PM2.5對機(jī)體影響機(jī)制的研究進(jìn)展

牛佳鈺，肖純凌（.沈陽醫(yī)學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院病原生物學(xué)204級碩士研究生，遼寧　沈陽0034；2.沈陽醫(yī)學(xué)院）

PM2.5對機(jī)體影響機(jī)制的研究進(jìn)展

牛佳鈺1，肖純凌2*
（1.沈陽醫(yī)學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院病原生物學(xué)2014級碩士研究生，遼寧沈陽110034；2.沈陽醫(yī)學(xué)院）

PM2.5是由空氣中的一次顆粒物和氣態(tài)污染物反應(yīng)而來，能攜帶許多物質(zhì)，包括無機(jī)成分、有機(jī)成分、微量金屬元素、碳質(zhì)成分、生物物質(zhì)（細(xì)菌、病毒、霉菌等），嚴(yán)重時會帶來更加不良的影響。當(dāng)顆粒物所攜帶的病原微生物進(jìn)入機(jī)體后，引起細(xì)胞和組織的功能、代謝和結(jié)構(gòu)的改變，增加對細(xì)菌、病毒感染的敏感性，使機(jī)體抵抗力下降，誘發(fā)感染性疾病。當(dāng)其進(jìn)入人體的呼吸道后，會定植在人體呼吸道黏膜表面，使pH值降低，更易于革蘭陰性致病菌和條件致病菌的定植，從而引起呼吸道正常菌群的紊亂。

PM2.5；炎性反應(yīng)；氧化應(yīng)激；毒性機(jī)制；健康

doi：10.16753/j.cnki.1008-2344.2016.04.022

［Abstract］PM2.5is composed of a particulate and gaseous pollutants in the air reaction，can carry a lot of material，including inorganic composition，organic compounds，trace metal elements，the carbon composition，biomass（bacteria，viruses，mold，etc.），can cause more bad influence.When pathogenic microorganisms carried by particles in the body，cause the function of cells and tissues，metabolism and the change of the structure，increase the sensitivity of bacteria，virus infection，make the body's resistance drops，induce infectious diseases.After when it enters the body of the respiratory tract，can colonize in the human respiratory tract mucous membrane surface，lower the pH，more easily cause the engraftment of gram-negative pathogenic bacteria and conditional pathogenic bacteria，then cause respiratory tract normal flora disorder.

［Key words］PM2.5；inflammatory reaction；oxidative stress；toxicity mechanism；healthy

近幾年來，隨著經(jīng)濟(jì)的發(fā)展，空氣污染日趨嚴(yán)重，霧霾天氣頻率也在日益增加，大氣污染成為危害公眾健康的重要因素之一［1］。大氣污染中的主要成分來源廣泛，因其成分的復(fù)雜性，影響范圍大，存在于大氣中的一種或者多種氣態(tài)、氣溶膠或顆粒狀態(tài)的污染物均可對人和生物造成傷害［2］。

PM2.5是由空氣中的一次顆粒物和氣態(tài)污染物反應(yīng)而來，能攜帶許多物質(zhì)，是大氣中的主要污染物，是有害物質(zhì)的載體［3］。本文通過對大氣環(huán)境中的重要污染物——細(xì)顆粒物（PM2.5）的毒理學(xué)作用及其機(jī)制方面進(jìn)行介紹，從而進(jìn)一步闡明大氣顆粒物對健康的影響。

2　PM2.5對機(jī)體系統(tǒng)的影響

PM2.5中有機(jī)碳是含量最高的組分，不同化學(xué)組分的顆粒物物質(zhì)對人體健康的影響也不盡相同［4-5］。毒理學(xué)相關(guān)研究表明，PM2.5對人體機(jī)體的呼吸系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)、生殖系統(tǒng)、血液系統(tǒng)和免疫系統(tǒng)等均有毒性作用［6-7］。

隨著對空氣質(zhì)量關(guān)注程度的增加，大氣污染已經(jīng)逐漸成為一個熱點(diǎn)話題，目前，一些關(guān)于PM2.5的假說，建立在物理特性以及過渡金屬離子為基礎(chǔ)的損傷假說、氣溶膠、有害有機(jī)物假說、炎細(xì)胞和細(xì)胞因子假說。PM2.5是大氣中的主要污染物，是有害物質(zhì)的載體。PM2.5被吸入呼吸道后，由于其本身的理化性質(zhì)可能會吸附一些金屬元素在表面，誘導(dǎo)顆粒物的表面自由基的產(chǎn)生，因此會帶來一系列的不良反應(yīng)，被吞噬細(xì)胞吞噬顆粒物的過程中，使胞外的大量活性氧的耗氧量增加，造成細(xì)胞膜的脂質(zhì)、蛋白質(zhì)過氧化或水解，造成細(xì)胞DNA損傷甚至凋亡。進(jìn)而誘導(dǎo)核因子κB（NF-κB）因子、腫瘤壞死因子α（TNF-α）的產(chǎn)生，細(xì)胞中TNF-α大量表達(dá)會產(chǎn)生更多的自由基和NF-κB因子，并且誘導(dǎo)細(xì)胞因子和黏附因子在炎細(xì)胞中產(chǎn)生，趨化炎細(xì)胞的聚集且更多的細(xì)胞因子被釋放出來，使損傷加強(qiáng)，形成級聯(lián)放大反應(yīng)。因此，對此的繼續(xù)深入研究有重要的意義。PM2.5進(jìn)入呼吸道后，不僅可引起肺損傷，隨血液循環(huán)還可引起肺外其它器官如心血管系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)及DNA的損傷［8］。流行病學(xué)研究顯示，PM2.5濃度增高與某些心血管系統(tǒng)因素水平如C-反應(yīng)蛋白（CRP）升高，血漿纖維蛋白原水平與粘度升高，使血液處于高凝狀態(tài)，更易于血栓形成［9］。

許多流行病學(xué)的研究和毒理學(xué)生物機(jī)制的資料表明，PM2.5暴露后對健康有較大的影響：會減弱心肺功能、提高氣道反應(yīng)并引發(fā)呼吸系統(tǒng)的疾?。灰鹂偹劳雎实脑黾?。PM2.5可引起心血管系統(tǒng)疾病發(fā)病率和死亡率增高，尤其在老年人、心血管疾病的易感患者的健康危害上體現(xiàn)的較為明顯［10］。影響其嚴(yán)重程度的因素是PM2.5作為介質(zhì)時的濃度與所攜帶的不同屬性的二次污染物等。有研究提出，PM2.5每增加10 mg/m3，心血管系統(tǒng)疾病發(fā)病率增加12％～14％，且呈線性關(guān)系［11-12］。PM2.5的粒徑及物理化學(xué)性質(zhì)的多樣性，使PM2.5中水溶性組分危害極大，當(dāng)其進(jìn)入呼吸系統(tǒng)后，水溶性組分和超細(xì)顆粒物會通過肺—毛細(xì)血管屏障進(jìn)入機(jī)體系統(tǒng)，引起機(jī)體系統(tǒng)亞臨床的病理生理反應(yīng)，包括系統(tǒng)炎癥、氧化應(yīng)激、血壓增加、血管功能紊亂［13-14］等。同時PM2.5也對機(jī)體的免疫系統(tǒng)存在危害，PM2.5侵入機(jī)體會引起巨噬細(xì)胞數(shù)量和活性的改變。

3　PM2.5對機(jī)體系統(tǒng)影響的機(jī)制

當(dāng)PM2.5進(jìn)入機(jī)體以后，作為PM2.5免疫毒性的生物標(biāo)志之一，免疫系統(tǒng)會適時產(chǎn)生與之相互調(diào)節(jié)與受體表達(dá)相互調(diào)控，以及與生物學(xué)功能相適應(yīng)的反映肺部免疫活性的靈敏的細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)，隨劑量與時間相互變化。PM2.5的亞慢性暴露會引起機(jī)體持續(xù)亞慢性損傷，使巨噬細(xì)胞吞噬功能下降。PM2.5對機(jī)體系統(tǒng)影響的機(jī)制途徑：（1）PM2.5經(jīng)呼吸道進(jìn)入肺組織，肺部會出現(xiàn)氧化應(yīng)激及局部炎癥反應(yīng)，PM2.5刺激肺組織產(chǎn)生炎癥因子，如白細(xì)胞介素（IL）-1、6、8、TNF等；吞噬細(xì)胞的過度吞噬使氧化應(yīng)激反應(yīng)會損害生物膜脂質(zhì)、DNA與蛋白質(zhì)，造成線粒體與血管的損傷；有文獻(xiàn)報道，北京市城區(qū)經(jīng)過大氣采樣器對顆粒物PM10采集，并對大鼠氣管滴注進(jìn)行染塵，結(jié)果顯示，大氣顆粒物經(jīng)呼吸道進(jìn)入肺組織后引起吞噬細(xì)胞的過度吞噬可激發(fā)體內(nèi)的脂質(zhì)與蛋白質(zhì)的過氧化反應(yīng)，使體內(nèi)氧化和抗氧化系統(tǒng)的平衡失調(diào)，引起急性炎癥反應(yīng)并導(dǎo)致肺細(xì)胞損傷［15］。（2）水溶性組分和超細(xì)顆粒物通過屏障進(jìn)入血液循環(huán)后，促使趨化因子與前炎性因子的產(chǎn)生，從而產(chǎn)生更多的自由基，并且誘導(dǎo)細(xì)胞因子和黏附因子在炎細(xì)胞中產(chǎn)生，趨化炎細(xì)胞的聚集且更多的細(xì)胞因子被釋放出來，使損傷加強(qiáng)，形成級聯(lián)放大反應(yīng)，引起全身系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)及免疫應(yīng)答；張文麗等［16］研究結(jié)果證明PM2.5對機(jī)體具有潛在的炎性損傷，在PM2.5的刺激下，肺部上皮細(xì)胞不斷合成，一系列炎性細(xì)胞因子IL-6、TNF-α釋放增加，并呈劑量—反應(yīng)關(guān)系。相關(guān)氮氧化物的吸入也可能會引發(fā)肺組織細(xì)胞膜脂質(zhì)過氧化，導(dǎo)致肺損傷的發(fā)生。研究發(fā)現(xiàn)SO2、NO2等大氣混合氣體對呼吸系統(tǒng)有一定不良影響，不同劑量的大氣混合物會引起呼吸道微生態(tài)的菌群失調(diào)，也可引起呼吸道疾病等，甚至與肺癌的發(fā)生有關(guān)。（3）氧化應(yīng)激與炎癥反應(yīng)相互刺激。發(fā)生氧化應(yīng)激時，PM2.5可通過誘導(dǎo)機(jī)體細(xì)胞的活性，從而對機(jī)體系統(tǒng)產(chǎn)生氧化應(yīng)激的損傷做出反應(yīng)，氧化應(yīng)激反應(yīng)和炎癥反應(yīng)可能是PM2.5對機(jī)體系統(tǒng)毒性的作用機(jī)制之一。肖純凌等［17］用PM2.5和大氣混合氣體給大鼠染塵染毒，結(jié)果發(fā)現(xiàn)血清中白細(xì)胞介素4 （IL-4）水平顯著升高，而γ干擾素（IFN-γ）水平低于對照組，使呼吸系統(tǒng)疾病和變態(tài)反應(yīng)性疾病發(fā)生。孟紫強(qiáng)等［18］給小鼠SO2吸入式染毒后發(fā)現(xiàn)，肺組織中出現(xiàn)炎性反應(yīng)，炎性細(xì)胞因子IL-6和TNF-α的釋放顯著升高，且有明顯的劑量—效應(yīng)關(guān)系。（4）產(chǎn)生炎癥介質(zhì)。PM2.5所攜帶的金屬離子、自由基等隨其一起進(jìn)入血液循環(huán)，甚至到達(dá)機(jī)體其他系統(tǒng)而發(fā)生直接毒性作用；有研究表明，PM2.5濃度變化和血壓升高程度呈線性相關(guān)，大氣顆粒物污染可引起暴露其中的人群的血壓升高。相關(guān)的研究表明，使用一種單污染物的模型，許多大氣顆粒物攜帶的金屬元素吸入與心血管疾病相關(guān)聯(lián)，使住院率上升。Pope等［19］報道，PM2.5濃度上升與死亡風(fēng)險增高相關(guān)，其中，PM2.5對空氣污染和人體健康的影響更大。

4　PM2.5對機(jī)體細(xì)胞的毒性機(jī)制

4.1氧化應(yīng)激與炎癥反應(yīng)因PM2.5中某些陰離子產(chǎn)生的大量氧自由基使氧化應(yīng)激反應(yīng)加劇，產(chǎn)生的內(nèi)源性氧化產(chǎn)物將消耗人體內(nèi)的抗氧化因子，從而使炎癥反應(yīng)加劇。當(dāng)PM2.5通過呼吸道進(jìn)入肺臟時，在肺內(nèi)產(chǎn)生炎癥介質(zhì)和氧自由基，激活炎癥細(xì)胞、免疫細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞等；其中進(jìn)入血液循環(huán)的攜帶金屬成分的顆粒物則會加劇全身的氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng)，從而損害心血管系統(tǒng)。有研究認(rèn)為氧化應(yīng)激、炎癥損傷可能是PM2.5致肺損傷的一條通路。有研究表明，血液中的炎癥因子［20］，如：IL-1、IL-6、IL-8和IFN-γ在人肺泡巨噬細(xì)胞暴露于大氣污染顆粒物后將會升高，肝臟產(chǎn)生急性反應(yīng)蛋白。Eeden［21］研究發(fā)現(xiàn)，人肺泡巨噬細(xì)胞暴露于顆粒物后產(chǎn)生的TNF-α、IL-6、和IL-1β明顯增多，TNF-α升高顯著，且呈明顯的劑量—效應(yīng)關(guān)系，認(rèn)為在PM2.5導(dǎo)致炎癥反應(yīng)的作用下細(xì)胞因子升高與其密切相關(guān)。己有研究表明暴露于PM2.5引發(fā)系統(tǒng)炎癥反應(yīng)后，釋放的炎癥介質(zhì)導(dǎo)致促炎癥因子的轉(zhuǎn)錄上調(diào)及刺激骨髓釋放白細(xì)胞和血小板細(xì)胞因子、核因子的表達(dá)上調(diào)。Suwa等［22］的研究證實PM2.5可在肺內(nèi)沉積，增加動脈粥樣硬化斑塊的形成而影響循環(huán)系統(tǒng)。也有觀點(diǎn)認(rèn)為肺暴露于PM2.5對微血管功能的損害是獨(dú)立的，與肺部炎癥無關(guān)，PM2.5中的粒徑較小的超細(xì)顆粒物及一些可溶性成分能通過肺氣血屏障而進(jìn)入血液循環(huán)直接到達(dá)靶器官，造成直接損害。Mukae等［23］研究發(fā)現(xiàn)PM2.5引起的炎癥可增加白細(xì)胞向肺組織的浸潤，使氣道局部的炎癥反應(yīng)增強(qiáng)。Pozzi等［24］用PM2.5、PM10和碳黑對巨噬細(xì)胞染毒，發(fā)現(xiàn)PM2.5、PM10組會引起大量細(xì)胞炎癥介質(zhì)IL-6、TNF-α的釋放，而僅僅只有碳黑則不會引起細(xì)胞炎癥介質(zhì)的釋放。由此可見，引起炎癥的主要物質(zhì)是吸附在PM2.5上的污染物。

4.2對細(xì)胞標(biāo)志因子的影響毒理學(xué)研究表明，PM2.5對系統(tǒng)炎癥和血栓的形成有影響，包括多個生物標(biāo)志物，如細(xì)胞因子、TNF-α、CRP和凝血因子，CRP是PM2.5所致心血管系統(tǒng)疾病有用的生物標(biāo)志物。心血管系統(tǒng)中很多細(xì)胞可產(chǎn)生多種細(xì)胞因子：如白細(xì)胞介素（IL）、生長轉(zhuǎn)化因子等。

許多文獻(xiàn)報道，PM2.5進(jìn)入肺組織后，肺泡巨噬細(xì)胞的吞噬作用會產(chǎn)生活性氧并使機(jī)體基因轉(zhuǎn)錄水平增高，產(chǎn)生一系列編碼轉(zhuǎn)錄因子，從而釋放炎性因子，造成炎性損傷。NF-κB、TNF-α以及IL-8等是巨噬細(xì)胞吞噬后釋放的早期前炎性的標(biāo)志因子。NF-κB是一種廣泛存在于細(xì)胞中的多功能轉(zhuǎn)錄因子，能與位于許多固定核苷酸基因上的子區(qū)域序列相結(jié)合，啟動TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8等細(xì)胞因子基因轉(zhuǎn)錄功能，NF-κB被認(rèn)為是復(fù)雜的細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)中炎癥反應(yīng)發(fā)生、發(fā)展過程中的一個重要的中心環(huán)節(jié)，對機(jī)體的免疫應(yīng)答、炎癥反應(yīng)及細(xì)胞的生長調(diào)控方面發(fā)揮著重要作用。

NF-κB被激活后轉(zhuǎn)移進(jìn)入核區(qū)以調(diào)節(jié)許多靶基因表達(dá)，為其他組織的炎癥啟動發(fā)揮主要作用。研究表明，NF-κB可誘導(dǎo)細(xì)胞因子TNF-α、IL-1、IL-2、IL-4、IL-6、IL-8等釋放其他炎癥效應(yīng)因子從而推動炎癥反應(yīng)進(jìn)展［25］。IL-8也是NF-κB的產(chǎn)物之一，產(chǎn)生超氧陰離子，釋放蛋白溶解酶，發(fā)生炎癥反應(yīng)，從而引起肺組織損傷。Aggarwal等［26］認(rèn)為中性粒細(xì)胞肺部浸潤的主要趨化因子是IL-8。Laffon等［27］認(rèn)為IL-8是一種重要介質(zhì)，尤其是吸入煙霧后所造成的急性肺損傷。Modelska等［28］研究發(fā)現(xiàn)，阻斷中性粒細(xì)胞的肺部浸潤可以通過對IL-8做相應(yīng)的預(yù)處理，從而達(dá)到降低對機(jī)體損傷的目的。

5　總結(jié)與展望

關(guān)于PM2.5所引發(fā)的對健康有負(fù)效應(yīng)是多方面的，對健康的主要影響是通過對呼吸道引起肺炎癥反應(yīng)、系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)和自主神經(jīng)功能障礙等一系列氧化應(yīng)激損傷，從而影響呼吸系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)及中樞神經(jīng)系統(tǒng)等。有大量樣本及臨床流行病學(xué)調(diào)查和細(xì)胞毒理學(xué)實驗為PM2.5的致病性提供重要理論依據(jù)，我國的研究主要集中動物實驗與體外實驗兩個方面。從而為進(jìn)一步闡明PM2.5對機(jī)體各系統(tǒng)毒性的作用機(jī)制，完善PM2.5對健康污染的健康風(fēng)險評價，預(yù)防和控制機(jī)體疾病方面發(fā)揮重要作用。

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（文敏編輯）

Research Progress of Mechanism of PM2.5Effects on the Body

NIU Jiayu1，XIAO Chunling2*
（1.Postgraduate of Shenyang Medical College，Shenyang 110034，China；2.Shenyang Medical College）

R122.7

A

1008-2344（2016）04-0291-04

遼寧省科技計劃項目（No.2013225086）；沈陽市科技局計劃項目（No.F14-181-1-00）

肖純凌（1964—），女（漢），教授，博士，博士生導(dǎo)師.研究方向：大氣污染與機(jī)體微生態(tài).E-mail：Xiaochunling@symc.edu.cn

2015-12-14