糖尿病合并非糖尿病性腎損害的臨床病理研究

劉嬌

[摘要] 目的 針對臨床糖尿病合并非糖尿病性腎損害患者的病理特點開展較深入地探討。方法 收集2010年1月—2013年1月期間的30例糖尿病合并非糖尿病腎損害患者的病理改變有關資料進行分析研究。 結(jié)果 糖尿病或糖尿病腎病能夠合并不同種類的非糖尿病腎損害，主要是原發(fā)及繼發(fā)性腎小球疾病。結(jié)論 糖尿病合并腎損害并非是糖尿病腎?。豢珊喜⒉煌N類的非糖尿病性腎損害；同時伴隨腎臟受累患者存在與糖尿病腎病特征不符情況時，應及時實施腎活檢進行明確診斷；對患者實際情況進行分析研究，采用糖皮質(zhì)激素或與細胞毒類藥物聯(lián)合治療比較安全有效，能夠使患者預后得到明顯改善。

[關鍵詞] 糖尿病患者；腎損害；病理研究

[中圖分類號] R587 [文獻標識碼] A [文章編號] 1672-4062（2016）04（a）-0118-02

糖尿病腎病是一種比較常見的并發(fā)癥，對其進行臨床診治的相關研究也獲得了一定進展。而有關研究結(jié)果顯示，非糖尿病腎病患者在糖尿病合并腎臟損害患者中約占四分之一左右[1]。因這兩類患者在臨床治療及預后都存在較大差別，而備受臨床醫(yī)療人員的普遍關注。為探討糖尿病合并非糖尿病性腎損害的臨床病理機制，收集30例患者的病理改變有關資料開展相關研究，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

收集2010年1月—2013年1月期間的30例糖尿病合并非糖尿病腎損害患者的病理改變有關資料進行分析研究。糖尿病診斷與美國糖尿病協(xié)會診斷標準（世衛(wèi)組織評議認可，我國采納）相符，與臨床及光鏡、免疫熒光等腎活檢病理結(jié)果相結(jié)合，其中有25例患者為糖尿病合并非糖尿病性腎損害、或盡管是糖尿病也合并其它腎實質(zhì)疾病。

30例患者中，有18例男患者，12例女患者，患者年齡是31～68歲，平均年齡（53.2±3.1）歲，糖尿病病程是1個月～25年，平均為（15.8±2.6）年，有21例不足1年（占70%），超過5年的只有4例（占13.3%）；腎病病程是3周～6年，平均（11.8±6.5）個月。

1.2 臨床觀察方法

分別采用心臟、眼底、血壓及空腹血糖等糖尿病及合并癥有關觀察指標，進行糖耐量試驗及腎病檢查。

2 病理檢查

采用常規(guī)方法對腎活檢標本石蠟切片進行染色，實施光鏡觀察，并通過免疫熒光和透射電鏡直接檢查。

3 觀察療效指標

結(jié)合患者病理檢查結(jié)果實際采取規(guī)范治療方法，對血壓、水腫程度、空腹血糖等指標進行觀察。通過糖皮質(zhì)激素或其與細胞毒類藥物聯(lián)合進行治療后，采取以下標準判定腎病水平蛋白尿患者的療效：消失水腫、血清白蛋白正常、每日尿蛋白定量不足0.5 g，具有正常腎功能為臨床緩解，減輕水腫，降低的尿蛋白定量超過50%，血清白蛋白升高，具有正常腎功能為好轉(zhuǎn)；沒有達到以上標準的患者為無效[2]。非腎病水平蛋白尿或血尿突出患者經(jīng)臨床治療后，對尿蛋白量及尿沉渣鏡檢變化進行仔細觀察，腎功能衰竭患者主要對其肌配清除率變化情況進行觀察。

4 結(jié)果

有23例患者合并原發(fā)性腎小球疾病，4例膜性腎病。3例患者存在微小病變，1例患者為增生硬化性腎小球腎炎，1例患者為局灶增生性腎小球腎炎。6例患者合并繼發(fā)性腎小球疾病，有3例患者腎淀粉樣病變，2例患者為乙肝病毒相關性腎小球腎炎，1例患者為膜增殖型。糖尿病或糖尿病腎病能夠合并不同種類的非糖尿病腎損害，主要是原發(fā)及繼發(fā)性腎小球疾病。

5 合并非糖尿病腎損害患者的病理特征

臨床中主要表現(xiàn)是血尿、蛋白尿大量、急性腎衰，同時伴隨的各種腎臟損害中，最多的是原發(fā)性腎小球疾?。ㄕ?6.7%），其中最常見的是膜性腎病、輕度系膜增生性腎小球腎炎及微小病變。蛋白尿大量的15例患者臨床主要特點是患者血糖無法控制到滿意，空腹血糖平均為（8.4±2.1）mmol/L，糖尿病平均病程（21.5±10.2）個月，腎臟病病程為（1.5±15.8）個月。糖尿病距腎病發(fā)病只有較短的時間間隔，3例患者存在輕度高血壓（血壓低于165/100mmHg），占20%，患者具有正常腎功能。

在病理方面，1例患者為增生硬化性腎小球腎炎，1例患者為局灶增生性腎小球腎炎。不僅存在原有腎小球病的典型病理特征，對糖尿病腎病的病理改變進行重點觀察，也就是在光鏡下不能發(fā)現(xiàn)彌漫增多的單純系膜基質(zhì)，免疫熒光無法發(fā)現(xiàn)IgG及白蛋白襟線樣沉積在毛細血管，電鏡也沒有發(fā)現(xiàn)增多的腎小球系膜基質(zhì)，或采用無上皮下電子致密物沉積時存在勻質(zhì)性增厚的腎小球基底膜[3]。

糖尿病腎病合并非糖尿病腎損害的患者中，有1例患者為早期糖尿病腎病伴隨微小病變及急性腎小管間質(zhì)腎病。結(jié)合疾病特點診斷，男性老年患者，具有25年糖尿病史，蛋白尿及水腫持續(xù)半年，臨床存在腎病綜合癥表現(xiàn)，使用抗生素后發(fā)生急性腎衰。光鏡結(jié)果表明患者腎小球不存在明顯的病理病變，彌漫擴張的腎小管同時伴有增生表現(xiàn)，上皮細胞變性空泡，形成階段性腎小管基底膜，腎間質(zhì)出現(xiàn)水腫，病變主要是腎小管損傷嚴重，結(jié)合臨床癥狀表現(xiàn)可診斷為急性腎小管間質(zhì)腎病。電鏡結(jié)果表明輕至中度增多的系膜基質(zhì)，免疫熒光陰性，沒有發(fā)現(xiàn)沉積的電子致密物，可據(jù)此診斷為早期糖尿病腎病。此外融合的上皮細胞足突比較廣泛，與腎病綜合特征、陰性免疫熒光結(jié)果相結(jié)合，可診斷患者同時存在微小病變?；颊呙咳湛诜?0 mg潑尼松，進行1個月治療后，尿蛋白每天由15.8 g降到5.7 g，血清白蛋白由每升17.6 g增到25.7 g，患者全身完全消退腹水、水腫癥狀。

還有糖尿病腎病合并乙型肝炎病毒相關性腎小球腎炎患者1例，糖尿病及蛋白尿、水腫病程3年，在臨床中具有腎病綜合癥狀表現(xiàn)，鏡下可見血尿，具有正常腎功能。患者伴隨肝炎后肝硬化，存在異常肝功能表現(xiàn)。在病理上存在彌漫增生的系膜細胞及基質(zhì)，內(nèi)皮下沉積嗜復紅蛋白，形成白金耳，熒光能夠發(fā)現(xiàn)在系膜區(qū)及毛細血管沉積多種呈顆粒樣免疫復合物，電鏡下能夠見到系膜基質(zhì)及糖尿病腎病高度勻質(zhì)增厚的特征性改變。因患者具有肝炎后肝硬化、異常肝功癥狀，只需要采取對癥治療方法。患者在3年后慢性腎衰終末期采取持續(xù)性不臥床腹膜透析方法進行治療，其預后與糖尿病合并乙型肝炎病毒相關性腎小球腎炎患者具有明顯對照。

6 討論

隨著我國經(jīng)濟的快速發(fā)展，糖尿病患病率已呈現(xiàn)逐年提升趨勢。由糖尿病導致的腎實質(zhì)損害被稱為糖尿病腎病，但針對糖尿病患者存在腎臟受累與糖尿病腎病的關系，以及患者具有合并與糖尿病無關疾病的可能性等方面的臨床研究報道還不多，有待于開展相關的深入研究工作。針對收集的30例糖尿病合并其它腎臟病患者進行分析，初步探討臨床糖尿病合并非糖尿病腎病或糖尿病腎病合并非糖尿病腎病的病理特征，對治療起到指導作用。由此可知糖尿病合并腎損害分為糖尿病腎病、糖尿病腎病合并其它腎臟病、糖尿病合并其它腎臟病三種情況，后兩種疾病存在的腎臟損害也具有多種，腎活檢對于臨床診斷的明確具有重要作用。對于臨床中無法明確診斷，尤其是具有合并其它腎損害的可能性時，應及時采取腎活檢進行準確診斷。尤其是Ⅱ型糖尿病患者，因具有較大年齡，比較常見高血壓及動脈硬化癥狀，臨床中具有比較復雜的表現(xiàn)，因此鑒別難度較大，需認真進行甄別。如上述研究結(jié)果，因光鏡、電鏡及免疫熒光在病理診斷中各自具有不同的優(yōu)勢，可進行互相補充及印證[4]。所以，哪一種病理診斷方法都不能缺少。

收集的病例中的合并非糖尿病腎損害患者，根據(jù)患者臨床中的具體表現(xiàn)及病理診斷結(jié)果，采取糖皮質(zhì)激素或與細胞毒類藥物聯(lián)合的治療方法，都獲得了顯著療效，由此可知，病因及病理改變對療效具有決定性作用。不可將糖尿病合并腎損害簡單理解為糖尿病腎病，針對不符糖尿病腎病特點的患者應及時采取腎活檢方法進行確診，以便于采取有效治療方法，對部分患者預后進行有效改善[5]。糖尿病并非是應用激素的禁忌征之一，在采用胰島素或口服降糖藥進行調(diào)整，以實現(xiàn)血糖、血壓及感染的有效控制，結(jié)合患者病理類型選擇適宜的糖皮質(zhì)激素或與細胞毒類藥物聯(lián)合使用，將獲得滿意的臨床效果，并具有安全可靠性。

[參考文獻]

[1] 張秀梅，陸菊明.糖尿病伴腎病綜合征的臨床病理分析[J]，天津醫(yī)藥，2013，8（13）：67-71.

[2] 陳統(tǒng)清，黃英偉.糖尿病伴發(fā)原發(fā)性腎病綜合征一例[J]，中華腎臟病雜志，2014，6（15）：87-89.

[3] 劉正剛，葉應春，葉銳良，等.血液透析聯(lián)合血液灌流治療對糖尿病腎病患者微炎癥及營養(yǎng)狀態(tài)的影響[J]，廣東醫(yī)學院學報，2015，3（10）：33-36.

[4] 韓雅純，孫林.糖尿病腎病治療的循證醫(yī)學新進展[J]，中華腎病研究電子雜志，2014，2（16）：23-26.

[5] 代志新.貝那普利聯(lián)合前列地爾對改善糖尿病腎病患者尿蛋白水平的意義[J].中國醫(yī)藥指南，2015（35）.

（收稿日期：2015-12-08）