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    硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療心力衰竭患者的臨床效果分析

    2016-07-05 04:36胡志良
    中國實(shí)用醫(yī)藥 2016年13期
    關(guān)鍵詞:硝普鈉多巴胺心力衰竭

    胡志良

    【摘要】 目的 分析硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療心力衰竭患者的臨床效果。方法 98例心力衰竭患者, 按治療方法不同分為對照組(44例)和觀察組(54例)。對照組行常規(guī)治療, 觀察組在對照組基礎(chǔ)上行硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療, 比較兩組療效及心功能指標(biāo)。結(jié)果 觀察組總有效率、收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)均高于對照組(P<0.05);心率(HR)、呼吸頻率(RR)、左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)均小于對照組(P<0.05)。結(jié)論 硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療心力衰竭患者的臨床效果顯著, 可改善患者各癥狀, 控制心功能穩(wěn)定狀態(tài), 值得臨床推廣。

    【關(guān)鍵詞】 硝普鈉;多巴胺;心力衰竭

    DOI:10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.13.114

    心力衰竭是一種靜脈系統(tǒng)淤血或動脈系統(tǒng)血液供應(yīng)不足的臨床綜合征, 患者經(jīng)傳統(tǒng)治療后, 仍有病情反復(fù)發(fā)作, 且治愈率低[1]。為提高患者療效, 本院對54例心力衰竭患者行硝普鈉與多巴胺進(jìn)行聯(lián)合治療, 取得良好療效, 報告如下。

    1 資料與方法

    1. 1 一般資料 回顧性分析2014年10月~2015年10月在本院收治的98例心力衰竭患者臨床資料, 按治療方法不同分為對照組(44例)和觀察組(54例)。觀察組男女比例26∶28, 年齡22~78歲, 平均年齡(52.4±8.5)歲, 病程1~15年,

    平均病程(10.5±1.4)年;對照組男女比例21∶23, 年齡25~

    75歲, 平均年齡(54.8±6.7)歲, 病程1~16年, 平均病程(12.4±

    1.5)年。兩組患者一般資料比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05), 具有可比性。

    1. 2 方法 對照組行常規(guī)治療, 對患者行吸氧、調(diào)節(jié)電解質(zhì)紊亂處理, 同時給予利尿劑、硝酸甘油及洋地黃制劑等藥物治療。觀察組在對照組基礎(chǔ)上予以硝普鈉(開封康諾藥業(yè)有限公司, 國藥準(zhǔn)字H20054536, 50 mg)與多巴胺(武漢久安藥業(yè)有限公司, 國藥準(zhǔn)字H42020915, 2 ml∶20 mg)治療, 靜脈泵入硝普鈉, 起始量10 μg/min, 按患者血壓適當(dāng)調(diào)節(jié), 多巴胺, 起始量5 μg/min, 靜脈泵入, 按患者血壓適當(dāng)調(diào)節(jié)藥量;兩組均連續(xù)治療7 d。

    1. 3 觀察指標(biāo)與判定標(biāo)準(zhǔn) 參照療效標(biāo)準(zhǔn)評定兩組療效[2], 顯效:呼吸困難、肺部啰音、頸靜脈怒張等癥狀消失, 心功能提高2級以上;有效:各癥狀顯著好轉(zhuǎn), 心功能提高1級;無效:各癥狀無變化且加重, 心功能無改善;總有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。比較兩組心功能指標(biāo):SBP、DBP、HR、RR、LVEF、LVEDD。

    1. 4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS21.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)± 標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。 P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2. 1 兩組療效比較 觀察組顯效40例(74.1%), 有效10例(18.5%), 無效4例(7.4%);對照組顯效18例(40.9%), 有效14例(31.8%), 無效12例(27.3%), 觀察組治療后總有效率[92.6%(50/54)]高于對照組[72.7%(32/44)](P<0.05)。

    2. 2 兩組心功能指標(biāo)比較 觀察組SBP(123.1±9.4)mm Hg

    (1 mm Hg=0.133 kPa) 、DBP(74.5±10.1)mm Hg及LVEF(52.6±

    11.2)%均高于對照組的(109.5±11.2)mm Hg、(68.3± 5.4)mm Hg、(46.2±9.6)%, 且HR(72.4±12.0)次/min、RR(18.2±2.4)次/min、

    LVEDD(47.5±1.2)mm均低于對照組的(107.5±13.4)次/min、

    (24.5±4.9)次/min、(54.3±5.2)mm(P<0.05)。

    3 討論

    心力衰竭指因心臟結(jié)構(gòu)變化或功能異常, 促使心室充盈或射血能力受損, 加之患者神經(jīng)內(nèi)分泌激活異常, 心肌重構(gòu)異常, 進(jìn)而引起心臟出現(xiàn)衰竭進(jìn)展性惡化。目前臨床治療心力衰竭常采用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)、洋地黃制劑或利尿劑等, 但治療效果欠佳。為促進(jìn)患者得到更好的治療效果, 本院對心力衰竭患者采取硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療, 觀察其具體治療效果。

    本研究結(jié)果顯示:觀察組治療后總有效率為92.6%(50/54), 高于對照組的72.7%(32/44), 說明硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療的效果顯著, 可有效改善患者心力衰竭臨床癥狀, 提高心功能分級。分析原因可能為:硝普鈉是一種促進(jìn)血管擴(kuò)張的藥物, 其具有短時、速效的優(yōu)點(diǎn), 對動靜脈發(fā)揮擴(kuò)張作用, 進(jìn)而擴(kuò)張血管, 促使周圍血管的阻力減小, 繼而降低心臟前后負(fù)荷量, 改善心排出量[3]。此外, 多巴胺作為體內(nèi)的一種合成去甲腎上腺素前體, 可刺激β受體, 使心肌收縮增強(qiáng), 心率加快, 提高排出量, 增加腎小球?yàn)V過率, 可用于治療各種休克, 與硝普鈉聯(lián)合使用后, 可發(fā)揮協(xié)同互補(bǔ)效果, 硝普鈉能夠阻礙因多巴胺引起的強(qiáng)心肌收縮, 進(jìn)而增加心肌耗氧量, 而多巴胺則起到調(diào)節(jié)硝普鈉引起的前負(fù)荷小所致的低心臟排出量, 加之多巴胺可控制血壓, 擴(kuò)大硝普鈉適用性, 且可增加腎臟血流, 從而提高患者尿量, 兩種藥物可相互促進(jìn)改善患者心力衰竭, 提高治療效果[4]。

    結(jié)果顯示:觀察組SBP、DBP及LVEF均比對照組高, 且其他心功能指標(biāo)比對照組低, 說明硝普鈉聯(lián)合多巴胺可改善心功能、控制血壓、降低左室射血分?jǐn)?shù)。分析原因可能為:硝普鈉可擴(kuò)張動靜脈, 減小左室舒張末壓, 而多巴胺可加大心臟指數(shù), 減小周圍循環(huán)阻力, 增大腎血流量, 提高腎小球?yàn)V過率, 兩者聯(lián)合使用, 可進(jìn)一步減小左室舒張末壓, 提高心輸出量。此外, 多巴胺具有正性肌力的作用, 增加心肌收縮, 加大心搏出量, 進(jìn)而使心輸出量增大, 促使收縮壓上升, 略微增大脈壓, 舒張壓輕微增高, 進(jìn)而促使LVDD下降, 提高LVEF[5]。關(guān)于本研究方案, 因受數(shù)量限制, 需加大樣本量對患者不良反應(yīng)的探究。

    綜上所述, 心力衰竭患者在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上使用硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療的效果顯著, 可改善患者呼吸困難、肺部啰音等臨床癥狀, 且可改善心功能, 提高患者療效, 具有推廣使用價值。

    參考文獻(xiàn)

    [1] 左志勇.硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療心力衰竭的效果觀察.中國社區(qū)醫(yī)師, 2014, 30(16):11-14.

    [2] 高志敏.硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療心力衰竭的效果分析.中國藥物經(jīng)濟(jì)學(xué), 2014, 29(8):45-46.

    [3] 米日古麗·吾木哈斯木, 安尼瓦爾·庫爾班.硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療心力衰竭臨床觀察.中國循環(huán)雜志, 2013, 28(3):215-217.

    [4] 趙剛峽.硝普鈉聯(lián)合多巴胺持續(xù)泵入治療頑固性心力衰竭的臨床體會.中國醫(yī)藥導(dǎo)刊, 2013, 15(1):85-86.

    [5] 姚偉俊.硝普鈉聯(lián)合多巴胺在急性心力衰竭患者中的應(yīng)用及效果.醫(yī)學(xué)綜述, 2014, 20(12):2250-2251.

    [收稿日期:2015-12-16]

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