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    孕前肥胖、糖尿病患者妊娠期血清脂肪因子水平變化及其影響因素研究

    2016-05-14 06:07:59王江平
    糖尿病新世界 2016年8期
    關(guān)鍵詞:糖尿病

    王江平

    DOI:10.16658/j.cnki.1672-4062.2016.08.109

    [摘要] 目的 分析孕前肥胖、糖尿病患者妊娠期血清脂肪因子水平變化及影響因素。方法 選該院孕前肥胖孕婦、60孕前糖尿病孕婦和60名孕前非肥胖和糖尿病健康孕婦為研究對(duì)象,對(duì)比各組孕婦的指標(biāo)差異。結(jié)果 3組孕婦的TG、HDL-C、LDL-C、FPG、FINS、HOMA-IR水平差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,糖尿病孕婦的TG、FPG、FINS、HOMA-IR水平最高,肥胖孕婦TG、LDL-C、FINS、HOMA-IR水平顯著高于健康組。肥胖組和糖尿病組患者的TNF-α、APN、RBP-4、VF與健康組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。肥胖組的TNF-α、APN、VF糖尿病足差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。TNF-α與BIM、TG、FPG、HOMA-IR、FINS呈正相關(guān),APN與FPG、FINS、HOMA-IR呈負(fù)相關(guān);RBP-4與BIM、HOMA-IR呈正相關(guān),VF與BIM、FPG、FINS、HOMA-IR呈正相關(guān)。 結(jié)論 孕前肥胖和糖尿病與血清脂肪因子水平變化關(guān)系密切,血清脂肪因子變化與妊娠肥胖和妊娠糖尿病情發(fā)展有關(guān)。

    [關(guān)鍵詞] 妊娠;血清脂肪因子;肥胖;糖尿病

    [中圖分類號(hào)] R714 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1672-4062(2016)04(b)-0109-02

    有研究報(bào)道[1-2]孕前肥胖孕婦在妊娠期更容易合并糖尿病,但并非所有妊娠肥胖孕婦會(huì)發(fā)展為妊娠糖尿病,其原因可能與孕婦的血清脂肪因子表達(dá)水平有關(guān)。為此,該研究分析了孕前肥胖、糖尿病患者妊娠期血清脂肪因子水平變化及影響因素,現(xiàn)報(bào)道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    收集2013年2月—2015年4月該院分娩的單純?cè)星胺逝衷袐D、單純?cè)刑悄虿≡袐D和孕前非肥胖、糖尿病健康孕婦各60例。孕前肥胖組平均年齡(28.5±5.3)歲,平均孕周(38.6±1.6)周。初產(chǎn)婦41例,經(jīng)產(chǎn)婦19例。單純糖尿病組平均(28.1±3.9)歲,孕周平均(38.5±1.7)周。初產(chǎn)婦39例,經(jīng)產(chǎn)婦21例。孕前非肥胖、糖尿病健康組平均年齡(27.8±4.7)歲,孕周平均(39.0±1.7)周。初產(chǎn)婦42例,經(jīng)產(chǎn)婦18例。經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,3組患者的一般資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),有可比性。

    1.2 方法

    采集各組孕婦空腹8~12 h后靜脈血液,分別測(cè)定空腹血糖(FPG)、血清空腹胰島素(FINS)、血清總膽固醇(TC)、低密度脂肪(LDL-C)、高密度脂肪(HDL-C)、三酰甘油(TG)等生化指標(biāo)、胰島素抵抗指數(shù)(HOMA-IR)、血清視黃醇結(jié)合蛋白-4(RBP-4)、脂聯(lián)素(APN)、腫瘤壞死因子(TNF-α)和內(nèi)酯素(VF)等血清脂肪因子水平。

    1.3 統(tǒng)計(jì)方法

    使用SPSS 21.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理所有數(shù)據(jù),計(jì)量資料使用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,組建比使用方差分析,相關(guān)性使用Pearson分析,以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 生化指標(biāo)

    3組孕婦的TG、HDL-C、LDL-C、FPG、FINS、HOMA-IR水平差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,糖尿病孕婦的TG、FPG、FINS、HOMA-IR水平最高,肥胖孕婦TG、LDL-C、FINS、HOMA-IR水平顯著高于健康組,見表1。

    2.2 血清脂肪因子

    肥胖組和糖尿病組患者的TNF-α、APN、RBP-4、VF與健康組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。肥胖組的TNF-α、APN、VF糖尿病足差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,見表2。

    2.3 相關(guān)性分析

    TNF-α與BIM、TG、FPG、HOMA-IR、FINS呈正相關(guān),APN與FPG、FINS、HOMA-IR呈負(fù)相關(guān);RBP-4與BIM、HOMA-IR呈正相關(guān),VF與BIM、FPG、FINS、HOMA-IR呈正相關(guān),見表3。

    3 討論

    有研究報(bào)道[3],孕前肥胖可增加妊娠期并發(fā)高血壓、糖尿病、胎膜早破、產(chǎn)后出血幾率,孕前肥胖孕婦順產(chǎn)幾率低于正常孕婦。妊娠糖尿病也是妊娠期嚴(yán)重合并癥,妊娠糖尿病可導(dǎo)致胎兒合并肥胖,增加糖尿病發(fā)病幾率。有研究報(bào)道孕前糖尿病產(chǎn)婦的病情加重,原因與胎兒攝取葡萄糖量增加有關(guān)。妊娠期婦女雌激素和孕激素水平提高,孕婦對(duì)葡萄糖的需求量增加,而孕婦腎小管吸收糖能力無(wú)法滿足要求,最終導(dǎo)致患者血糖值提高。為維持正常代謝水平,機(jī)體對(duì)胰島素的需求增加。孕前糖尿病孕婦的胰島素分泌水平不足,進(jìn)一步加重糖尿病病情。胰島素抵抗是妊娠糖尿和妊娠肥胖患者的重要病理病變基礎(chǔ),脂肪組織是多種脂肪細(xì)胞因子水平上升或下降的結(jié)果。因而研究孕前肥胖、糖尿病患者妊娠期血清脂肪因子水平變化具有重要的意義。

    腫瘤壞死因子是調(diào)節(jié)脂肪代謝的重要組成,也是胰島素抵抗的候選分子,肥胖群體多高表達(dá)腫瘤壞死因子,并且隨著體重不斷降低,腫瘤壞死分子表達(dá)水平也隨之下降。腫瘤壞死因子可通過(guò)抑制脂肪及肌肉細(xì)胞膜上的葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白活性,和脂肪細(xì)胞內(nèi)依靠胰島素刺激的糖攝取,增加游離脂肪酸和肝糖等,從而參與胰島素抵抗病變。在該研究中,孕前糖尿病孕婦的腫瘤壞死因素水平顯著高于孕前肥胖組和健康組孕婦,且腫瘤死亡因子與體質(zhì)量指數(shù)、三酰甘油、定空腹血糖、胰島素抵抗指數(shù)呈正相關(guān),提示腫瘤死亡因子與胰島素抵抗關(guān)系密切。脂聯(lián)素是是特異性多肽,有脂肪組織分泌而來(lái)。脂聯(lián)素可對(duì)葡萄糖產(chǎn)生刺激作用,促進(jìn)脂肪酸和肌細(xì)胞脂肪β氧化,抑制生成腫瘤壞死因子,降低胰島素抵抗。該研究顯示孕前糖尿病孕婦的脂聯(lián)素水平最低,孕前肥胖孕婦水平低于健康孕婦組,且脂聯(lián)素表達(dá)水平與血糖水平、血清空腹胰島素和胰島素抵抗呈負(fù)相關(guān),表明孕前糖尿病脂聯(lián)素水平血糖水平、血清空腹胰島素和胰島素抵抗可共同發(fā)揮作用,加重糖尿病程度。

    該研究結(jié)果顯示孕前糖尿病孕婦和單純肥胖孕婦的血清視黃醇結(jié)合蛋白-4水平均均高于健康孕婦組,且血清視黃醇結(jié)合蛋白-4與體質(zhì)量、血清空腹胰島素水平及胰島素抵抗呈正相關(guān),表明孕前糖尿病和肥胖可導(dǎo)致血清視黃醇結(jié)合蛋白-4水平提高,血清視黃醇結(jié)合蛋白-4也將進(jìn)一步加重患者肥胖程度和糖尿病病情。內(nèi)酯素是新型脂肪因子,可調(diào)節(jié)外周胰島素敏感度。內(nèi)酯素可在胰島素敏感性不利情況下促進(jìn)脂肪生成和蓄積,加重患者肥胖程度。該研究結(jié)果顯示孕前糖尿病孕婦的內(nèi)酯素水平高于肥胖組和健康孕婦組,且內(nèi)酯素表達(dá)水平與體質(zhì)量指數(shù)、空腹血糖水平、血清空腹胰島素水平和胰島素抵抗呈正相關(guān),表明孕前肥胖和糖尿病可導(dǎo)致內(nèi)酯素水平提高。

    綜上所述,孕前肥胖和糖尿病與血清脂肪因子水平變化關(guān)系密切,血清脂肪因子變化與妊娠肥胖和妊娠糖尿病情發(fā)展有關(guān)。

    [參考文獻(xiàn)]

    [1] 李萍,杜昱蕾,趙金榮,等.妊娠肥胖、妊娠期糖尿病患者血清脂肪因子水平變化及其影響因素研究[J]. 中國(guó)婦幼保健,2015,30(9):1338-1340.

    [2] 李萍,王海波,趙金榮,等.妊娠期肥胖患者血清脂肪因子水平變化的研究[J]. 現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志,2015,30(9):1852-1854.

    [3] 陳震宇,杜鵑. 妊娠肥胖、妊娠期糖尿病患者血清視黃醇結(jié)合蛋白4水平的變化及其相關(guān)影響因素[J]. 中國(guó)醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào),2011,40(5):465-468.

    (收稿日期:2016-01-19)

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