右美托咪定在顱內(nèi)動(dòng)脈瘤夾閉術(shù)的應(yīng)用進(jìn)展

王雯霞，馬龍先

(南昌大學(xué)a.研究生院醫(yī)學(xué)部2014級(jí)； b.第一附屬醫(yī)院麻醉科，南昌 330006)

右美托咪定在顱內(nèi)動(dòng)脈瘤夾閉術(shù)的應(yīng)用進(jìn)展

王雯霞a，馬龍先b

(南昌大學(xué)a.研究生院醫(yī)學(xué)部2014級(jí)； b.第一附屬醫(yī)院麻醉科，南昌 330006)

顱內(nèi)動(dòng)脈瘤夾閉手術(shù)過程中，麻醉和手術(shù)操作等強(qiáng)烈刺激往往會(huì)引起循環(huán)系統(tǒng)的劇烈波動(dòng)，甚至造成動(dòng)脈瘤的破裂出血，直接影響手術(shù)的成敗和患者的預(yù)后。因此，麻醉醫(yī)生需要在手術(shù)過程中與術(shù)者密切配合，尤其要做到盡量維持患者血流動(dòng)力學(xué)的穩(wěn)定，減輕圍術(shù)期傷害性刺激引起的應(yīng)激反應(yīng)，提高手術(shù)的安全性。右美托咪定是一種新型的具有高度選擇性的α2-腎上腺素受體激動(dòng)劑，具有鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛、催眠、抗焦慮和解交感作用，對(duì)呼吸無(wú)明顯影響，有利于維持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，不會(huì)造成蘇醒延遲，并有一定的腦保護(hù)作用，目前廣泛地應(yīng)用于顱內(nèi)動(dòng)脈瘤夾閉術(shù)患者，可以減少動(dòng)脈瘤破裂和再出血等不良反應(yīng)的發(fā)生，是一種良好的麻醉輔助藥物。本文就右美托咪定在顱內(nèi)動(dòng)脈瘤夾閉術(shù)患者的應(yīng)用進(jìn)行綜述，為臨床提供一定的參考和理論基礎(chǔ)。

右美托咪定； 顱內(nèi)動(dòng)脈瘤夾閉； 麻醉

顱內(nèi)動(dòng)脈瘤的發(fā)病率正在全世界范圍內(nèi)增加[1]，動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)因其較高的病死率和永久致殘率已成為全球健康的負(fù)擔(dān)。有研究表明，我國(guó)SAH 30 d的病死率高達(dá)42%，而顱內(nèi)動(dòng)脈瘤夾閉術(shù)與血管介入手術(shù)相比，能更好地減少動(dòng)脈瘤再出血[2]，是治療SAH的一種重要方法。右美托咪定是有高度選擇性的α2-腎上腺素受體激動(dòng)劑，具有鎮(zhèn)靜、催眠、抗焦慮、鎮(zhèn)痛以及解交感作用，本文就右美托咪定在顱內(nèi)動(dòng)脈瘤夾閉術(shù)患者的應(yīng)用進(jìn)行綜述。

1 鎮(zhèn)靜、催眠和鎮(zhèn)痛作用

α2-腎上腺素受體除了藍(lán)班核和脊髓外，還廣泛地分布于中樞神經(jīng)系統(tǒng)而調(diào)節(jié)內(nèi)源性中樞兒茶酚胺的釋放。在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中，激活的突觸后α2-腎上腺素受體主要是通過Gi蛋白激活G蛋白偶聯(lián)的內(nèi)向整流型鉀通道產(chǎn)生超極化，突觸前的α2-腎上腺素受體則通過抑制Ca2+內(nèi)流減少神經(jīng)遞質(zhì)的釋放。而在藍(lán)斑核的去甲腎上腺素能神經(jīng)元中，α2-腎上腺素受體作為自受體既能減少去甲腎上腺素的釋放又可以誘導(dǎo)產(chǎn)生突觸后超極化[3]。右美托咪定通過興奮脊髓和外周α2-腎上腺素能受體，參與鎮(zhèn)痛作用，通過作用于腦干藍(lán)斑核內(nèi)的α2A-腎上腺素能受體，產(chǎn)生鎮(zhèn)靜催眠、抗焦慮作用[4]。與傳統(tǒng)的鎮(zhèn)靜藥物如苯二氮卓類和丙泊酚不同，右美托咪定不是依賴于GABA(γ-氨基丁酸)系統(tǒng)的激活，而是通過調(diào)節(jié)藍(lán)斑核神經(jīng)元在睡眠和清醒過程的放電，產(chǎn)生類似自然睡眠樣鎮(zhèn)靜狀態(tài)，使患者能夠很好地在睡眠和清醒之間轉(zhuǎn)換，在停止刺激后又能很快再次入睡，右美托咪定的這種優(yōu)勢(shì)便于根據(jù)患者的鎮(zhèn)靜深度來調(diào)整適當(dāng)?shù)乃幬餄舛萚5]。對(duì)于開顱手術(shù)，右美托咪定0.2～0.5 μg·kg-1·h-1靜脈泵注即可達(dá)到滿意的鎮(zhèn)靜[6]。在顱內(nèi)動(dòng)脈瘤夾閉手術(shù)麻醉過程中應(yīng)用右美托咪定可以減少丙泊酚等靜脈麻醉藥的用量，降低吸入麻醉藥的最低肺泡有效濃度(MAC)值，同時(shí)其鎮(zhèn)痛作用可以與阿片類藥物協(xié)同，從而起到更好的鎮(zhèn)痛效果[7-8]。此外，顱內(nèi)動(dòng)脈瘤夾閉術(shù)后患者在重癥監(jiān)護(hù)病房(ICU)停留期間給予右美托咪定適度鎮(zhèn)靜治療，有利于減輕術(shù)后疼痛及氣管導(dǎo)管、機(jī)械通氣、尿管等不良刺激導(dǎo)致的應(yīng)激反應(yīng)，且在達(dá)到靶目標(biāo)鎮(zhèn)靜的同時(shí)，患者能在刺激下被喚醒，不影響臨床醫(yī)生對(duì)患者神志的判斷[9]，可以減少阿片類藥物的使用和對(duì)認(rèn)知功能的損害，同時(shí)在鎮(zhèn)靜狀態(tài)下自然睡眠的保持可能加速患者在ICU的恢復(fù)時(shí)間[10-11]。

2 對(duì)呼吸的影響

相比于阿片類藥物和其他靜脈及吸入麻醉藥，右美托咪定對(duì)呼吸的影響較小，僅類似于深度睡眠對(duì)呼吸的影響?；颊咴陂L(zhǎng)期接受右美托咪定輸注時(shí)，并沒有明顯影響呼吸或氣體交換[12]。其原因可能是α2-腎上腺素受體廣泛分布于大腦藍(lán)斑核中，參與對(duì)呼吸和睡眠的調(diào)節(jié)。當(dāng)高碳酸血癥時(shí)可以使藍(lán)斑核激活，進(jìn)而興奮呼吸中樞，避免發(fā)生嚴(yán)重的呼吸抑制[13]。Belleville等[14]發(fā)現(xiàn)右美托咪定可以造成輕微的高碳酸血癥和通氣不足以及早期短暫的氧耗增加，僅有輕微的呼吸抑制作用，表現(xiàn)為潮氣量減低，呼吸頻率無(wú)明顯變化，對(duì)pH、動(dòng)脈血氧分壓影響甚微。即使大劑量使用右美托咪定也很少出現(xiàn)呼吸性酸中毒或中樞性呼吸驟停[13]。Ebert等[15]對(duì)健康志愿者的一項(xiàng)研究顯示，靶控輸注右美托咪定8 ng·mL-1(為靜脈劑量的5～8倍)，仍能維持呼吸驅(qū)動(dòng)力，SpO2可以維持在正常范圍內(nèi)。另外，右美托咪定可以通過激動(dòng)中樞α2-腎上腺素受體使肺血管舒張，肺動(dòng)脈壓和肺血管阻力降低，動(dòng)脈血氧飽和度和動(dòng)脈血氧分壓上升，進(jìn)而改善圍術(shù)期低氧血癥[16]。同時(shí)，右美托咪定還具有良好的抗炎作用，可通過降低血清多種炎性因子水平，抑制其介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)，而減輕肺水腫，降低肺表面活性物質(zhì)的活性，從而改善肺組織順應(yīng)性[17]，達(dá)到改善圍麻醉期呼吸功能的效果。除此之外，由于傳統(tǒng)的鎮(zhèn)靜藥如苯二氮卓類和丙泊酚等以及阿片類鎮(zhèn)痛藥瑞芬太尼等對(duì)呼吸有一定的抑制作用，而右美托咪定可以減少這些藥物的用量，一定程度上也減輕了對(duì)呼吸的影響。因此，這一特性使右美托咪定有利于在顱內(nèi)動(dòng)脈瘤夾閉手術(shù)患者術(shù)中和術(shù)后的應(yīng)用。

3 穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)作用

高血壓是顱內(nèi)動(dòng)脈瘤破裂和再出血的一個(gè)最重要的因素[1]，與SAH的高病死率有密切聯(lián)系[2]。顱內(nèi)動(dòng)脈瘤夾閉手術(shù)分離瘤體時(shí)為便于手術(shù)操作和清晰暴露視野，減少術(shù)中出血，常要求進(jìn)行控制性降壓，保持患者血壓在可接受的低限范圍，一旦瘤體夾閉，應(yīng)逐步將收縮壓提升至術(shù)前水平或稍高于術(shù)前，以免腦缺血發(fā)生。顱內(nèi)動(dòng)脈瘤破裂患者圍術(shù)期急性高血壓發(fā)生率高，46.3%的患者血壓在150～200 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，10%的患者血壓甚至超過200 mmHg[9]。有試驗(yàn)[2]證明將顱內(nèi)動(dòng)脈瘤患者收縮壓降低至140 mmHg可以減少再出血，同時(shí)并不增加腦缺血性并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)。右美托咪啶可以抑制去甲腎上腺素釋放，有效減輕機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)；激活延髓α2-受體興奮迷走神經(jīng)引起心率和血壓的下降。此外，右美托咪定并不引起臨床上的顱內(nèi)壓(ICP)和腦灌注壓(CPP)改變[5]，可以安全地用于顱內(nèi)動(dòng)脈瘤夾閉手術(shù)患者。錢正霞等[18]研究證明，對(duì)動(dòng)脈瘤合并高血壓患者，圍術(shù)期應(yīng)用右美托咪定除有鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛作用外，可以降低心率、血壓，穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)，使麻醉更平穩(wěn)，降低動(dòng)脈瘤破裂風(fēng)險(xiǎn)。在顱內(nèi)動(dòng)脈瘤夾閉手術(shù)過程中，實(shí)施控制性降壓時(shí)，靜脈持續(xù)泵注適量右美托咪定，能快速達(dá)到降壓要求，降壓期間無(wú)嚴(yán)重低血壓和心動(dòng)過緩發(fā)生[19]，停止降壓后血壓未見明顯升高，同時(shí)可以減少血管擴(kuò)張藥的用量[20]。但應(yīng)注意的是，右美托咪定對(duì)血壓的影響具有雙相作用和劑量依賴性，高劑量(1～2 μg·kg-1)快速輸注時(shí)由于直接刺激血管α2-受體引起血管收縮，進(jìn)而導(dǎo)致血壓一過性升高[21]，同時(shí)在負(fù)荷劑量和高濃度的維持劑量(>0.7 μg·kg-1·h-1)下心動(dòng)過緩的風(fēng)險(xiǎn)也會(huì)顯著增加[22]，因此，Chen等[16]建議臨床應(yīng)用右美托咪定時(shí)應(yīng)選擇低劑量(負(fù)荷劑量0.3 μg·kg-1，維持劑量0.2～0.3 μg·kg-1·h-1)緩慢給藥，盡量避免此類不良反應(yīng)的發(fā)生。

另外，麻醉誘導(dǎo)也可以導(dǎo)致動(dòng)脈瘤破裂，這種情況比較罕見(1%～2%)，患者往往預(yù)后很差，病死率高達(dá)75%[1]。在麻醉誘導(dǎo)和蘇醒期的插管、吸痰和拔管等操作對(duì)患者的氣道局部產(chǎn)生刺激，引起交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮，患者會(huì)出現(xiàn)咳嗽以及心率加快、血壓升高等循環(huán)系統(tǒng)的劇烈波動(dòng)，這些不良反應(yīng)均可引發(fā)手術(shù)部位出血，造成出血性并發(fā)癥。因此，顱內(nèi)動(dòng)脈瘤夾閉手術(shù)對(duì)麻醉的要求非常高，圍術(shù)期血流動(dòng)力學(xué)的穩(wěn)定十分關(guān)鍵。有文獻(xiàn)[23]報(bào)道在顱內(nèi)動(dòng)脈瘤夾閉手術(shù)麻醉誘導(dǎo)前，單次靜脈泵注右美托咪定0.8μg·kg-120 min有利于維持患者麻醉和手術(shù)期間血流動(dòng)力學(xué)的穩(wěn)定，且不增加不良反應(yīng)。在顱內(nèi)動(dòng)脈瘤夾閉手術(shù)麻醉蘇醒期使用右美托咪定，能夠穩(wěn)定循環(huán)系統(tǒng)，減少嗆咳反射，使患者能更好地耐受氣管導(dǎo)管，對(duì)氧合無(wú)明顯影響，能提高麻醉蘇醒質(zhì)量，不延長(zhǎng)蘇醒和拔管時(shí)間，讓患者安全地度過蘇醒期[24]，并且能夠降低患者術(shù)后的認(rèn)知功能損害癥狀，促進(jìn)患者術(shù)后認(rèn)知功能的恢復(fù)[25]。

4 腦保護(hù)作用

在顱內(nèi)動(dòng)脈瘤夾閉手術(shù)操作過程中，暫時(shí)阻斷載瘤動(dòng)脈和血管夾的使用會(huì)引起腦血管痙攣和載瘤動(dòng)脈狹窄，進(jìn)而導(dǎo)致腦缺血性損傷；動(dòng)脈穿透損傷、瘤體夾閉錯(cuò)誤以及過度牽拉腦組織等不恰當(dāng)?shù)牟僮饕部稍斐上鄳?yīng)部位的腦缺血性損傷和神經(jīng)功能障礙；此外，動(dòng)脈瘤夾閉不完全和動(dòng)脈瘤頸部的殘余可能對(duì)神經(jīng)功能也有一定的影響[26]。因此，對(duì)于顱內(nèi)動(dòng)脈瘤夾閉手術(shù)患者，更應(yīng)該盡量避免使用對(duì)腦功能有損害的藥物。眾所周知，氧自由基通過脂質(zhì)過氧化等一系列病理過程參與神經(jīng)組織的損傷[27]，而有學(xué)者[28]發(fā)現(xiàn)在顱內(nèi)動(dòng)脈瘤夾閉術(shù)中應(yīng)用右美托咪啶可增加患者血清超氧化物歧化酶(SOD)活性，提高機(jī)體清除氧自由基的能力，同時(shí)降低丙二醛(MDA)含量，減少自由基損傷程度，具有一定的神經(jīng)保護(hù)作用。有學(xué)者[29-30]通過動(dòng)物試驗(yàn)總結(jié)出右美托咪定介導(dǎo)的神經(jīng)保護(hù)作用的機(jī)制可能有以下幾點(diǎn)：1)右美托咪定可以減少腦血流量；2)右美托咪定并不會(huì)導(dǎo)致腦缺血-再灌注損傷所誘導(dǎo)的谷氨酸(Glu)的釋放，反之可以通過激活突觸前α2A-受體，抑制Ca2+內(nèi)流，劑量依賴性減少Glu的釋放；3)右美托咪定作為α2-受體激動(dòng)劑，能夠通過細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶的激活而發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用；4)右美托咪定還可以減少腦缺血時(shí)TNF-α和IL-1β的增加，即通過興奮α2-受體來抑制神經(jīng)炎癥反應(yīng)，借此來達(dá)到對(duì)神經(jīng)的保護(hù)。Mantz等[31]也報(bào)道右美托咪定與一些揮發(fā)性麻醉藥不同，目前沒有發(fā)現(xiàn)有促進(jìn)細(xì)胞凋亡作用。右美托咪定通過抑制Na+和延遲K+的內(nèi)向整流電流這一機(jī)制來抑制神經(jīng)元電活動(dòng)；能夠提高抗凋亡因子Bcl-2水平，同時(shí)可以增加某些參與神經(jīng)保護(hù)作用的生長(zhǎng)因子如表皮生長(zhǎng)因子和腦源性神經(jīng)生長(zhǎng)因子的表達(dá)，從而抑制凋亡和改善腦神經(jīng)元生存，是神經(jīng)外科手術(shù)一種重要的麻醉輔助藥物。

綜上所述，右美托咪定因其可以在沒有明顯呼吸抑制的基礎(chǔ)下產(chǎn)生良好的鎮(zhèn)靜、催眠和鎮(zhèn)痛作用，且在停藥后能快速蘇醒，同時(shí)能夠減少去甲腎上腺素的釋放而降低心率、血壓，維持圍術(shù)期血流動(dòng)力學(xué)的穩(wěn)定，加之對(duì)神經(jīng)有一定的保護(hù)作用這一優(yōu)勢(shì)，可以相對(duì)安全地在顱內(nèi)動(dòng)脈瘤夾閉手術(shù)患者圍術(shù)期廣泛應(yīng)用，減少動(dòng)脈瘤破裂等不良反應(yīng)的發(fā)生。但是，本綜述存在一定的缺陷，如有些結(jié)論是在對(duì)動(dòng)物模型或健康志愿者的試驗(yàn)下所獲得的，針對(duì)于人體或患者的準(zhǔn)確性還有待研究；臨床上在使用右美托咪定發(fā)揮不同的作用時(shí)，醫(yī)生還應(yīng)根據(jù)臨床經(jīng)驗(yàn)和患者個(gè)體差異靈活掌握具體的安全劑量，未來還應(yīng)該加強(qiáng)這方面的研究。

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(責(zé)任編輯：鐘榮梅)

Progress in Application of Dexmedetomidine in Clipping of Intracranial Aneurysm

WANG Wen-xiaa,MA Long-xianb

(a.2014GradeofMedicalDepartmentofGraduateSchool； b.DepartmentofAnesthesiology,theFirstAffiliatedHospital,NanchangUniversity,Nanchang330006,China)

In the process of the intracranial aneurysm clipping,anesthesia and surgery tend to cause severe fluctuation of cardiovascular system and even result in aneurysm rupture,which directly affects success of operation and prognosis of patients.Therefore,anesthesiologists need to work closely with surgeons to stabilize the hemodynamics,reduce the perioperative nociceptive stimulation-induced stress response,and improve the safety of operation.Dexmedetomidine(DEX) a highly selective α2-adrenergic agonist,exerts sedative,analgesic,hypnotic,anxiolytic,sympatholytic and neuroprotective effects,and has no obvious influence on respiration.Furthermore,DEX treatment is conductive to the hemodynamic stability and does not prolong the recovery time.As a good auxiliary anesthetic drug,DEX is widely used in patients with intracranial aneurysm clipping for reducing the adverse reactions such as aneurysm rupture and rebleeding.This paper reviews the application of DEX in patients with intracranial aneurysm clipping and provides reference and theoretical basis for clinical practice.

dexmedetomidine; intracranial aneurysm clipping; anesthesia

2016-09-09

王雯霞(1991—)，女，碩士研究生，主要從事神經(jīng)外科麻醉與神經(jīng)阻滯麻醉的研究。

馬龍先，主任醫(yī)師，E-mail:mlongxian@163.com。

R614

A

1009-8194(2016)12-0103-04

10.13764/j.cnki.lcsy.2016.12.041