任英杰 郭彩霞
(鄭州大學(xué)附屬鄭州中心醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科,河南 鄭州 450000)
舒利迭聯(lián)合無(wú)創(chuàng)通氣對(duì)老年慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭患者肺功能和動(dòng)脈血?dú)獾挠绊?/p>
任英杰郭彩霞1
(鄭州大學(xué)附屬鄭州中心醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科,河南鄭州450000)
〔摘要〕目的探討舒利迭聯(lián)合無(wú)創(chuàng)通氣對(duì)老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并呼吸衰竭患者肺功能和動(dòng)脈血?dú)獾挠绊?。方法選取老年COPD合并呼吸衰竭患者100例,隨機(jī)分成實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組各50例。對(duì)照組給予控制感染、治療原發(fā)性疾病、化痰、鎮(zhèn)靜解痙平喘等基礎(chǔ)常規(guī)治療,實(shí)驗(yàn)組在對(duì)照組基礎(chǔ)上給予舒利迭,治療120 d。采用血?dú)夥治鰞x檢測(cè)兩組患者治療前后動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo):二氧化碳分壓(pCO2)、血氧分壓(PaO2)、酸堿度(pH);使用肺功能儀檢測(cè)患者肺功能指標(biāo):用力肺活量(FVC)、呼氣高峰流量(PEFR)、1 s用力呼氣容積(FEV1)。 結(jié)果治療前,兩組患者pCO2、PaO2、pH、FVC、PEFR、FEV1比較均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),治療后兩組患者PCO2明顯下降,PaO2、pH、FVC、PEFR、FEV1明顯上升,且實(shí)驗(yàn)組各指標(biāo)變化更為明顯(P<0.05)。 結(jié)論舒利迭聯(lián)合無(wú)創(chuàng)通氣對(duì)老年COPD合并呼吸衰竭患者肺功能和動(dòng)脈血?dú)饩忻黠@的改善作用,值得臨床借鑒。
〔關(guān)鍵詞〕舒利迭;無(wú)創(chuàng)通氣;COPD;呼吸衰竭;肺功能;動(dòng)脈血?dú)?/p>
呼吸衰竭是慢性阻塞性肺疾病(COPD)常見(jiàn)的并發(fā)癥〔1〕。無(wú)創(chuàng)通氣技術(shù)作為一種新型呼吸機(jī),已廣泛用于治療多種急、慢性呼吸衰竭,該技術(shù)可通過(guò)口或鼻面罩與患者相連進(jìn)行正壓通氣,無(wú)須建立有創(chuàng)人工氣道〔2〕。在藥物治療方面,目前研制出的治療藥物包括吸入糖皮質(zhì)激素、長(zhǎng)效 β2 受體激動(dòng)劑、長(zhǎng)效膽堿能受體拮抗劑等,目前針對(duì)藥物聯(lián)合治療及相關(guān)治療技術(shù)還處于研究狀態(tài)〔3〕。本研究主要探討舒利迭聯(lián)合無(wú)創(chuàng)通氣對(duì)老年COPD合并呼吸衰竭患者肺功能和動(dòng)脈血?dú)獾挠绊憽?/p>
1資料及方法
1.1對(duì)象選取我院2013年1月至2014年12月住院的老年COPD合并呼吸衰竭的患者100例,納入標(biāo)準(zhǔn):①均符合我國(guó)2007年修訂的COPD診斷標(biāo)準(zhǔn)〔4〕,并經(jīng)實(shí)驗(yàn)室確診。②年齡60~80歲;③無(wú)有創(chuàng)正壓通氣的指證;④病歷完善;⑤患者意識(shí)清楚,并簽署了相應(yīng)的知情同意書(shū)。排除標(biāo)準(zhǔn):①患者意識(shí)不清楚或昏迷,無(wú)法完成本次課題;②伴有其他引起肺功能衰退的疾病,如肺纖維化、哮喘等;③患有惡性腫瘤及其他臟器比較嚴(yán)重的疾病,如肺癌、心臟病、糖尿病等;④近30 d內(nèi)接受過(guò)糖皮質(zhì)激素治療;⑤存在支氣管炎癥、矽肺、氣管切開(kāi)插管及既往有肺葉切除史。采用隨機(jī)數(shù)字法隨機(jī)分成實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組各50例。實(shí)驗(yàn)組男31例,女19例;年齡60~79歲,平均71.92歲;COPD病程17~39年,平均27.7年,11例有COPD家族史;對(duì)照組男29例,女21例;年齡62~80歲,平均72.17歲;COPD病程15~41年,平均28.3年,10例有COPD家族史。兩組(性別、年齡、COPD病程和COPD家族史)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。本課題經(jīng)本院醫(yī)學(xué)倫理學(xué)委員會(huì)批準(zhǔn)。
1.2治療方法所有患者均給予控制感染、治療原發(fā)性疾病、化痰、鎮(zhèn)靜解痙平喘、減輕肺部水腫、改善水電解質(zhì)紊亂、小劑量興奮劑、調(diào)節(jié)酸堿平衡、改善肺的順應(yīng)性、預(yù)防并發(fā)癥等治療并給予相應(yīng)的營(yíng)養(yǎng)支持,所有患者均實(shí)行無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)(美國(guó)偉康公司,型號(hào):M560)用于幫助呼吸。呼吸模式(S/T):呼氣壓4~7 cmH2O,吸氣壓12~20 cmH2O。治療過(guò)程中依照患者經(jīng)皮血氧飽和度及動(dòng)脈血?dú)夥治鲞M(jìn)行調(diào)整,使氧氣吸入濃度維持在2~5 L/min,血氧飽和度維持在90%以上,早、晚各呼吸8 h。當(dāng)要對(duì)壓力進(jìn)行調(diào)整時(shí),務(wù)必由小到大的方向緩慢調(diào)整,一切以患者感覺(jué)舒適為主,密切關(guān)注患者體征及指標(biāo)變化。在治療中患者出現(xiàn)任何異常,應(yīng)立刻采取措施進(jìn)行處理。實(shí)驗(yàn)組在對(duì)照組的相應(yīng)治療基礎(chǔ)上,對(duì)患者進(jìn)行舒利迭吸入治療(英國(guó)葛蘭素史克制藥公司生產(chǎn),沙美特羅/丙酸氟替卡松干粉劑,50 mg/500 mg),2次/d,每次1吸。所有患者均治療120 d。
1.3指標(biāo)檢測(cè)分別于患者治療前1 d以及治療結(jié)束后第2天上午8:00~10:30進(jìn)行血?dú)庵笜?biāo)和肺功能檢測(cè)。血?dú)庵笜?biāo)采用血?dú)馍治鰞x(南京普朗醫(yī)療公司,型號(hào):PL2000PLUS)檢測(cè)患者動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo):二氧化碳分壓(pCO2)、血氧分壓(PaO2)、酸堿度(pH),同時(shí)用肺功能儀(德國(guó)耶格公司生產(chǎn),型號(hào):HI-101)檢測(cè)患者的肺功能指標(biāo):用力肺活量(FVC)、呼氣高峰流量(PEFR)、1 s用力呼氣容積(FEV1)。肺功能檢測(cè)前2 h內(nèi)患者不宜做激烈運(yùn)動(dòng),若有則休息15 min后進(jìn)行檢測(cè)。
1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)分析采用SPSS17.0軟件進(jìn)行t檢驗(yàn)。
2結(jié)果
2.1兩組患者治療前后動(dòng)脈血?dú)夥治鲋委熐?,兩組pCO2、PaO2、pH比較均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05);治療后兩組pCO2明顯下降,PaO2、pH明顯上升,且實(shí)驗(yàn)組各指標(biāo)變化更為明顯,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表1。
表1 兩組患者治療前后動(dòng)脈血?dú)獗容^±s,n=50)
與同組治療前比較:1)P<0.05;與對(duì)照組治療后比較:2)P<0.05;下表同
2.2兩組組患者治療前后肺功能分析治療前,兩組FVC、PEFR、FEV1比較均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組均明顯上升,且實(shí)驗(yàn)組各指標(biāo)上升更為明顯(P<0.05),見(jiàn)表2。
表2 兩組治療前后肺功能比較
3討論
COPD所導(dǎo)致的氣流受限通常呈進(jìn)行性發(fā)展,與肺對(duì)有害顆?;驓怏w的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)〔5〕。吸煙是COPD的主要危險(xiǎn)因素〔6〕。職業(yè)粉塵和化學(xué)刺激接觸、環(huán)境污染、病原體感染、自主神經(jīng)功能失調(diào)、營(yíng)養(yǎng)不良、肺生長(zhǎng)發(fā)育不良等多種因素均可能導(dǎo)致COPD。COPD患者早期一般出現(xiàn)咳嗽、胸悶等呼吸系統(tǒng)癥狀,但晚期可出現(xiàn)體重下降、食欲減退、下肢水腫等肺心病表現(xiàn)〔7〕。若患者未得到有效治療,最終可出現(xiàn)呼吸衰竭〔8〕。隨著近年來(lái)空氣質(zhì)量的下降,COPD合并呼吸衰竭病人愈發(fā)增多,目前臨床上常規(guī)治療一般使用支氣管舒張劑(如β2受體激動(dòng)劑和抗膽堿能藥)和糖皮質(zhì)激素,對(duì)于危重患者,糖皮質(zhì)激素可以很好地增加運(yùn)動(dòng)耐量,改善患者生存質(zhì)量,但無(wú)法阻止FEV1的下降,所以臨床上不推薦單獨(dú)長(zhǎng)期使用。研究發(fā)現(xiàn):祛痰藥、抗氧化劑等藥物對(duì)COPD癥狀均有一定改善作用,但這些藥物單獨(dú)使用效果不明顯,僅可用于針對(duì)性治療〔9〕。
舒利迭是一種長(zhǎng)效吸入劑,主要用于肺部疾病患者常規(guī)治療的聯(lián)合用藥(長(zhǎng)效β2-激動(dòng)劑和吸入型皮質(zhì)激素)。本藥含有沙美特羅與丙酸氟替卡松,其中沙美特羅可起緩解呼吸道控制癥狀的作用,而丙酸氟替卡松可在改善肺部功能的同時(shí)并預(yù)防防止病情惡化。兩種藥物聯(lián)合使用具有很好的協(xié)調(diào)作用及互補(bǔ)作用。與推薦劑量傳統(tǒng)的短效β2-激動(dòng)劑的藥理特性相比,沙美特羅的藥理特性可提供對(duì)組胺誘導(dǎo)的支氣管收縮的保護(hù)作用,更有效針對(duì)組胺誘導(dǎo)的支氣管收縮的保護(hù)作用,同時(shí)還可產(chǎn)生至少持續(xù)12 h更持久的支氣管擴(kuò)張作用。沙美特羅還可抑制組胺、白三烯和前列腺素D等人肺部肥大細(xì)胞介質(zhì)(如組胺、白三烯和前列腺素D2)的釋放,具有較強(qiáng)長(zhǎng)效抑制作用是強(qiáng)有力的長(zhǎng)效抑制劑〔10〕。另外,沙美特羅還能抑制對(duì)人體吸入過(guò)敏原后的速發(fā)與遲發(fā)反應(yīng)具有抑制作用,單劑沙美特羅可顯著減弱支氣管的高反應(yīng)性〔11〕。與沙美特羅不同,推薦適宜劑量的丙酸氟替卡松可在肺內(nèi)產(chǎn)生較強(qiáng)效的糖皮質(zhì)激素抗感染作用,可在有效緩解COPD患者的癥狀及惡化的基礎(chǔ)上還無(wú)皮質(zhì)激素的副作用。國(guó)內(nèi)研究發(fā)現(xiàn),在長(zhǎng)期吸入丙酸氟替卡松期間,即使使用最大推薦劑量,患者體內(nèi)腎上腺皮質(zhì)激素的每日分泌量仍保持在正常范圍以內(nèi)〔12〕。長(zhǎng)期治療中,腎上腺儲(chǔ)備也保持正常,用刺激試驗(yàn)時(shí)可檢測(cè)到正常的增值〔13〕。鑒于無(wú)創(chuàng)通氣和舒利迭的臨床特點(diǎn),臨床上有學(xué)者認(rèn)為,兩者聯(lián)合治療COPD可達(dá)到相互促進(jìn)的作用,原理為:舒利迭可在無(wú)創(chuàng)通氣治療下發(fā)揮藥物的改善肺部功能的作用,通過(guò)改善肺泡功能使氣體更好地進(jìn)入換氣不足的肺泡,防止肺泡萎縮,改善氣道閉塞,從而改善通氣/血流比例;肺泡功能得到改善后可增大氣體交換面積,改善氣體交流,促進(jìn)肺泡內(nèi)CO2的有效排出,達(dá)到提高PaO2、降低pCO2的目的;氣體分壓平衡后可有效改善體內(nèi)酸堿平衡,促進(jìn)支氣管擴(kuò)張,降低氣道阻力和呼吸肌負(fù)荷,從而降低能量消耗。原本疲勞的呼吸肌得以休息,F(xiàn)VC、PEFR、FEV1等緩慢得到恢復(fù),從而改善肺功能〔14〕。
本研究發(fā)現(xiàn),無(wú)創(chuàng)通氣單獨(dú)治療和聯(lián)合舒利迭治療均可改善患者呼吸系統(tǒng)癥狀和功能,從而調(diào)節(jié)體內(nèi)血?dú)馑釅A平衡;但聯(lián)合舒利迭治療在改善患者通氣功能和血?dú)馑釅A平衡的療效上優(yōu)于單獨(dú)無(wú)創(chuàng)通氣治療。
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〔2015-06-10修回〕
(編輯李相軍/滕欣航)
〔中圖分類號(hào)〕R56
〔文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼〕A
〔文章編號(hào)〕1005-9202(2016)10-2440-02;
doi:10.3969/j.issn.1005-9202.2016.10.059
1河南省胸科醫(yī)院呼吸內(nèi)科
第一作者:任英杰(1976-),女,主治醫(yī)師,主要從事呼吸及危重癥方面的研究。