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    葉酸干預(yù)對2型糖尿病患者胰島素抵抗及炎癥水平的影響

    2016-07-26 23:58:29黃惠梅馬靜熊永新
    中國實用醫(yī)藥 2016年17期
    關(guān)鍵詞:葉酸抗炎抵抗

    黃惠梅 馬靜 熊永新

    【摘要】 目的 探討葉酸干預(yù)對2型糖尿病胰島素抵抗及炎癥水平的影響。方法 80例2型糖尿病患者, 隨機分為干預(yù)組和對照組, 每組40例。干預(yù)組給予葉酸, 對照組為未給予葉酸。所有患者干預(yù)前采用24 h回顧法進行膳食調(diào)查, 并在干預(yù)前后各采集一次血, 檢測指標包括空腹血糖(FBG)、血脂、糖化血紅蛋白(HbA1c)、胰島素含量、胰島素抵抗指數(shù)、血漿葉酸、炎癥因子[腫瘤壞死因子、白細胞介素-6(IL-6)、白細胞介素-10(IL-10)], 采用t檢驗和Pearson相關(guān)分析。結(jié)果 ①干預(yù)后, 干預(yù)組血清葉酸水平較干預(yù)前明顯升高, 空腹血糖水平、胰島素抵抗指數(shù)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、IL-10較干預(yù)前降低, IL-10/TNF-α比值升高(P<0.05);干預(yù)后兩組除空腹胰島素(FIN)、IL-6外比較差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。②糖尿病患者血清葉酸濃度與FBG、HbA1c、FIN、胰島素抵抗指數(shù)、TNF-α、IL-10呈負相關(guān), 與IL-10/TNF-α呈正相關(guān)。結(jié)論 葉酸可以改善2型糖尿病患者炎癥反應(yīng), 改善糖尿病患者胰島素抵抗, 對預(yù)防或延緩糖尿病并發(fā)癥的發(fā)生具有潛在的作用。

    【關(guān)鍵詞】 2型糖尿??;葉酸干預(yù);胰島素抵抗;炎癥因子

    DOI:10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.17.107

    近年來, 糖尿病成為繼心腦血管疾病、腫瘤之后的另一個嚴重危害人民健康的慢性疾病。根據(jù)《中國糖尿病防治指南》, >20歲成年人糖尿病患病率上升到9.7%[1]。2型糖尿病多發(fā)生于中老年人, 主要表現(xiàn)為胰島素抵抗和胰島β細胞功能缺陷。研究發(fā)現(xiàn), 炎癥及炎癥因子、氧化應(yīng)激與2型糖尿病的發(fā)生發(fā)展有著不可忽視的聯(lián)系, 炎癥反應(yīng)在糖尿病發(fā)病機制中的作用引起了人們的廣泛關(guān)注[2]。葉酸具有明顯的抗炎作用。目前對補充葉酸是否影響2型糖尿病患者體內(nèi)胰島素抵抗及炎癥水平鮮有報道。本研究篩選2型糖尿病患者進行人群干預(yù)研究, 探討補充葉酸對2型糖尿病胰島素抵抗及炎癥水平的影響, 為葉酸用于治療2型糖尿病提供研究證據(jù)。

    1 資料與方法

    1. 1 一般資料 所有病例選自2013年6月~2014年10月在廣州開發(fā)區(qū)醫(yī)院確診, 并納入社區(qū)慢性病規(guī)范管理的80例2型糖尿病患者, 排除有嚴重心腦血管疾病、嚴重感染等全身疾病, 近期發(fā)生過糖尿病急慢性并發(fā)癥。隨機分為干預(yù)組和對照組, 各40例。

    1. 2 研究方法 干預(yù)組補充葉酸1 mg/d, 連續(xù)補充3個月;對照組未給予葉酸。干預(yù)前對所有患者進行一般情況調(diào)查, 及采用24 h回顧法進行膳食營養(yǎng)調(diào)查, 調(diào)查連續(xù)進行3 d。所有患者干預(yù)前后各采集一次血液。檢測指標:空腹血糖、血脂、糖化血紅蛋白、胰島素含量, 并依據(jù)穩(wěn)態(tài)模型評估法計算胰島素抵抗指數(shù)HOMA-IR=(FIN×FBG)/22.5。血漿葉酸和炎癥因子(TNF-α、IL-6、IL-10)檢測采用雙抗體夾心ELISA法。

    1. 3 觀察指標 比較兩組干預(yù)前后的FBG、HbA1c、FIN、HOMA-IR、炎癥因子TNF-α、IL-6、 IL-10及血清葉酸變化情況, 并對血清葉酸與血糖控制指標、炎癥因子進行相關(guān)性分析。

    1. 4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計學軟件進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差( x-±s)表示, 采用t檢驗;指標間相關(guān)性采用Pearson相關(guān)系數(shù)計算。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

    2 結(jié)果

    2. 1 干預(yù)前兩組的FBG、HbA1c、FIN、穩(wěn)態(tài)胰島素評價指標(HOMA-IR)、炎癥因子TNF-α、IL-6、 IL-10及血清葉酸的比較, 差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。干預(yù)后, 干預(yù)組患者血清葉酸較干預(yù)前明顯升高, FBG、HbA1c、HOMA-IR、TNF-α、IL-10較干預(yù)前降低, IL-10/ TNF-α比值升高(P<0.05);而FIN、IL-6干預(yù)后指標水平雖有所降低, 但差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);干預(yù)后兩組除FIN、IL-6外比較差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

    2. 2 經(jīng)Pearson相關(guān)分析, 糖尿病患者血清葉酸濃度與FBG、HbA1c、FIN、HOMA-IR、TNF-α、IL-10呈負相關(guān), 與IL-10/TNF-α呈正相關(guān), 與IL-6無相關(guān)性(P>0.05)。見表2。

    3 討論

    2型糖尿病是由胰島素分泌缺陷及胰島素抵抗引起的代謝紊亂, 可出現(xiàn)多種急、慢性并發(fā)癥, 致殘、致死率高。研究認為長期血糖控制不良等損傷因子, 引起的氧化應(yīng)激, 促進機體免疫功能紊亂和炎癥水平增高, 造成內(nèi)皮細胞損傷, 增加促炎因子的釋放, 導(dǎo)致糖尿病患者胰島素敏感性降低以及血管病變、神經(jīng)病變等發(fā)生[3]。

    TNF-α是重要的促炎因子。研究發(fā)現(xiàn), TNF-α尤其是脂肪源性TNF-α與胰島素抵抗關(guān)系密切。TNF-α可引起內(nèi)皮功能紊亂, 參與糖尿病血管病變;糖尿病患者血清中TNF-α濃度和生物活性顯著高于正常人;TNF-α的表達水平與慢性腎疾病風險率呈正相關(guān), 提示TNF-α可作為預(yù)測糖尿病病情變化的指標[4]。TNF-a是目前發(fā)現(xiàn)與胰島素抵抗關(guān)系最為密切的炎癥因子。IL-10是體內(nèi)重要的抗炎性細胞因子。研究認為, 抗炎因子IL-10與促炎因子TNF-α的比值能更準確的反映機體的炎癥狀態(tài)。

    近年來發(fā)現(xiàn)在急慢性炎癥中[5], 機體TNF-α等促炎因子分泌增加, 刺激IL-6分泌增加, 而IL-6能誘導(dǎo)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)抑制因子的大量表達從而抑制胰島素受體和受體的酪氨酸磷酸化, 促使炎癥因子血清淀粉樣蛋白A分泌增加, 使胰島素刺激的葡萄糖轉(zhuǎn)運能力顯著下降, 進而誘導(dǎo)肝臟和機體局部產(chǎn)生胰島素抵抗;IL-6還與其他因子共同作用于胰島β細胞, 加速糖尿病的發(fā)展。

    葉酸具有明顯的抗炎作用[6]。補充葉酸可以改善糖尿病患者胰島素抵抗, 提高胰島素受體的敏感性, 抑制腸道黏膜吸收葡萄糖, 降低外周血糖濃度[7]。本研究顯示, 干預(yù)組2型糖尿病患者服用葉酸3個月后血清葉酸濃度明顯增高, 而炎癥因子TNF-α、IL-10與HOMA-IR較干預(yù)前降低, IL-10/ TNF-α比值升高;糖尿病患者血清葉酸濃度與FBG、HbA1c、FIN、胰島素抵抗指數(shù)、TNF-α、IL-10呈負相關(guān)關(guān)系, 與IL-10/TNF-α呈正相關(guān)關(guān)系, 進一步證實了葉酸具有抗炎作用, 能降低2型糖尿病患者機體炎癥水平, 并減低胰島素抵抗。而干預(yù)前后IL-6水平、空腹胰島素三個指標雖有所降低, 但差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05), 推測可能本研究葉酸干預(yù)劑量較低, 時間較短, 未對IL-6、FIN產(chǎn)生影響。

    綜上所述, 葉酸可以改善2型糖尿病患者炎癥反應(yīng), 改善患者胰島素抵抗, 對預(yù)防或延緩糖尿病并發(fā)癥的發(fā)生具有潛在的作用。但葉酸通過哪個機制對糖尿病患者炎癥及胰島素抵抗作用未做研究, 有待大樣本研究探討葉酸對炎癥因子作用的信號傳導(dǎo)機制, 為葉酸進一步在臨床使用提供證據(jù)。

    參考文獻

    [1] Yang W, Lu J, Weng J, et al. Prevalence of diabetes among men and women in China. N Engl J Med, 2010, 362(12):1090-1101.

    [2] Tuttle KR. Metabolism and immunology:diabetic nephropathy is an inflammatory disease. J Am Soc Nephrol, 2005, 16(6):1537-1538.

    [3] Dandona P, Aljada A, Bandyopadhyay A. Inflammation: the link between insulin resistance, obedity and diabete. Trends in Immunology, 2004, 25(1):4-7.

    [4] Yeo ES, Hwang JY, Park JE, et al. Tumor necrosis factor (TNF-alpha) and C-reactive protein (CRP) are positively associated with the risk of chronic kidney disease in patients with type 2 diabetes. Yonsei Med J, 2010, 51(4):519-525.

    [5] Waehre T, Halvorsen B, Damas JK, et al. Inflammatory inbalance between IL-10 and TNF alpha in unstable angina potential plaque stabilizing effects of IL-10. Eur J Clin Invest, 2002, 32(11):803-810.

    [6] 周巖, 馬靜.葉酸抗炎作用研究進展.國外醫(yī)學:衛(wèi)生學分冊, 2009(3):158-161.

    [7] 江峰, 吳鴻躍.補充葉酸對2型糖尿病患者的血糖控制和胰島素抵抗的影響.中國醫(yī)學創(chuàng)新, 2012, 13(9):35-36.

    [收稿日期:2016-03-21]

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