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    唑來膦酸預(yù)防絕經(jīng)后乳腺癌患者骨質(zhì)疏松的臨床觀察

    2016-07-05 09:37曲美華薛紅張廷梅
    中國實(shí)用醫(yī)藥 2016年13期
    關(guān)鍵詞:骨質(zhì)疏松乳腺癌

    曲美華 薛紅 張廷梅

    【摘要】 目的 探討唑來膦酸預(yù)防接受芳香化酶抑制劑治療的絕經(jīng)后乳腺癌患者骨質(zhì)疏松的臨床效果及安全性。方法 96例絕經(jīng)后乳腺癌患者, 隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組, 各48例。兩組患者均口服來曲唑或阿那曲唑治療, 觀察組患者在此基礎(chǔ)上給予唑來膦酸治療。隨訪2年, 在內(nèi)分泌治療前(基線)、內(nèi)分泌治療第1、2年進(jìn)行骨密度檢測(cè)。結(jié)果 治療后1年, 觀察組和對(duì)照組患者發(fā)生骨質(zhì)疏松的例數(shù)分別為25例(52.1%)和32例(66.7%), 比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);治療后2年, 觀察組發(fā)生骨質(zhì)疏松17例(35.4%), 對(duì)照組37例(77.1%), 比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。兩組不良反應(yīng)比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論 接受芳香化酶抑制劑內(nèi)分泌治療同時(shí), 聯(lián)合使用唑來膦酸可以減少骨量丟失, 提高骨密度, 降低骨質(zhì)疏松的發(fā)生率及骨不良事件發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)。

    【關(guān)鍵詞】 唑來膦酸;乳腺癌;芳香化酶抑制劑;骨質(zhì)疏松

    DOI:10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.13.155

    第三代芳香化酶抑制劑(aromatase inhibitor, AI)為絕經(jīng)后乳腺癌患者的主要內(nèi)分泌治療藥物, 在明顯改善患者生存率的同時(shí), 也使絕經(jīng)后女性乳腺癌患者的雌激素水平顯著降低, 導(dǎo)致骨量減少, 骨密度降低, 增加骨折風(fēng)險(xiǎn)[1, 2]。本研究針對(duì)本院收治的絕經(jīng)后激素受體陽性的乳腺癌患者采取分組對(duì)照的方法, 觀察唑來膦酸預(yù)防香化酶抑制劑所致骨質(zhì)疏松的效果。現(xiàn)報(bào)告如下。

    1 資料與方法

    1. 1 一般資料 選擇2012年1~12月本院收治的絕經(jīng)后乳腺癌患者96例, 年齡52~74歲, 手術(shù)前均已達(dá)絕經(jīng)標(biāo)準(zhǔn)。年齡<60歲的患者, 停經(jīng)1年以上, 同時(shí)血促卵泡成熟素(FSH)及雌二醇水平符合絕經(jīng)后范圍。所有患者接受手術(shù)治療, 具有完整的病理資料, 病理組織學(xué)證實(shí)雌激素受體(ER)和(或)孕激素受體(PR)為陽性。術(shù)后行輔助化療, 化療結(jié)束后給予第三代芳香化酶抑制劑內(nèi)分泌治療。所有患者無遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移, 預(yù)計(jì)生存期>2年, 無腰椎外傷、骨折及骨質(zhì)疏松病史, 無代謝性骨病及影響骨代謝的內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病史。排除長期使用糖皮質(zhì)激素或其他對(duì)骨代謝產(chǎn)生影響藥物的患者, 排除內(nèi)分泌治療2年內(nèi)出現(xiàn)復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移的患者。將患者隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組, 各48例??诜?nèi)分泌藥物治療前測(cè)血鈣在正常范圍內(nèi), 無肝腎功能異常。骨密度(BMD)均<-1.0 SD。

    1. 2 治療方法 兩組患者均口服來曲唑2.5 mg, 1次/d, 或阿那曲唑1 mg, 1次/d, 同時(shí)口服鈣劑和維生素D。觀察組患者在此基礎(chǔ)上給予唑來膦酸注射液4 mg, 加入0.9%氯化鈉注射液, 靜脈滴注, 每6個(gè)月1次, 治療期間每3個(gè)月檢測(cè)肝腎功能、血鈣及堿性磷酸酶。同時(shí)觀察患者發(fā)熱、肌肉痛等流感樣癥狀及骨痛等不良反應(yīng)。隨訪2年, 在內(nèi)分泌治療前(基線)、內(nèi)分泌治療第1、2年進(jìn)行骨密度檢測(cè)。

    1. 3 評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)[3] BMD測(cè)定采用雙能X線吸收法, 測(cè)量部位為腰椎L1~4、股骨頸。骨密度診斷標(biāo)準(zhǔn)參照世界衛(wèi)生組織(WHO) 推薦的標(biāo)準(zhǔn):T值>-1.0 SD 正常, -2.5

    為骨量減少, T值≤-2.5 SD 為骨質(zhì)疏松。

    1. 4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2. 1 兩組患者骨密度變化情況比較 治療后1年, 觀察組和對(duì)照組患者發(fā)生骨質(zhì)疏松的例數(shù)分別為25例(52.1%)和32例(66.7%), 觀察組骨密度的改善優(yōu)于對(duì)照組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);治療后2年, 觀察組發(fā)生骨質(zhì)疏松17例(35.4%), 對(duì)照組37例(77.1%), 且觀察組在治療后2年的骨密度情況均優(yōu)于治療后1年(P<0.05)。

    2. 2 兩組患者不良反應(yīng)情況比較 觀察組有5例發(fā)生發(fā)熱、肌肉痛等流感樣癥狀, 有3例發(fā)生骨痛, 經(jīng)對(duì)癥處理后24 h內(nèi)完全緩解, 對(duì)患者未產(chǎn)生不良影響。對(duì)照組有4例發(fā)生骨痛, 經(jīng)對(duì)癥治療后緩解。兩組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。所有患者均未發(fā)生明顯肝腎功、血鈣及堿性磷酸酶的異常變化。

    3 討論

    絕經(jīng)后乳腺癌患者與同齡健康女性相比, 由于治療的作用, 骨丟失加速, 骨折的風(fēng)險(xiǎn)增加, 應(yīng)用芳香化酶抑制劑是絕經(jīng)后乳腺癌患者骨丟失的重要危險(xiǎn)因素。在絕經(jīng)后雌激素水平降低的影響下, 自然絕經(jīng)女性的骨密度每年下降1.9%[3], 并出現(xiàn)骨量減少及骨組織結(jié)構(gòu)變化, 使得骨質(zhì)疏松及骨折的風(fēng)險(xiǎn)顯著增加。接受第三代芳香化酶抑制劑治療的女性乳腺癌患者, 其內(nèi)源性雌激素水平的下降促進(jìn)了破骨細(xì)胞形成和骨吸收, 將進(jìn)一步增加骨折風(fēng)險(xiǎn)。

    雙膦酸鹽與骨骼羥磷灰石高親和力結(jié)合, 其特異性地結(jié)合到骨轉(zhuǎn)換活躍的骨表面上, 具有抑制破骨細(xì)胞的功能, 從而抑制骨吸收。唑來膦酸屬于第三代雙磷酸鹽類藥物, 通過抑制破骨細(xì)胞的活性和誘導(dǎo)破骨細(xì)胞凋亡來抑制骨吸收, 因?yàn)楹幸粋€(gè)雙氮的雜環(huán)結(jié)構(gòu), 所以與羥基磷灰石結(jié)合能力最強(qiáng), 是目前抗骨吸收能力最強(qiáng)的藥物之一, 可以減少骨質(zhì)流失。有研究顯示, 唑來膦酸與內(nèi)分泌藥物聯(lián)合應(yīng)用可以顯著治療內(nèi)分泌藥物引起的骨量丟失。本研究結(jié)果顯示, 接受芳香化酶抑制劑內(nèi)分泌治療同時(shí), 聯(lián)合使用唑來膦酸可以減少骨量丟失, 明顯提高骨密度, 降低骨質(zhì)疏松的發(fā)生率及骨不良事件發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn), 提高乳腺癌患者的生活質(zhì)量。唑來膦酸每6個(gè)月1次的給藥方法簡(jiǎn)單, 患者依從性及耐受性良好, 安全性較高, 具有明顯的臨床應(yīng)用價(jià)值。

    參考文獻(xiàn)

    [1] 夏英鵬, 王輝.唑來膦酸(密固達(dá))治療絕經(jīng)后無骨轉(zhuǎn)移乳腺癌患者骨質(zhì)疏松的效果觀察.中國骨質(zhì)疏松雜志, 2015, 21(4): 463-466.

    [2] 余昕航, 黨雪菲.唑來膦酸預(yù)防老年乳腺癌患者阿那曲唑所致骨質(zhì)疏松的療效.中國老年學(xué)雜志, 2014(11):3162-3163.

    [3] 連志標(biāo), 方志潮, 李幸運(yùn), 等.唑來膦酸預(yù)防來曲唑治療絕經(jīng)后乳腺癌患者骨質(zhì)流失的效果觀察.中國當(dāng)代醫(yī)藥, 2015, 22(18):91-93.

    [收稿日期:2016-01-25]

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