人腦利鈉肽治療AMI并急性心力衰竭33例臨床觀察

李廣運(yùn)

(南陽市第二人民醫(yī)院 心內(nèi)科，河南 南陽 473000)

?

人腦利鈉肽治療AMI并急性心力衰竭33例臨床觀察

李廣運(yùn)

(南陽市第二人民醫(yī)院 心內(nèi)科，河南 南陽 473000)

[摘要]目的比較人腦利鈉肽與硝普鈉治療急性心肌梗死并急性心力衰竭的治療效果。方法選擇66例急性心肌梗死并急性心力衰竭患者，隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組，每組各33例。觀察組患者采用人腦利鈉肽治療，對(duì)照組患者采用硝普鈉治療，對(duì)比兩組患者用藥24 h后液體出入量、72 h后血清腦鈉肽(BNP)水平、左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)及左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)。結(jié)果觀察組患者用藥24 h后排尿量以及液體出入量差值明顯高于對(duì)照組患者，差異顯著(P<0.05)；72 h后兩者患者的LVEDD、BNP水平相比治療前都有顯著下降，LVEF相比治療前明顯上升，差異顯著(P<0.05)；觀察組患者各指標(biāo)的變化幅度明顯高于對(duì)照組患者，差異顯著(P<0.05)。結(jié)論人腦利鈉肽優(yōu)于硝普鈉治療急性心肌梗死并急性心力衰竭患者的療效。

[關(guān)鍵詞]人腦利鈉肽；硝普鈉；急性心肌梗死；急性心力衰竭；治療效果

急性心肌梗死(AMI)是由于冠狀動(dòng)脈急性、持續(xù)性缺血缺氧引起的心肌壞死，導(dǎo)致患者出現(xiàn)急性心力衰竭，其發(fā)病急、并發(fā)癥多并且死亡率極高[1]。近年來在我國的發(fā)病率明顯上升，嚴(yán)重威脅患者的生命安全。人腦利鈉肽主要有利尿、擴(kuò)張動(dòng)靜脈等作用，對(duì)治療急性心力衰竭有明顯效果[2]筆者采取人腦利鈉肽與硝普鈉治療66例急性心肌梗死并急性心力衰竭患者觀察，現(xiàn)報(bào)道如下。

1　資料與方法

1.1一般資料選擇2014年2月—2015年1月來南陽市第二人民醫(yī)院就診的急性心肌梗死并急性心力衰竭患者66例，所有患者均符合美國心臟病學(xué)會(huì)(ACC)、美國心臟病協(xié)會(huì)(AHA)制定的AMI診斷標(biāo)準(zhǔn)，并且患者的心功能為KillipⅢ級(jí)。隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組，每組各33例。觀察組中男17例，女16例，年齡48～79(62.1±2.9)歲。對(duì)照組中男18例，女15例，年齡46～78(61.5±3.2)歲；兩組患者性別、年齡、病情等一般資料無明顯差異(P>0.05)，具有可比性。

1.2納入標(biāo)準(zhǔn)所有患者均符合AMI診斷標(biāo)準(zhǔn)，并且患者的心功能為KillipⅢ級(jí)：持續(xù)胸悶超過半小時(shí)；心電圖顯示有2個(gè)或2個(gè)以上導(dǎo)聯(lián)ST段抬高及ST-T動(dòng)態(tài)改變；心肌酶升高；收縮壓≥110 mmHg[3]。均采用血管再灌注抗凝、利尿劑、血管緊張轉(zhuǎn)換酶抑制劑治療心力衰竭未緩解。

1.3排除標(biāo)準(zhǔn)排除嚴(yán)重肝腎等臟器官病、心源性休克、高藥物過敏體質(zhì)等患者[4]。

1.4治療方法觀察組患者采用人腦利鈉肽(蘇州蘇蘭生物醫(yī)藥科技開發(fā)有限公司，國藥準(zhǔn)字S20050053)靜脈注射，初始劑量為1.5 μg/kg，之后以0.0075 μg·kg-1·min-1持續(xù)注射72 h。對(duì)照組患者采用硝普鈉(北京雙鶴現(xiàn)代醫(yī)藥技術(shù)有限責(zé)任公司，國藥準(zhǔn)字H20052144)靜脈注射，初始劑量為15 μg/kg，每10分鐘增加一次5～10 μg/kg，根據(jù)血壓及心力衰竭情況調(diào)整劑量，持續(xù)注射72 h。兩組患者都配合抗凝、β受體阻滯劑、抗血小板藥物治療，靜脈注射呋塞米(山東圣魯制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H21020793)。

1.5觀察指標(biāo)觀察兩組患者用藥24 h后液體出入量、72 h后血清腦鈉肽(BNP)水平、左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)及左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)[5]。

2　結(jié)果

2.1兩組患者用藥24 h后液體出入量對(duì)比對(duì)照組患者用藥24 h后排尿量以及液體出入量差值明顯低于觀察組患者，差異顯著(P<0.05)。見表1。

2.2兩組患者治療72 h后血清腦鈉肽水平、左心室射血分?jǐn)?shù)及左心室舒張末期內(nèi)徑對(duì)比72 h后兩者患者的LVEDD、BNP水平相比治療前都有顯著下降，LVEF相比治療前明顯上升，差異顯著(P<0.05)；觀察組上述三項(xiàng)指標(biāo)變化降低及升高的幅度明顯高于對(duì)照組，差異顯著(P<0.05)。見表2。

表1　兩組患者用藥24h后液體出入量對(duì)比

注：與對(duì)照組相比，1)P<0.05。

表2　兩組患者治療72小時(shí)后LVEDD、BNP及LVEF值對(duì)比

注：與治療前相比，1)P<0.05；與對(duì)照組相比，2)P<0.05。

3　討論

急性心肌梗死近些年發(fā)病率越來越高，其合并心力衰竭致死率高，嚴(yán)重威脅患者的生命安全。傳統(tǒng)治療心力衰竭的方法一般采用硝普鈉治療，其作用機(jī)制包括降低心肌耗氧量、降低心臟的前負(fù)荷和后負(fù)荷、增加心搏量、加強(qiáng)心肌收縮力。隨著醫(yī)學(xué)的進(jìn)步，神經(jīng)內(nèi)分泌因素對(duì)心力衰竭的作用越來越被人們重視，利鈉肽屬于肽類激素，能調(diào)節(jié)心臟容量狀態(tài)[6]。而人腦利鈉肽能夠快速降低全身外周動(dòng)脈壓、肺動(dòng)脈壓等，從而降低心臟后負(fù)荷；其次可以提高腎小球?yàn)V過率，有利尿作用，進(jìn)而降低心臟前負(fù)荷；最后能減少腎素和醛固酮的分泌，改善血管和腎臟血流動(dòng)力平衡[7]。人腦利鈉肽在治療心力衰竭比硝普鈉具有如下優(yōu)勢(shì)：降低體循環(huán)阻力效果明顯，能有效的降低循環(huán)容量，改善血管和腎臟的血流動(dòng)力學(xué)平衡，使治療效果更明顯，減少死亡率。該文結(jié)果提示人腦利鈉肽能綜合改善急性心肌梗死并急性心力衰竭患者的心臟功能，并且不會(huì)增加心肌耗氧量，比硝普鈉更加有效。

參考文獻(xiàn)：

[1]張?zhí)m芳，陳春紅，賈新未，等.人腦利鈉肽與硝普鈉在治療急性心肌梗死并急性心力衰竭中的療效對(duì)比研究[J]．臨床薈萃，2013，28(7)：755-757．

[2]Mehrnoosh， Hashemzadeh Joseph M， Arreguin Tyler， Roberts， et al． A Novel Inhibitor of Protease-activated Receptor 1： A Review of Chemical Structure and Mode of Action[J]． Reviews in cardiovascular medicine，2015，16(1)：68-73．

[3]蘇文亭，黃燕，張宇輝，等．靜脈注射艾司洛爾治療急性心肌梗死并發(fā)急性心力衰竭的療效及安全性[J]．中國心血管雜志，2012，17(1)：15-17．

[4]黃亞輝，薛梅，張奇，等．凍干重組人腦利鈉肽治療心梗合并急性心力衰竭的療效[J]．心血管康復(fù)醫(yī)學(xué)雜志，2012，21(5)：537-539．

[5]付研．血管擴(kuò)張劑在急性心力衰竭中的應(yīng)用[J]．心血管病學(xué)進(jìn)展，2011，32(4)： 472-474．

[6]Davide， Flego Anna， Severino Francesco， et al．Increased PTPN22 Expression and Defective CREB Activation Impair Regulatory T-Cell Differentiation in Non-ST-Segment Elevation Acute Coronary Syndromes[J]．Journal of the American College of Cardiology， 2015，65(12)：1175-1186．

[7]薛增明，安巨會(huì)，趙志剛，等．血運(yùn)重建治療對(duì)合并心力衰竭的急性心肌梗死患者預(yù)后的影響[J]．中華急診醫(yī)學(xué)雜志，2013，22(1)：50-56．

[責(zé)任編校：張亞光]

收稿日期：2015-11-03

作者簡(jiǎn)介：李廣運(yùn)(1982-)，男，河南省夏邑縣人，碩士，主治醫(yī)師，從事心血管內(nèi)科臨床工作。

[中圖分類號(hào)]R 541.6

[文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]B

[文章編號(hào)]1008-9276(2016)03-0179-02