探討低分子肝素治療進(jìn)展性腦血栓的療效以及安全性

鄧秀炳

摘要：目的 探究對(duì)進(jìn)展性腦血栓患者采用低分子肝素進(jìn)行治療的臨床療效及安全性。方法 選取2004年4月～2014年4月到我院進(jìn)行臨床治療的106例進(jìn)展性腦血栓患者作為研究對(duì)象，以隨機(jī)法平均分成研究組與對(duì)照組。研究組給予低分子肝素進(jìn)行臨床治療，而對(duì)照組給予低分子右旋糖酐進(jìn)行治療，然后對(duì)比兩組患者的臨床療效及安全性。結(jié)果 研究組的總有效率高達(dá)96.23%，而對(duì)照組的為83.02%，研究組患者的總有效率明顯高于對(duì)照組；兩組患者在治療前和治療后3 d神經(jīng)功能的評(píng)分沒有顯著性差異，但在治療后的第7 d和第14 d神經(jīng)功能的評(píng)分研究組明顯比對(duì)照組好；研究組患者治療后的凝血酶原時(shí)間是（15.73±2.16）s，對(duì)照組患者為（13.64±0.72）s，研究組明顯長于對(duì)照組（P<0.05）；不良反應(yīng)研究明顯少于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 在治療進(jìn)展性腦血栓上，低分子肝素能夠有效的改善患者腦部的微循環(huán)，減少腦細(xì)胞的壞死情況，不良反應(yīng)也相應(yīng)更少，具有很明確的臨床療效及安全性。

關(guān)鍵詞：進(jìn)展性腦血栓；低分子右旋糖酐；低分子肝素；臨床療效；安全性

腦血栓在神經(jīng)內(nèi)科中屬于常見多發(fā)性病癥。隨著人口老齡化程度加劇，腦血栓已經(jīng)成為人們生活及生命質(zhì)量主要的影響因素之一。它的形成大多是因?yàn)槟X動(dòng)脈內(nèi)膜出現(xiàn)病變致使血液的粘稠度增加，血流速度減慢，使得腦動(dòng)脈的管腔更加狹窄或者阻塞，從而引發(fā)局限性的神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙[1]。本文探究了對(duì)進(jìn)展性腦血栓患者采用低分子肝素進(jìn)行治療的臨床療效及安全性，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2004年5月～2014年4月到我院進(jìn)行臨床治療的106例進(jìn)展性腦血栓患者作為研究對(duì)象，經(jīng)采用頭顱CT或者M(jìn)RI進(jìn)行確診，均符合進(jìn)展性腦血栓的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。將所有患者隨機(jī)平均分成研究組與對(duì)照組，其中研究組男性33例，女性20例，患者年齡在46～81歲，平均年齡（61.8±3.3）歲，發(fā)病時(shí)間為4～50 h，平均（25.6±2.3）h；對(duì)照組患者中男性31例，女性22例，患者年齡在48～80歲，平均年齡（62.6±3.2）歲，發(fā)病時(shí)間為3～51 h，平均（26.9±2.5）h。兩組患者一般資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），有可比性。

1.2方法 保證兩組患者在入院之前均沒有使用過任何抗凝劑進(jìn)行治療。采取清除自由基和鈣離子拮抗劑等基礎(chǔ)臨床治療，如果是顱內(nèi)高壓患者則使用20%的甘露醇進(jìn)行脫水，伴隨高血壓患者給予降壓藥物進(jìn)行對(duì)癥治療。對(duì)于研究組患者采用低分子肝素鈣（國藥準(zhǔn)字H20060191，深圳賽保爾生物藥業(yè)有限公司生產(chǎn)）進(jìn)行治療，取5000 u于腹部臍旁2 cm處皮下注射，2次/d，連續(xù)用藥10 d為1個(gè)療程期。對(duì)照組患者給予低分子右旋糖酐（國藥準(zhǔn)字H44025313，麗珠集團(tuán)利民制藥出產(chǎn)）進(jìn)行治療，取500 ml以靜脈滴注給藥，1次/d，連續(xù)用藥10 d為1個(gè)療程期。觀察并統(tǒng)計(jì)兩組患者在治療前后血脂、臨床癥狀、神經(jīng)功能的損害程度、凝血酶原時(shí)間和肝腎功能的變化情況。

1.3療效評(píng)定[3] 痊愈表現(xiàn)：治療后各項(xiàng)臨床癥狀及體征均消失，生活和工作能力恢復(fù)到正常水平，神經(jīng)功能的缺損評(píng)分水平減少了90%～100%；顯效表現(xiàn)：治療后各項(xiàng)臨床癥狀及體征有明顯的好轉(zhuǎn)，患肢的肌力提高了2級(jí)以上，生活能力基本恢復(fù)，神經(jīng)功能的缺損評(píng)分水平減少了46%～89%；有效表現(xiàn)：治療后各項(xiàng)臨床癥狀及體征有所改善，患肢的肌力提高值小于2級(jí)，神經(jīng)功能的缺損評(píng)分水平減少了18%～45%；無效表現(xiàn)：治療后各項(xiàng)臨床癥狀及體征沒有任何好轉(zhuǎn)的跡象，有的甚至有惡化的趨勢(shì)，生活無法自理，神經(jīng)功能的缺損評(píng)分出現(xiàn)增加或者減少<18%。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采取統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS 17.0對(duì)以上數(shù)據(jù)進(jìn)行處理分析，計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）來表示，組間以t進(jìn)行檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以百分比（%）來表示，采用χ2進(jìn)行檢驗(yàn)。兩組數(shù)據(jù)對(duì)比以P<0.05作為有數(shù)理統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1兩組患者臨床療效比較 研究組的總有效率高達(dá)96.23%，而對(duì)照組的為83.02%，研究組患者的總有效率明顯高于對(duì)照組，且差異性顯著，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表1。

2.2兩組患者治療前后神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較 經(jīng)臨床統(tǒng)計(jì)發(fā)現(xiàn)，在治療后的第7 d和第14 d神經(jīng)功能的評(píng)分研究組明顯比對(duì)照組好，差異性顯著，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

2.3兩組患者的凝血酶原時(shí)間和不良反應(yīng)的發(fā)生情況比較，研究組患者治療后的凝血酶原時(shí)間是（15.73±2.16）s，對(duì)照組患者為（13.64±0.72）s，研究組明顯長于對(duì)照組（P<0.05）；在不良反應(yīng)方面，有在注射部位形成瘀點(diǎn)或者瘀斑的情況，研究組有1例，而對(duì)照組有6例，在停藥后均自行緩慢的消失，兩組患者都順利完成治療，沒有肝腎功能及其他的不良反應(yīng)出現(xiàn)。

3 討論

進(jìn)展性的腦血栓為腦血栓局部的缺血癥狀再次發(fā)生或者繼續(xù)發(fā)展的階段，而且病情也是處于一種階梯式的加重階段。再者腦血栓在發(fā)生時(shí)體內(nèi)血液本就處于一種高凝狀態(tài)，并且腦內(nèi)釋放凝血因子，共同參與形成外源性的凝血酶原激活物，激活因子容易引發(fā)連鎖反應(yīng)，讓血流變慢，血液出現(xiàn)凝固，血栓的范圍逐漸往近端擴(kuò)展從而加重腦部缺血癥狀[4]。據(jù)以往的經(jīng)驗(yàn)，抗凝和溶栓治療是臨床上公認(rèn)的腦血栓治療方法，尤其是在發(fā)病3～6 h內(nèi)的患者采取溶栓治療能夠有效的提高其臨床治愈率，降低神經(jīng)功能的損害，如果過錯(cuò)了臨床溶栓的最佳時(shí)機(jī)，發(fā)生腦梗死后會(huì)導(dǎo)致局部缺氧、缺血、細(xì)胞內(nèi)鈣超載、腦組織水腫等情況。低分子肝素由普通肝素經(jīng)過化學(xué)或者酶促反應(yīng)形成一些短鏈糖胺聚糖，對(duì)Xa因子與Ⅱa因子有很好的抗性，從而達(dá)到抗凝的效果，防止腦血栓的再次發(fā)展與惡化[5]。從本次臨床研究結(jié)果可知，采用低分子肝素進(jìn)行治療的研究組其臨床療效及安全性均優(yōu)于對(duì)照組。

總之，在治療進(jìn)展性腦血栓上，低分子肝素能夠有效的改善患者腦部的微循環(huán)，減少腦細(xì)胞的壞死情況，不良反應(yīng)也相應(yīng)更少，具有很明確的臨床療效及安全性。

參考文獻(xiàn)：

[1]鄭永浩.低分子肝素（LMWH）治療進(jìn)展性腦血栓的療效和安全性[J].吉林醫(yī)學(xué)，2012，33（21）：4560-4560.

[2]何慶.進(jìn)展性腦血栓患者應(yīng)用低分子肝素治療的效果及安全性探討[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué)，2013，19（36）：33-34.

[3]劉潤妮.低分子肝素治療缺血性進(jìn)展性腦卒中38例的療效以及安全性觀察[J].現(xiàn)代診斷與治療，2015，26（8）：1723-1724.

[4]崔洪源，牛保華.波立維聯(lián)合低分子肝素鈣治療進(jìn)展性腦梗死的療效以及安全性評(píng)價(jià)[J].臨床合理用藥雜志，2012，5（32）：8-9.

[5]閆潔，袁森.低分子肝素治療進(jìn)展性腦血栓的臨床應(yīng)用價(jià)值[J].中國現(xiàn)代醫(yī)藥雜志，2014，16（6）：67-68.編輯/羅茗柯