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    骨科骨質(zhì)疏松患者骨密度和血尿酸的關(guān)聯(lián)性研究

    2016-11-30 11:17:40唐敏
    中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥 2016年27期
    關(guān)鍵詞:骨質(zhì)疏松血尿酸骨密度

    唐敏

    【摘要】 目的 初步研究骨科骨質(zhì)疏松患者骨密度(BMD)和血尿酸的關(guān)系。方法 65例骨質(zhì)疏松患者根據(jù)其血尿酸水平分為低尿酸組(血尿酸<420 μmol/L, n=37)和高尿酸組(血尿酸≥420 μmol/L, n=28)。對(duì)入組患者進(jìn)行實(shí)驗(yàn)室測(cè)定和人體測(cè)量、骨密度測(cè)定等。結(jié)果 兩組合并不良事件(脆性骨折、高血壓、糖尿病、冠心病、腦血管事件)比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);低尿酸組血尿酸(282.56±73.08)μmol/L顯著低于高尿酸組(501.86±79.98)μmol/L(P<0.05), 低尿酸組腰椎骨密度、股骨頸BMD低于高尿酸組(P<0.05), L1~4的骨密度和血尿酸水平呈現(xiàn)顯著正相關(guān)(P<0.05)。左股骨頸的骨密度和血尿酸水平呈現(xiàn)正相關(guān), 差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論 血尿酸是腰椎骨密度的保護(hù)性因素, 骨質(zhì)疏松患者的血尿酸水平值得在臨床工作中予以關(guān)注。

    【關(guān)鍵詞】 骨科;骨質(zhì)疏松;骨密度;血尿酸

    DOI:10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.27.055

    科學(xué)的發(fā)展促進(jìn)人們生活方式趨向靜態(tài), 代謝性疾病的發(fā)生漸漸呈現(xiàn)增高的態(tài)勢(shì)。骨代謝疾病中的常見(jiàn)病骨質(zhì)疏松癥發(fā)病初期癥狀隱匿, 容易被醫(yī)務(wù)人員和患者忽視。尿酸是一種抗氧化應(yīng)激物質(zhì), 是臨床工作中常見(jiàn)的生化測(cè)定指標(biāo), 尿酸水平過(guò)高會(huì)導(dǎo)致痛風(fēng)。近年來(lái)研究表明, 氧化應(yīng)激在骨質(zhì)疏松的發(fā)生和發(fā)展中起著重要作用[1]。目前兩者關(guān)聯(lián)性的研究較少, 本研究初步探討在骨質(zhì)疏松患者中兩者的關(guān)系, 具體報(bào)告如下。

    1 資料與方法

    1. 1 一般資料 選取2012~2015年在本院骨科住院的65例骨質(zhì)疏松患者, 男31例, 女34例, 年齡45~76歲。以尿酸測(cè)定值420 μmol/L為界值, 將所有受試者根據(jù)血尿酸水平分為高尿酸組(血尿酸≥420 μmol/L)37例, 低尿酸組(血尿酸<420 μmol/L﹚28例。入組標(biāo)準(zhǔn):在骨科住院被確診為原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥, 肝腎功能正常。排除標(biāo)準(zhǔn):患者6個(gè)月未長(zhǎng)期服用鈣劑和維生素或雌激素, 未使用抑制尿酸生成和促進(jìn)排出的藥物;排除惡性腫瘤、風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、腎臟功能衰竭、腎上腺疾病、甲狀腺和甲狀旁腺疾病、骨髓纖維化和血液病、性腺功能減退、急慢性肝病患者。

    1. 2 方法

    1. 2. 1 實(shí)驗(yàn)室血液生化測(cè)定和人體測(cè)量 患者被要求隔夜禁食>10 h, 抽取靜脈血采用OLYMPUS全自動(dòng)生化分析儀測(cè)定血尿酸、血鈣、血磷。測(cè)量并記錄每位患者的身高和體重?cái)?shù)值, 體質(zhì)量指數(shù) (BMI) 計(jì)算按照體重/身高2。

    1. 2. 2 骨密度測(cè)定 采用美國(guó)Hologic公司生產(chǎn)的雙能X線骨密度儀測(cè)定患者的骨密度值。測(cè)量部位包括L1~4椎體、左側(cè)髖部股骨頸。操作者對(duì)儀器進(jìn)行嚴(yán)格的質(zhì)量控制, 每日骨密度儀必須成功通過(guò)儀器配套的體模測(cè)試。

    1. 5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2. 1 兩組患者臨床特征比較 本研究所有患者根據(jù)其血尿酸測(cè)定值以420 μmol/L為分界值, 將研究對(duì)象分為低尿酸組(n=37)和高尿酸組(n=28)。兩組患者的年齡、BMI、鈣、磷比較, 差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。兩組合并不良事件(脆性骨折、高血壓、糖尿病、冠心病、腦血管事件)比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。低尿酸組血尿酸水平顯著低于高尿酸組, 低尿酸組腰椎BMD、股骨頸BMD顯著低于高尿酸組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

    2. 2 患者骨密度和血尿酸的相關(guān)性 L1~4的骨密度和血尿酸水平呈現(xiàn)顯著正相關(guān)(P<0.05)。左股骨頸的骨密度和血尿酸水平呈現(xiàn)正相關(guān)的趨勢(shì), 但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表2。

    3 討論

    高尿酸血癥以嘌呤代謝障礙為特點(diǎn), 是代謝綜合征、腎臟疾病、心血管病的危險(xiǎn)因素之一[2-4]。Duan[5]和Sautin等[6]研究發(fā)現(xiàn), 血尿酸在氧化應(yīng)激中發(fā)揮重要作用。因此, 血尿酸水平可能和骨密度存在相關(guān)性。

    本研究結(jié)果顯示血尿酸高的組別腰椎BMD明顯高于低尿酸水平組, 腰椎BMD與血尿酸水平呈現(xiàn)正相關(guān), 高尿酸可能對(duì)預(yù)防骨質(zhì)疏松保護(hù)作用。凌雁等[7]的研究也表明血尿酸和腰椎、股骨頸、股骨粗隆的BMD相關(guān), 與本文研究結(jié)果是一致的。這些結(jié)果共同提示了高血尿酸也許是骨密度的保護(hù)性因素。

    血尿酸是人體代謝過(guò)程中起關(guān)鍵作用的抗氧化應(yīng)激物質(zhì)。血尿酸在骨代謝中的作用可能是通過(guò)其強(qiáng)烈的抗氧化作用以增加BMD, 從而達(dá)到減少骨質(zhì)疏松的目的。很多臨床研究確認(rèn)氧化應(yīng)激是骨代謝的決定性危險(xiǎn)因素, 同時(shí)氧化應(yīng)激是骨丟失的重要原因。Smietana等[8]通過(guò)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明, 體內(nèi)的氧化應(yīng)激水平增加或抗氧化應(yīng)激水平下降兩種情況均可使實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的骨量減少。有研究表明, 血尿酸的增加可能通過(guò)其抗氧化應(yīng)激作用促進(jìn)骨折恢復(fù), 補(bǔ)充作用機(jī)制類(lèi)似于血尿酸的抗氧化劑可以提高骨密度水平。

    尿酸通過(guò)抗氧化應(yīng)激作用對(duì)骨代謝起有利作用, 但是同時(shí)尿酸結(jié)晶可以導(dǎo)致骨破壞。尿酸增高導(dǎo)致的痛風(fēng)患者通常會(huì)合并多種骨與關(guān)節(jié)疾病。近期有體外實(shí)驗(yàn)證實(shí), 尿酸結(jié)晶可以抑制成骨和破骨細(xì)胞的產(chǎn)生。因此, 臨床工作中通過(guò)對(duì)血尿酸水平的動(dòng)態(tài)觀察, 控制血尿酸在正常范圍可能有利于增加骨密度。

    綜上所述, 控制血尿酸水平在此正常值稍高的水平有利于防止骨質(zhì)疏松。然而目前將血尿酸控制范圍的具體數(shù)值還鮮有研究, 需要更深入的大規(guī)模研究來(lái)闡明具體機(jī)制。

    參考文獻(xiàn)

    [1] Lean JM, Davies JT, Fuller K, et al. A crucial role for thiol antioxidants in estrogen-deficiency bone loss. Journal of Clinical Investigation, 2003, 112(6):915-923.

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    [3] Prasad Sah OS, Qing YX. Associations Between Hyperuricemia and Chronic Kidney Disease: A Review. Nephrourol Mon, 2015, 7(3):e27233.

    [4] 邵繼紅, 沈霞, 李東野, 等.高尿酸血癥與代謝綜合征組分關(guān)系的研究.中華流行病學(xué)雜志, 2007, 28(2):180-183.

    [5] Duan X, Ling F. Is uric acid itself a player or a bystander in the pathophysiology of chronic heart failure? Medical Hypotheses, 2008, 70(3):578-581.

    [6] Sautin YY, Johnson RJ. Uric Acid: The oxidant-antioxidant paradox. Nucleotides Nucleic Acids, 2008, 27(6):608-619.

    [7] 凌雁, 李曉牧, 高鑫. 住院2型糖尿病患者血尿酸水平與代謝綜合征的相關(guān)性分析. 復(fù)旦學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版), 2012, 39(6):621-624.

    [8] Smietana MJ, Arruda EM, Faulkner JA, et al. Reactive oxygen species on bone mineral density and mechanics in Cu, Zn superoxide dismutase (Sod1) knockout mice. Biochemical & Biophysical Research Communications, 2010, 403(1):149-153.

    [收稿日期:2016-06-23]

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