2種通氣模式治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期呼吸衰竭的療效對(duì)比

戴月梅，夏　宇，陸　影，加孜那·托哈依(新疆醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院呼吸科，烏魯木齊　830054)

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2種通氣模式治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期呼吸衰竭的療效對(duì)比

戴月梅，夏宇，陸影，加孜那·托哈依
(新疆醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院呼吸科，烏魯木齊830054)

摘要:目的探討2種通氣模式治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期呼吸衰竭患者的臨床療效。方法選擇2013年6月－2015年1月在新疆醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院呼吸科住院的慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)合并呼吸衰竭患者99例，分為觀察組和對(duì)照組，分別采用壓力調(diào)節(jié)容量控制通氣(PRVC)模式和雙水平正壓通氣(BiPAP)模式，每組再分為輕、重癥患者，觀察各組患者血?dú)庵笜?biāo)變化和通氣效果及輕、重癥患者不同合并癥的構(gòu)成情況。結(jié)果2種模式通氣治療24 h、3 d和7 d時(shí)，與對(duì)照組比較，觀察組重癥患者pH值上升，動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2)降低，組間差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;與對(duì)照組比較，觀察組重癥患者通氣參數(shù)珚VT［(433±64)mL，(389 ±56)mL］、珚VE［(8．7±1．7)L/min，(7．8±1．4)L/min］顯著升高，珚RR［(20±6)次/min，(23±4)次/min］顯著降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。重癥AECOPD呼吸衰竭患者合并睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(SAHS)例數(shù)較輕癥組患者明顯增多［28．0%(14/50)，12．24%(6/49)］，組間差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論P(yáng)RVC模式較BiPAP模式在治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期呼吸衰竭重癥患者顯示出一定的優(yōu)越性，尤其對(duì)合并SAHS患者療效更佳。

關(guān)鍵詞:壓力調(diào)節(jié)容積控制通氣;雙水平正壓通氣;肺疾病;呼吸衰竭

雙水平正壓通氣(BiPAP)治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)呼吸衰竭患者可有效克服呼吸道阻力，減少呼吸做功，緩解呼吸肌疲勞，增加通氣量，改善通氣/血流比例，且可對(duì)抗內(nèi)源性呼氣末正壓，擴(kuò)張陷閉肺泡，增加動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)，降低動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2)，從而改善患者的臨床癥狀，減少住院天數(shù)，降低氣管插管率及病死率。壓力調(diào)節(jié)容量控制通氣模式(PRVC)即平均容積保障壓力支持模式(AVAPS)是在BiPAP的基礎(chǔ)上給予目標(biāo)潮氣量的設(shè)定，采用容量及壓力雙重控制，降低氣道壓力，減少氣壓傷，提高人機(jī)同步性，同時(shí)穩(wěn)定了潮氣量，能更好地改善呼吸中樞和呼吸力學(xué)不穩(wěn)定患者的通氣和換氣。國(guó)外資料顯示AVAPS治療的臨床療效和生理學(xué)機(jī)制在慢性呼吸衰竭，睡眠呼吸暫停和肺泡低通氣綜合征患者已得到證實(shí)［1－2］，2006年Storre等［3］就認(rèn)為AVAPS能夠提供更高通氣量，更有效降低動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)。國(guó)內(nèi)關(guān)于PRVC和BiPAP模式的對(duì)照研究尚少見(jiàn)。關(guān)于這2種模式對(duì)AECOPD治療療效的臨床地位有待于進(jìn)一步系統(tǒng)研究。本研究通過(guò)觀察2種不同通氣模式治療AECOPD合并呼吸衰竭患者的臨床效果，以明確AVAPS模式治療AECOPD患者的臨床效果，為進(jìn)一步探討擴(kuò)大無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)通氣的治療模式和提高AECOPD患者呼吸衰竭無(wú)創(chuàng)治療成功率奠定一定的理論基礎(chǔ)。

1　資料與方法

1．1一般資料選擇2013年6月－2015年1月在新疆醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院呼吸科住院并確診為AECOPD合并呼吸衰竭患者99例，男性55例，女性44例，年齡50～82歲。按治療方式不同分為觀察組(52例)和對(duì)照組(47例)。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)依據(jù)《慢性阻塞性肺疾病診治指南》［4］確診的AECOPD患者，且依據(jù)慢性阻塞性肺疾病的綜合評(píng)估即患者的臨床癥狀、急性加重風(fēng)險(xiǎn)和肺功能異常的嚴(yán)重程度分為輕癥患者和重癥患者組;(2)符合呼吸衰竭標(biāo)準(zhǔn):即在海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)＜60mmHg伴或不伴動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2)＞50 mmHg，患者均排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量降低等因素;(3)符合無(wú)創(chuàng)正壓通氣應(yīng)用指征:中至重度呼吸困難，伴輔助呼吸肌參與呼吸并出現(xiàn)胸腹矛盾呼吸運(yùn)動(dòng);輕至中度酸中毒(pH值7．35～7．25)和高碳酸血癥(PaCO245～80 mmHg);呼吸頻率＜25次/min;(4)愿意接受無(wú)創(chuàng)正壓通氣的患者;(5)資料完整者。排除標(biāo)準(zhǔn):嚴(yán)重的意識(shí)障礙;難以糾正的血流動(dòng)力學(xué)障礙或休克;難以糾正的心電紊亂;嚴(yán)重腹脹或腸梗阻者;上消化道出血或經(jīng)食道及上腹部手術(shù)者;面部創(chuàng)傷、畸形和手術(shù);上氣道阻塞或痰液分泌較多;高誤吸風(fēng)險(xiǎn)患者呼吸抑制或停止;危及生命的低氧血癥(PaO2＜40 mm-Hg);嚴(yán)重的肺大庖。

1．2方法對(duì)照組治療方案:雙水平正壓通氣BiPAP(PSV/PCV+PEEP)+內(nèi)科治療(抗炎、抗感染、祛痰及解痙平喘);觀察組治療方案:壓力調(diào)節(jié)容積控制通氣模式PRVC(PSV/PCV+PEEP+VT目標(biāo))+內(nèi)科治療(抗炎、抗感染、祛痰及解痙平喘)。呼吸機(jī)治療期間，通氣治療1～2 h內(nèi)嚴(yán)密觀察病情變化，注意通氣面罩及頭帶的適應(yīng)性，鼓勵(lì)患者咳嗽咳痰，克服呼吸機(jī)治療的焦慮情緒。呼吸機(jī)治療時(shí)間7 d，前3天內(nèi)每日?qǐng)?jiān)持帶機(jī)至少8～10 h(尤其夜間睡眠帶機(jī)時(shí)間≥4 h)，如出現(xiàn)以下情況:(1)病情明顯惡化，呼吸困難和血?dú)夥治鲋笜?biāo)無(wú)明顯改善; (2)出現(xiàn)新的癥狀或并發(fā)癥，如氣胸、誤吸和痰液嚴(yán)重潴留且排出障礙;(3)患者嚴(yán)重不耐受;(4)血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定;(5)意識(shí)狀態(tài)惡化，則為無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療失敗，要及時(shí)氣管插管避免延誤病情。通氣壓力PSV從6～8 cmH2O開(kāi)始逐漸上升達(dá)到滿(mǎn)意通氣水平，最高壓力＜25 cmH2O，PEEP從3～5 cmH2O開(kāi)始逐步上調(diào)壓力水平，VT6～8mL/kg;調(diào)整吸氧濃度(FiO2)使得血氧飽和度(SaO2)維持在90%左右?；颊咧委? d癥狀改善后停用呼吸機(jī)3 d，采用中美特新便攜式睡眠監(jiān)測(cè)儀Embletta X10睡眠Holter進(jìn)行夜間睡眠監(jiān)測(cè):(1)呼吸暫停低通氣指數(shù)(AHI): ≥10次/h診斷為睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(SAHS sleep apnea hypopnea syndrome)。(2)睡眠呼吸暫停的診斷標(biāo)準(zhǔn):口鼻氣流中斷持續(xù)至少10 s，伴SaO2下降4%。(3)低通氣的診斷標(biāo)準(zhǔn):呼吸氣流下降至基礎(chǔ)水平的20%～50%，伴SaO2下降4%以上。

1．3觀察指標(biāo)使用ABL100血?dú)夥治鰞x(丹麥)測(cè)量1～2 h、6～8 h、24 h、3 d和7 d時(shí)的動(dòng)脈血?dú)夥治鲋笜?biāo)pH值、PaCO2和氧合指數(shù)(PaO2/FiO2);Spirotel肺功能儀測(cè)量第7天時(shí)的FEV1實(shí)/預(yù)%;入院時(shí)進(jìn)行臨床癥狀問(wèn)卷:前1年內(nèi)COPD急性加重次數(shù);改良英國(guó)醫(yī)學(xué)研究委員會(huì)呼吸問(wèn)卷mMRC評(píng)分(0 分:只在劇烈活動(dòng)時(shí)感到呼吸困難;1分:在快走或上緩坡時(shí)感到呼吸困難;2分:由于呼吸困難比同齡人走得慢，或者以自己的速度在平地上行走時(shí)需要停下來(lái)呼吸;3分:在平地上步行100 m或數(shù)分鐘需要停下來(lái)呼吸。4分:因?yàn)槊黠@呼吸困難而不能離開(kāi)房屋或換衣服時(shí)也感氣短);呼吸力學(xué)指標(biāo):平均潮氣量(珚VT)、平均分鐘通氣量(珚VE)、平均呼吸頻率(珚RR)和平均漏氣量(珔Lleak);患者入院時(shí)合并癥的構(gòu)成情況。

1．4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理采用SPSS15．0統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，先進(jìn)行正態(tài)性檢驗(yàn)，符合正態(tài)數(shù)據(jù)采用兩獨(dú)立樣本t檢驗(yàn);非正態(tài)數(shù)據(jù)轉(zhuǎn)換為近似正態(tài)數(shù)據(jù)或采用兩獨(dú)立樣本非參數(shù)檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。P＜0．05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2　結(jié)果

2．1兩組輕、重癥患者的一般情況對(duì)照組輕癥患者和觀察組輕癥患者及對(duì)照組重癥患者和觀察組重癥患者在年齡、性別、病程、動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)、mMRC評(píng)分、FEV1實(shí)/預(yù)%和前1年內(nèi)COPD急性加重次數(shù)方面差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0．05)，見(jiàn)表1。

表1　輕重癥AECOPD患者入院基本情況比較

2．2兩組輕、重癥患者動(dòng)脈血?dú)饨Y(jié)果比較觀察組與對(duì)照組輕癥組患者動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0．05);觀察組重癥患者，治療6～8 h時(shí)，pH值升高，PaCO2有所下降，觀察組重癥患者治療24 h、3 d和7d時(shí)的pH值和PaCO2與對(duì)照組重癥患者比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0．05)。觀察組重癥患者PaO2/FiO2有所提高，但與對(duì)照組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，見(jiàn)表2。

表2　兩組輕、重癥患者使用不同通氣模式動(dòng)脈血?dú)庾兓?

2．3機(jī)械通氣結(jié)果比較兩組輕癥患者各通氣參數(shù)珚VT、珚VVE、珚RR和珔Lleak差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。觀察組重癥患者與對(duì)照組比較，通氣參數(shù)珚VT、珚VE顯著升高，珚RR顯著降低，兩組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0．05)，見(jiàn)表3。

2．4 AECOPD呼吸衰竭患者合并癥的構(gòu)成重癥AECOPD呼吸衰竭患者合并SAHS、慢性心力衰竭、高血壓病、冠心病、糖尿病和腦血管病比例升高，與輕癥組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0．05)，見(jiàn)表4。行睡眠初篩監(jiān)測(cè)后，輕癥患者合并SAHS由4例增為6例(12．24%)，重癥患者由7例增為14例(28．0%)，兩組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0．05)，即重癥AECOPD組合并SAHS的比例明顯高于輕癥患者，見(jiàn)表5。

表3　輕、重癥患者通氣參數(shù)比較?

表4　輕、重癥患者合并癥構(gòu)成比較

表5　輕、重癥患者不同合并癥睡眠篩查前后SAHS發(fā)生例數(shù)比較

3　討論

本研究對(duì)AECOPD合并呼吸衰竭患者進(jìn)行分層研究，發(fā)現(xiàn)觀察組和對(duì)照組重癥患者采用PRVC模式通氣治療呼吸力學(xué)指標(biāo)差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)24 h、3 d和7d時(shí)pH值和PaCO2與對(duì)照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，PaO2/FiO2較對(duì)照組有所升高，但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。與Kocis等［5］的研究結(jié)果相似，說(shuō)明BiPAP模式在AECOPD患者中使用療效是確定的，但患者吸氣努力的增減、胸肺順應(yīng)性的變化可導(dǎo)致潮氣量的變化，尤其重癥患者由于存在呼吸中樞驅(qū)動(dòng)下降、呼吸運(yùn)動(dòng)不穩(wěn)定的情況，特別是夜間睡眠中低氧血癥、REM期睡眠通氣量顯著下降主要表現(xiàn)在潮氣量的減少［6］。重癥患者的中樞驅(qū)動(dòng)作用嚴(yán)重者甚至出現(xiàn)神經(jīng)通氣解偶聯(lián)現(xiàn)象［7］，故BiPAP通氣不能滿(mǎn)足維持有效的通氣和氣體交換，而PRVC模式依據(jù)呼吸力學(xué)的改變可自動(dòng)調(diào)整氣道壓力，以保證較為恒定的潮氣量來(lái)滿(mǎn)足患者的通氣供應(yīng)。本研究中觀察組重癥患者VT較對(duì)照組明顯升高44 mL。同時(shí)觀察到有2例患者使用BiPAP治療，白天睡眠中出現(xiàn)PCV通氣5 min，潮氣量為120～170mL，推醒患者后變?yōu)镻SV通氣。另1例患者夜間睡眠中出現(xiàn)PCV通氣14 min，潮氣量為130～200 mL，SaO2監(jiān)測(cè)75%～82%，心率上升至123次/min，改為PRVC模式后上述癥狀好轉(zhuǎn)。輕癥AECOPD患者呼吸力學(xué)的變化較小，夜間低氧指數(shù)及程度亦低，呼吸中樞相對(duì)穩(wěn)定，給予BiPAP治療就可以改善患者通氣和血?dú)庵笜?biāo)，而PRVC模式對(duì)輕癥AECOPD患者并未體現(xiàn)其優(yōu)越性，所以本研究對(duì)照組和觀察組輕癥患者差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。楊秀云等［8］研究表明2種通氣模式差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

慢性阻塞性肺疾病的患病率為3%，睡眠呼吸暫停低通氣綜合征成人的患病率為2%～4%，故COPD和SAHS合并存在的概率相當(dāng)高，約10%的SAHS患者合并COPD，COPD患者中有10%～15%合并SAHS，高于同齡普通人群的患病率，而且重癥COPD患者發(fā)生SAHS的概率更高［9］。Sanderson等［10］報(bào)道輕癥COPD患者合并SAHS的概率低，其患病率和普通人群差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。需要長(zhǎng)期家庭氧療的COPD患者中，有16%的COPD患者并發(fā)中至重度OSA［11］。本研究顯示重癥患者SAHS發(fā)生率較輕癥患者明顯升高，且差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。兩組輕、重癥COPD患者在慢性心力衰竭、高血壓病、冠心病、糖尿病及腦血管疾病等合并癥的構(gòu)成比上也有很大差異。目前認(rèn)為OSAHS是全身多種疾患的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，其與心、肺、腦血管疾病的發(fā)生和發(fā)展關(guān)系十分密切。已有研究表明，50%的OSA患者患有高血壓，至少30%的高血壓患者伴有OSA，頑固性高血壓中有83%為OSA患者［9］。有關(guān)研究表明冠心病患者中OSA患病率為33．5%［12］。已有研究顯示，在心力衰竭患者中的CSA患病率為17．6%～65%［12］，而糖尿病患者中OSA患病率＞23%，50%～70%的腦卒中患者存在睡眠相關(guān)性呼吸障礙，包括睡眠呼吸暫停與低通氣［13］。由于人們認(rèn)知水平和醫(yī)療資源分配的原因?qū)е耂AHS的診斷率低，漏診率高。本研究顯示重癥患者組合并癥慢性心衰、高血壓病、冠心病、糖尿病和腦血管病比例明顯升高。本研究進(jìn)一步對(duì)AECOPD患者進(jìn)行睡眠初篩監(jiān)測(cè)再次診斷SAHS，結(jié)果發(fā)現(xiàn)重癥患者合并SAHS病例數(shù)較監(jiān)測(cè)前例數(shù)明顯增多，與輕癥患者比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，故推斷:PRVC模式用于重癥AECOPD合并SAHS的患者療效更好。Storre等［3］在一項(xiàng)涉及10例伴高碳酸血癥呼吸衰竭和不能適應(yīng)或耐受CPAP技術(shù)治療的OSAHS患者的隨機(jī)對(duì)照研究中，評(píng)估了AVAPS通氣技術(shù)的療效，將患者分為兩組，一組接受BiPAP呼吸機(jī)S/T模式治療，另一組接受S/T+AVAPS模式治療，結(jié)果顯示應(yīng)用S/T模式治療后患者睡眠質(zhì)量及氣體交換均明顯提高，夜間仍伴二氧化碳潴留，而應(yīng)用S/T+ AVAPS模式治療后患者二氧化碳分壓明顯下降，因此保證夜間PaCO2維持在正常范圍內(nèi)。

綜上，PRVC模式更適合呼吸不穩(wěn)定的重癥AECOPD呼吸衰竭患者，且合并睡眠呼吸暫停低通氣患者。重癥患者如果使用BiPAP模式治療效果不佳，可以考慮盡早改用PRVC模式觀察，當(dāng)然需除外進(jìn)行有創(chuàng)通氣患者以免延誤病情。PRVC通氣模式人機(jī)協(xié)調(diào)性較好，可減少呼吸肌做功，降低呼吸機(jī)相關(guān)并發(fā)癥，但本研究的樣本量較少，目前對(duì)于此項(xiàng)技術(shù)的臨床應(yīng)用經(jīng)驗(yàn)尚不多，所以應(yīng)對(duì)PRVC模式在AECOPD患者呼吸衰竭中的臨床應(yīng)用應(yīng)進(jìn)一步進(jìn)行廣泛而深入的臨床實(shí)踐。

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(本文編輯周芳)

Clinical analysis of differentmodes by noninvasive positive pressure ventilation in treatment of patients w ith acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease and respiratory failure

DAIYuemei，XIA Yu，LU Ying，Jiazina Tuhayi
(Department of Respiratory Medicine，the First affiliated Hospital，Xinjiang Medical University，Urumqi830054，China)

Abstract:Objective To explore the curative effects of different ventilatingmodeswhich were used to cure the patientswith acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease(AECOPD)and respiratory failure．M ethod 99 AECOPD patientswere admitted to two therapeutic groups by table of random number from June 2013 to January 2015．Then patients in each group were secondarily stratified intomild symptoms and severe symptoms．Arterial blood gas，ventilation parameters and proportion of difference complications in patients with severe symptoms were observed．Results In treatment of different stages at24 h，3 d and 7 d with 2 ventilatingmodes，in severe patients of PRVC group，pH value increased of while PaCO2decreased，which were statistically significant compared with control group;And VT［(433±64)mL，(389±56)mL］，VE［(8．7±1．7)L/min，(7．8±1．4)L/min］were rising，while RR［(20±6)/min，(23±4)/min］was reducing，which were significantly different．The number of AECOPD patients combination with sleep apnea hypopnea syndrome(SAHS)in severe patients［28．0%，(14/50)］werebook=350,ebook=100significantlymore than that ofmild patients［12．24%，(6/49)］among both of groups．Conclusion PRVCmode by by noninvasive positive pressure ventilation was superior to thatof BiPAP in treatmentof AECOPD patients，particularly，for patientswho were combined with SAHS．

Keywords:pressure regulating control;volume Bi-level positive airway pressure;pulmonary disease; respiratory failure

［收稿日期:2015-04-15］

通信作者:加孜那·托哈依，女(哈薩克族)，博士，主任醫(yī)師，研究方向:慢性阻塞性肺疾病和支氣管哮喘，E-mail:jiazina@163．com。

作者簡(jiǎn)介:戴月梅(1971－)，女，碩士，副主任醫(yī)師，研究方向:呼吸常見(jiàn)病，睡眠呼吸疾病和肺血栓栓塞癥。

基金項(xiàng)目:新疆醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院自然科學(xué)基金(2013ZRZD21)

doi:10．3969/j．issn．1009-5551．2016．03．022

中圖分類(lèi)號(hào):R56

文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼:A

文章編號(hào):1009-5551(2016)03-0349-05