組患者術(shù)后心功能隨訪結(jié)果的比較（±s）

表4 兩組患者術(shù)后心功能隨訪結(jié)果的比較（±s）

注：a： 存活患者；CVP：中心靜脈壓；LVEDVI：左心室舒張末期容積指數(shù)；RVEF：右心室射血分?jǐn)?shù)；SPAP：肺動脈收縮壓；NYHA：紐約心臟協(xié)會；6 MWT：6 min步行試驗。與本組術(shù)前比較*P＜0.05；與非小左心室組比較△P＜0.05。1 mmHg = 0.133 kPa； 1 cmH2O= 0.098 kPa。-：未做

術(shù)前 （n=152）　　術(shù)后10天 （n=150）a　　術(shù)后1年 （n=149）a　　術(shù)后3年 （n=145）a非小左心室組（n=85）心功能指標(biāo)　小左心室組（n=67）非小左心室組（n=84）小左心室組（n=64）CVP （cmH2O）　12.9±3.4　14.8±3.5　9.7±2.4*　9.2±2.7*　-　-　-　-LVEDVI （ml/m2）　68.8±8.2　47.4±8.4　59.1±6.3　71.52±8.5△　58.4±7.8*　73.81±12.0*△　76.8±9.6*　63.7±8.2*△RVEF （%）　0.3±0.1　0.2±0.1　0.4±0.1*　0.3±0.1*　0.4±0.1*　0.4±0.1*　0.5±0.1*　0.4±0.1*SPAP （mmHg）　83.2±22.8　87.3±21.6　60.7±15.6　61.2±22.5△　43.5±19.7*　45.8±17.1*　32.2±17.4*　35.8±15.3*NYHA （級）　2.6±0.5　2.8±0.6　2.2±1.2*　2.7±1.2*△　1.5±0.7*　1.7±0.4*　1.6±0.5*　1.6±0.6*6MWT （m）　331.3±19.2　321.2±24.2　-　-　412.8±15.8*　392.5±12.3*△　437.3±18.1*　408.8±15.2*△小左心室組（n=66）非小左心室組（n=83）小左心室組（n=66）非小左心室組（n=81）

圖3 小左心室組和非小左心室組患者的Kaplan-Meier生存分析

3 討論

MS合并小左心室是MS常見的臨床表現(xiàn)。研究發(fā)現(xiàn)，MS中小左心室占16.8%～32.4%［4， 5］，左心室萎縮占6.5%～7.2%［6， 7］。我們結(jié)果顯示，2008-01至2013-09的近6年期間，有152例患者因風(fēng)濕性MS伴重度PAH在我院行二尖瓣替換手術(shù)治療，其中合并小左心室的患者有67例。由于我院地處高原，風(fēng)濕性MS發(fā)病率高；同時，衛(wèi)生條件差，易延誤病情，因此我們心臟中心的MS合并小左心室發(fā)病率明顯高于其它地區(qū)。

風(fēng)濕性MS合并小左心室的患者常合并肝臟功能障礙。右心室功能障礙可導(dǎo)致體循環(huán)淤血，引起肝功能損傷，凝血功能下降［8］。我們的研究證實，兩組患者入院時均出現(xiàn)肝功能損傷，且小左心室組肝功損傷的程度較非小左心室組患者嚴(yán)重。嚴(yán)重的肝功能損傷的患者，圍手術(shù)期出現(xiàn)大出血的風(fēng)險增加。因此，對于術(shù)前腹部超聲示肝臟淤血嚴(yán)重，同時肝酶明顯升高，術(shù)前可以根據(jù)凝血情況補充凝血因子；術(shù)后監(jiān)測患者胸引量，必要時給予“冷沉淀”，以補充凝血因子，減少術(shù)后失血，改善生存率。

風(fēng)濕性MS合并小左心室的患者也常導(dǎo)致肺動脈壓的升高。由于術(shù)前肺動脈存在的器質(zhì)性病變，加上手術(shù)應(yīng)激、體外循環(huán)導(dǎo)致炎性介質(zhì)釋放、肺缺血-再灌注損傷等因素，多數(shù)患者術(shù)后早期肺動脈壓明顯下降。我們通過術(shù)后即刻監(jiān)測SPAP，發(fā)現(xiàn)兩組患者的SPAP均較入院時有顯著降低（P＜0.05）。然而，部分患者術(shù)后早期SPAP可能不會下降，反而上升，甚至出現(xiàn)PAH危象，嚴(yán)重影響預(yù)后［5］。研究結(jié)果顯示，PAH是預(yù)后不良的危險因素［9］，因此我們對肺高壓患者給予伊洛前列素降壓治療。伊洛前列素，主要通過增加血管平滑肌中環(huán)磷酸腺苷的濃度，降低血管平滑肌結(jié)合Ca2+的能力，從而降低肺動脈壓，同時降低手術(shù)風(fēng)險［10］。本研究結(jié)果顯示，霧化吸入伊洛前列素組患者的SPAP有更明顯降低；而且，對小左心室組患者效果更為顯著。故可通過圍手術(shù)期應(yīng)用伊洛前列素，降低肺高壓水平，減少MS合并重度PAH患者的手術(shù)風(fēng)險，改善預(yù)后。

有研究發(fā)現(xiàn)，MS合并小左心室患者術(shù)中、術(shù)后易出現(xiàn)嚴(yán)重的左心室功能障礙。大部分患者的術(shù)前左心室功能無嚴(yán)重?fù)p害，術(shù)前左心室射血分?jǐn)?shù)、左心室短軸縮短率正常，但心肌的儲備功能卻已經(jīng)明顯下降；少部分患者由于病情重、病程長，可通過心室間的交互作用影響左心室功能和收縮同步性［11］，導(dǎo)致部分患者左心功能損害明顯。在手術(shù)中，手術(shù)解除二尖瓣的狹窄后，可造成早期的容量負(fù)荷加重，部分患者極易發(fā)生急性左心衰。因此，我們心臟中心術(shù)后的患者常保持適當(dāng)較高的心室率，并適當(dāng)調(diào)整多巴胺、腎上腺素、異丙腎上腺素和米力農(nóng)等血管活性藥物的使用時間及劑量，保證心輸出量，防止左心室容量負(fù)荷過重導(dǎo)致急性左心衰［12］。術(shù)后3年隨訪時，手術(shù)治療后我們發(fā)現(xiàn)小左心室組患者的左心室功能較術(shù)前有顯著的改善。

MS合并小左心室患者常出現(xiàn)右心室功能障礙。長期的MS，導(dǎo)致嚴(yán)重的肺動脈高壓，不僅引起右心室收縮功能的顯著降低，還可引起右心室舒張功能障礙。Kumar等［13］對25例嚴(yán)重MS患者分析發(fā)現(xiàn)，右心室整體和節(jié)段性收縮應(yīng)變均明顯降低。在本研究中，兩組患者的術(shù)前右心室的舒張功能和收縮功能均受損，表現(xiàn)為CVP明顯升高，RVEF顯著降低；手術(shù)治療后，兩組患者的右心功能均有持續(xù)改善。術(shù)后3年隨訪時，小左心室和非小左心室患者的右心室功能無顯著差別。

手術(shù)治療不僅能改善MS合并小左心室患者的心、肺、肝等臟器功能障礙，還能改善中期預(yù)后。根據(jù)6 MWT距離的分級，對于距離在375 m以上，即達(dá)到第三等級以上者，可認(rèn)為心臟功能接近或已達(dá)到正常［14］。本研究發(fā)現(xiàn)，在術(shù)后3年隨訪時，不僅兩組患者的NYHA心功能分級均較術(shù)前明顯改善；而且，6 MWT距離在375 m以上的兩組患者比例亦無明顯差異。隨訪3年時兩組患者的生存率無明顯差異。因此，小左心室患者通過手術(shù)也可得到同等的生存獲益。

通過積極的圍手術(shù)期處理，術(shù)后3年隨訪時，小左心室組患者SPAP明顯降低、肝功能恢復(fù)正常、左、右心室功能顯著改善，生存時間明顯延長；但術(shù)后早期需維持較快的心率，避免出現(xiàn)急性左心衰竭；并注意凝血功能，減少大出血風(fēng)險；而對于合并重度肺高壓的患者，可以給予霧化吸入伊洛前列素，可降低手術(shù)風(fēng)險。

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（編輯：曹洪紅）

3 Years Post-operative Outcome in Patients With Rheumatic Mitral Valve Stenosis and Small Left Ventricle

WANG Ji-Yang， SONG Yi， YANG Xu， YANG Mei， ZHANG Xiao-yu， Li Xiang， MA Run-wei.
Department of Cardiac Surgery， Second Hospital of Yunnan Province， Kunming （650021）， Yunnan， China
Correspondence Author： MA Run-wei， Email： marunwei0232@sohu.com

Mitral valve stenosis； Hypertension， pulmonary； Small left ventricle； Surgery

650021 昆明市，云南省第二人民醫(yī)院 心血管外科

王霽陽 主治醫(yī)師 碩士 主要從事心血管外科研究 Email：wjy1086@163.com 通訊作者：馬潤偉 Email： marunwei0232@sohu.com

R541

A

1000-3614（2016）07-0687-05

10.3969/j.issn.1000-3614.2016. 07.016

（ 2015-11-25）