腎動(dòng)脈支架置入術(shù)聯(lián)合規(guī)范藥物治療對(duì)粥樣硬化性腎動(dòng)脈狹窄患者的療效

李彬，彭猛，蔣雄京，董徽，鄒玉寶，宋雷，張慧敏，吳海英，楊躍進(jìn)，高潤霖

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腎動(dòng)脈支架置入術(shù)聯(lián)合規(guī)范藥物治療對(duì)粥樣硬化性腎動(dòng)脈狹窄患者的療效

李彬，彭猛*，蔣雄京，董徽，鄒玉寶，宋雷，張慧敏，吳海英，楊躍進(jìn)，高潤霖

摘要

關(guān)鍵詞腎動(dòng)脈梗阻；支架；腎小球?yàn)V過率；藥物治療

作者單位：100037 北京市，北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院 中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院 國家心血管病中心 阜外醫(yī)院 高血壓中心

Efficacy of Renal Artery Stenting Combining Optimal Drug Therapy in Patients With Atherosclerotic Renal Artery Stenosis

LI Bin, PENG Meng, JIANG Xiong-jing, DONG Hui, ZOU Yu-bao, SONG Lei, ZHANG Hui-min, WU Hai-ying, YANG Yue-jin, GAO Ren-lin.
Department of Cardiology, Cardiovascular Institute and Fu Wai Hospital, CAMS and PUMC, Beijing (100037), China
Corresponding Author: JIANG Xiong-jing, Email:jxj103hotmail.com

Abstract

Objective: To evaluatethe efficacy of renal artery stenting combining optimal drug therapy in patients with atherosclerotic renal artery stenosis.

Methods: This is a prospective cohort study for patients who received percutaneous renal artery stenting in our hospital from 2011-09 to 2013-03.All patients had confirmed diagnosis of atherosclerotic renal artery stenosis combing hypertension and/or renal functional damage.Thepatients received optimal drug therapy for anti-platelet and blood pressure, lipids, glucose controlling, and they were followed-up for at least 12 months to observe the improvement of blood pressure and renal function.

Results: There were 149 patients at the mean age of (61.54 ± 9.63) years and 185 renal artery stenosis with stent implantation; the average stenosis rate was (83.11±7.30) % and the success rate of operation was 99.32% (148/149).During follow-up period, the patients had increased estimated glomerular filtration rate (GFR) compared to base line from (76.49 ± 22.50) ml/(min·1.73 m2) to (84.09 ± 28.79) ml/(min·1.73 m2), P<0.05 and decreased 24 h urinary protein from 0.1(IQR 0.02, 0.5) g to 0.04 (IQR0.01, 0.11)g, P<0.001; less type of drug therapy for hypertension from 2.22 to 1.56, P<0.05, decreasedclinical and 24h dynamic systemic/diastolic blood pressure from (153.4 ± 15.6)/(83.77 ± 12.60) mmHg to (134.6 ± 14.4)/ (73.57 ± 9.12) mmHg and from (143.32 ± 19.87)/(80.51 ± 11.33) mmHg to (124.44 ± 14.90)/(69.09 ± 9.49) mmHg, all P<0.05.

Conclusion:Renal artery stenting combining optimal drug therapy may improve blood pressure controlling and renal function in strictly selected patients with atherosclerotic renal artery stenosis.

Key words Renal artery obstruction; Stent; Glomerular filtration rate; Drug therapy

(Chinese Circulation Journal, 2016,31:122.)

動(dòng)脈粥樣硬化是腎動(dòng)脈狹窄的常見病因[1]，主要累及腎動(dòng)脈開口及近段，呈進(jìn)行性加重，常引起腎血管性高血壓及腎功能損害。腎動(dòng)脈血運(yùn)重建是治療腎動(dòng)脈狹窄的主要措施，經(jīng)皮腎動(dòng)脈支架置入術(shù)（percutaneous renal artery stenting，PRAS）以其創(chuàng)傷小、安全性高的優(yōu)勢，正成為粥樣硬化性腎動(dòng)脈狹窄（atherosclerotic renal artery stenosis，ARAS）的首選治療方法，但其臨床療效仍有很大爭議[2]。近年發(fā)表的隨機(jī)對(duì)照研究顯示，與單純藥物治療相比，PRAS并不能帶來額外的獲益[3-5]。但這些隨機(jī)對(duì)照研究都存在一些缺陷[6]：如平均每個(gè)中心每年入選的病例數(shù)目較少；入選標(biāo)準(zhǔn)過于寬泛，未確定行支架置入術(shù)的腎動(dòng)脈是否存在功能意義。在介入標(biāo)準(zhǔn)嚴(yán)格、流量大的醫(yī)療中心，臨床實(shí)踐結(jié)果表明PRAS安全有效[7, 8]。我院作為國際上最大的PRAS中心之一，對(duì)ARAS有嚴(yán)格的介入治療標(biāo)準(zhǔn)和規(guī)范的藥物治療方案，自2003年起，每年P(guān)RAS手術(shù)量可達(dá)70例以上，2008年后每年150例以上。本研究旨在評(píng)估PRAS聯(lián)合規(guī)范藥物治療對(duì)伴有功能意義的ARAS患者的臨床療效。

1　資料與方法

研究對(duì)象：本研究為前瞻性隊(duì)列研究，研究對(duì)象為2011-09至2013-03于我院行PRAS的ARAS患者。所有患者均符合ARAS的診斷并伴有導(dǎo)致高血壓和（或）腎功能損害的功能意義。ARAS診斷標(biāo)準(zhǔn)為：（1）至少具有1個(gè)動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)因素（糖尿病、高脂血癥、年齡>40歲、吸煙）[9]；（2）至少具有2項(xiàng)提示動(dòng)脈粥樣硬化的影像學(xué)表現(xiàn)（腎動(dòng)脈錐形狹窄或閉塞；偏心性狹窄；不規(guī)則斑塊；鈣化；主要累及腎動(dòng)脈近段及開口；其他腹部血管動(dòng)脈粥樣硬化的表現(xiàn)）[10]。

入選標(biāo)準(zhǔn)：（1）年齡40～75歲；（2）腎動(dòng)脈主干或主要分支直徑狹窄≥60%，若直徑狹窄為60%～75%，則必須具備病變遠(yuǎn)、近端壓差≥20 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）或卡托普利腎圖陽性；（3）未服降壓藥時(shí)收縮壓≥180 mmHg和（或）舒張壓≥110 mmHg；或者服用包括一種利尿劑在內(nèi)的三種降壓藥治療后血壓仍不能控制在140/90 mmHg以下；（4）患側(cè)腎臟長度>7.0 cm。

排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）估算腎小球?yàn)V過率（eGFR）<30 ml/（min·1.73 m2） [eGFR= 186.3×血肌酐（mg/dl）-1.154 ×年齡-0.203（若為女性×0.742）[11]]；（2）陳舊性心肌梗死，急性冠狀動(dòng)脈綜合征；（3）腎動(dòng)脈病變的解剖條件不適合進(jìn)行介入治療；（4）對(duì)二氫吡啶類過敏；（5）Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯；（6）造影劑過敏；（7）任何已知的惡性腫瘤；（8）不遵醫(yī)囑、酗酒或藥物濫用史；（9）病情不穩(wěn)定，無法耐受PRAS。

該研究獲得阜外醫(yī)院倫理委員會(huì)的批準(zhǔn)，所有入組研究的患者都簽署了知情同意書。

介入治療：所有患者均行PRAS，若支架置入后殘余狹窄<30%，且無手術(shù)相關(guān)嚴(yán)重并發(fā)癥則視為手術(shù)成功，反之為手術(shù)失敗?？寡“逅幬镏委煟盒g(shù)前口服阿司匹林（100 mg，1次/d）、氯吡格雷（75 mg，1次/d）至少2天；若手術(shù)當(dāng)天開始服藥，則予氯吡格雷150 mg 頓服；術(shù)后阿司匹林（100 mg，1次/d）長期維持服用、氯吡格雷（75 mg，1次/d）至少服用3個(gè)月。

藥物治療：術(shù)前1周內(nèi)開始服用樂卡地平（10～20 mg，1次/d），可根據(jù)血壓水平加用酒石酸美托洛爾（25～50 mg，2次/d）和氫氯噻嗪（12.5～25 mg，1次/d）。一般高血壓患者的降壓目標(biāo)為<140/90 mmHg，65歲以上老年人降壓目標(biāo)為<150/90 mmHg，如能耐受可進(jìn)一步降低<140/90 mmHg；糖尿病、腎臟病和冠心病患者的降壓目標(biāo)為<130/80 mmHg[12]。PRAS術(shù)后根據(jù)血壓情況調(diào)整降壓藥物，如血壓<100/60 mmHg則減量或減藥，血壓未達(dá)目標(biāo)值可加量或增藥。加藥先后順序?yàn)闃房ǖ仄?、酒石酸美托洛爾、氫氯噻嗪；減藥先后順序?yàn)闅渎揉玎?、酒石酸美托洛爾、樂卡地平。高脂血癥患者給予瑞舒伐他汀鈣調(diào)脂，血脂控制目標(biāo)為總膽固醇<5.18 mmol/L，低密度脂蛋白膽固醇<3.37 mmol/L；高?；颊哐刂颇繕?biāo)為總膽固醇<3.11 mmol/L，低密度脂蛋白膽固醇<2.07 mmol/L[13]。糖尿病患者按照指南控制血糖，目標(biāo)是空腹或餐前血糖達(dá)到3.9～5.6 mmol/L，餐后2 h血糖達(dá)到4.4～6.7 mmol/L；糖化血紅蛋白盡可能控制在6.0%以下[14]。

隨訪：所有患者在術(shù)后3、6、12個(gè)月均門診復(fù)查，測量診室血壓、24 h動(dòng)態(tài)血壓，檢查血肌酐水平，并記錄降壓藥物服用情況及不良事件。如果患者術(shù)后血壓水平大幅度下降后又恢復(fù)至術(shù)前水平或舒張壓升高>15 mmHg，考慮腎動(dòng)脈再狹窄，則進(jìn)行血管造影復(fù)查。血肌酐水平判斷：術(shù)前血肌酐水平<133 μmol/L為正常，133～177 μmol/L為輕度異常，血肌酐>177 μmol/L為嚴(yán)重異常。術(shù)后血肌酐變化情況：（1）改善，血肌酐下降16.7 μmol/L以上；（2）無變化，血肌酐波動(dòng)±16.7 μmol/L；（3）惡化，血肌酐升高16.7 μmol/L以上。術(shù)后血壓變化評(píng)估：（1）治愈，停用所有降壓藥且血壓< 140/90 mmHg；（2）改善，降壓藥與術(shù)前相同而血壓較基線水平下降10%以上或者降壓藥較術(shù)前減少而血壓較基線水平下降10%以內(nèi)；（3）無效，達(dá)不到（1）或（2）的標(biāo)準(zhǔn)。

統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：使用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，計(jì)數(shù)資料以百分比（%）表示。同一個(gè)體不同時(shí)間測量的變量使用配對(duì)的t檢驗(yàn)來比較分析。當(dāng)P<0.05時(shí)認(rèn)為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2　結(jié)果

研究對(duì)象基線人口學(xué)及臨床特征（表1）：共入組149例ARAS患者，男性106例（71.1%），平均年齡（61.54±9.63）歲，多伴有2型糖尿病、高脂血癥及冠心病。造影發(fā)現(xiàn)狹窄腎動(dòng)脈共208條，平均狹窄率為（81.04±11.58）%，雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄62例（41.6%）。共185條腎動(dòng)脈行PRAS，平均狹窄率為（83.11±7.30）%，其中近端或開口病變174處，中遠(yuǎn)段病變11處。手術(shù)成功率為99.32% （148/149）。

PRAS對(duì)腎功能的影響：（1）eGFR水平：與基線eGFR水平[（76.49±22.50）ml/（min·1.73 m2）]相比，患者PARS術(shù)后3個(gè)月[（85.77±29.36）ml/ （min·1.73 m2）]、6個(gè)月[（83.25±28.50）ml/（min·1.73 m2）]及12個(gè)月[（84.09±28.79）ml/（min·1.73 m2）]時(shí)的eGFR顯著升高，P均<0.05（圖1）。（2）血清肌酐水平：術(shù)后12個(gè)月時(shí)，血肌酐較基線下降者37例（24.8%），無變化者99例（66.4%），血肌酐升高者13例（8.7%）；在基線時(shí)血肌酐異常（血肌酐≥133 μmol/L）的14例患者中，血肌酐下降者8例（57.1%），無變化者6例（42.9%）。（3）24 h尿蛋白：患者24 h尿蛋白術(shù)后6個(gè)月[0.05（四分位間距0.01，0.12）g]及12個(gè)月[0.04（四分位間距0.01，0.11）g]較基線[0.1（四分位間距0.02，0.5）g]均明顯下降，P均<0.001（圖2）。

表1　研究對(duì)象基線人口學(xué)及臨床特征（±s）

表1　研究對(duì)象基線人口學(xué)及臨床特征（±s）

注：eGFR：估算腎小球?yàn)V過率。1 mmHg=0.133 kPa

項(xiàng)目　數(shù)值入組人數(shù)[例 (男/女)]　149 (106/43)年齡 (歲)　61.54±9.63目前或既往吸煙[例 (%)]　88 (59.1)高血壓病程 (年)　11.69±7.72服用降壓藥物 (種)　2.22±0.96糖尿病[例 (%)]　36 (24.2)高脂血癥[例 (%)]　125 (83.9)冠心病[例 (%)]　73 (49.0)心率 (次/min)　68.28±9.25體重指數(shù) (kg/m2)　25.42±3.09診室收縮壓 (mmHg)　153.38±15.57診室舒張壓 (mmHg)　83.77±12.61 24 h平均收縮壓 (mmHg)　143.32±19.87 24 h平均舒張壓 (mmHg)　80.51±11.33血肌酐 (μmol/L)　94.53±33.71血肌酐133～177μmol/L [例 (%)]　10 (6.7)血肌酐＞177μmol/L[例 (%)]　4 (2.7) eGFR[ml/ (min·1.73m2)]　76.49±22.50 24 h尿蛋白 (g)　0.1 (四分位間距0.02，0.5)雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄[例 (%)]　62 (41.6)置入支架的腎動(dòng)脈狹窄程度 (%)　83.11±7.30

圖1　149例患者經(jīng)皮腎動(dòng)脈支架置入術(shù)后3、6、12個(gè)月血肌酐及eGFR變化

圖2　149例患者經(jīng)皮腎動(dòng)脈支架置入術(shù)后3、6、12個(gè)月24 h尿蛋白定量變化

PRAS對(duì)血壓的影響：在血壓控制方面，患者術(shù)后3、6、12個(gè)月時(shí)服用降壓藥物的種數(shù)[依次為（1.54±0.78）種、（1.58±0.80）種和（1.56±0.82）種]較基線[（2.22±0.96）種]明顯減少（P均<0.001）。術(shù)后3、6及12個(gè)月時(shí)，患者診室收縮壓和舒張壓較基線時(shí)均明顯下降（P均<0.001，圖3）；24 h平均收縮壓和舒張壓較基線時(shí)也均明顯下降（P均<0.001，圖4）。術(shù)后12個(gè)月時(shí)，高血壓治愈9例（6%），改善131例（80.5%），無效20例（13.4%）。

PRAS術(shù)后不良事件：（1）PRAS術(shù)后并發(fā)癥：1例急性腎功能不全，術(shù)后48 h血肌酐較術(shù)前上升56 μmol/L,經(jīng)內(nèi)科保守治療，術(shù)后4周恢復(fù)至術(shù)前水平。（2）12個(gè)月隨訪結(jié)束時(shí)，發(fā)生急性心肌梗死1例（0.67 %），腦卒中1例（0.67%）。2例患者出現(xiàn)下肢輕度水腫。

圖3　149例患者經(jīng)皮腎動(dòng)脈支架置入術(shù)后3、6、12個(gè)月血壓變化

圖4　149例患者經(jīng)皮腎動(dòng)脈支架置入術(shù)后3、6、12個(gè)月24 h平均血壓變化

3　討論

對(duì)于PRAS的臨床療效，目前仍存在較大爭議。已有幾項(xiàng)隨機(jī)臨床研究表明，PRAS與單純藥物保守相比不能帶來額外獲益[4, 5]，但腎動(dòng)脈介入數(shù)量大、指征嚴(yán)格的醫(yī)學(xué)中心的臨床實(shí)踐表明PRAS安全有效[8, 15, 16]。我們認(rèn)為，此爭議的關(guān)鍵是病例入選標(biāo)準(zhǔn)不同，目前隨機(jī)臨床研究如ASTRAL研究[4]、CORAL研究[5]只強(qiáng)調(diào)腎動(dòng)脈直徑狹窄程度，但并不確定狹窄是否有導(dǎo)致高血壓和（或）腎功能損害的功能意義，而介入指征的把握對(duì)于介入效果有至關(guān)重要的作用，無功能意義的患者可能對(duì)支架治療無反應(yīng)。本研究顯示，與基線相比，伴有功能意義的ARAS患者PRAS結(jié)合規(guī)范藥物治療12個(gè)月時(shí)血壓明顯下降、服用降壓藥物種數(shù)減少，高血壓治愈和改善聯(lián)合發(fā)生率達(dá)到86.5%；eGFR明顯升高，血肌酐下降率為24.8%，24 h尿蛋白定量顯著下降。上述結(jié)果提示，在介入標(biāo)準(zhǔn)嚴(yán)格、介入經(jīng)驗(yàn)豐富的醫(yī)療中心，PRAS聯(lián)合規(guī)范藥物治療可為ARAS患者帶來降壓和腎臟保護(hù)作用。

早在2002年，美國心血管造影和介入學(xué)會(huì)就提出了腎動(dòng)脈狹窄血運(yùn)重建治療的解剖指征和臨床指征，以避免無效治療[17]。2014年發(fā)布的美國腎動(dòng)脈支架置入術(shù)專家共識(shí)[18]再次強(qiáng)調(diào)了血液動(dòng)力學(xué)意義，同時(shí)提出更有可能從腎動(dòng)脈支架置入中獲益的患者包括：急性肺水腫或急性冠狀動(dòng)脈綜合征；難治性高血壓[使用足夠劑量的3種降壓藥物（包括1種利尿劑）后血壓仍不能控制在140/90 mmHg以下]；粥樣硬化性缺血性腎病，肌酐清除率<45 ml/min，或無法解釋的全腎缺血（孤立腎的單側(cè)腎動(dòng)脈重度狹窄或雙側(cè)腎動(dòng)脈重度狹窄）等患者。本研究入選病例均為嚴(yán)重腎動(dòng)脈狹窄伴血液動(dòng)力學(xué)改變的重度高血壓或難治性高血壓患者，避免了對(duì)無明顯血液動(dòng)力學(xué)意義或功能意義的病變介入治療而影響PARS療效。這一結(jié)果提示，在經(jīng)過篩選的患者中，PARS具有確切療效，這可能是我們的研究結(jié)果優(yōu)于隨機(jī)對(duì)照研究結(jié)果的原因。另一點(diǎn)值得注意的是，本研究圍手術(shù)期并發(fā)癥發(fā)生率為0.68%，遠(yuǎn)低于CORAL研究[5]圍手術(shù)期并發(fā)癥發(fā)生率（19%），提示術(shù)者經(jīng)驗(yàn)可能對(duì)手術(shù)效果產(chǎn)生一定影響。

此外，藥物治療是ARAS治療的基石，包括降壓、控制血糖、調(diào)脂及抗血小板治療，介入術(shù)后規(guī)律進(jìn)行規(guī)范的藥物治療對(duì)于改善預(yù)后有重要作用。本研究中，降壓治療方案以第三代二氫吡啶類鈣拮抗劑樂卡地平為基礎(chǔ)，其擴(kuò)張出、入球小動(dòng)脈作用相當(dāng)，避免腎小球高灌注、高囊壓、高濾過現(xiàn)象的產(chǎn)生，并具有抑制血管平滑肌增殖、改善血管彈性、降低氧化應(yīng)激、弱化炎癥反應(yīng)等作用[19]。從本研究基線資料可知，ARAS患者合并糖尿病及高脂血癥的比例較高，而既往一些研究顯示，在糖尿病患者中適當(dāng)控制血糖可降低微血管及大血管并發(fā)癥[20]，強(qiáng)化血糖控制可進(jìn)一步降低微血管并發(fā)癥[21]。在腎臟疾病患者中，血脂異常與進(jìn)展性腎功能下降及心血管并發(fā)癥相關(guān)，調(diào)脂治療在腎臟疾病患者中具有延緩腎功能惡化、抗炎、延緩粥樣硬化進(jìn)展及降低心血管事件[22-26]。本研究中患者接受規(guī)范的藥物治療，嚴(yán)格控制血糖和血脂，對(duì)于改善血壓和提高eGFR具有積極意義。

本研究存在如下缺陷：首先，該研究為單中心隊(duì)列研究，未與單純藥物治療進(jìn)行隨機(jī)對(duì)照比較；其次，該研究樣本量有限，隨訪時(shí)間僅1年，需要高質(zhì)量的多中心大樣本和更長時(shí)間的隨訪研究進(jìn)一步驗(yàn)證。

綜上所述，該研究表明，經(jīng)嚴(yán)格篩選的ARAS患者在規(guī)范藥物治療基礎(chǔ)上行PARS可明顯改善血壓控制以及提高eGFR。我們認(rèn)為，對(duì)于同時(shí)具備解剖狹窄和功能意義的患者，PRAS是有價(jià)值的。

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（編輯：朱柳媛）

收稿日期：（2015-07-06）

中圖分類號(hào)：R54

文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A

文章編號(hào)：1000-3614（2016）02-0122-05

doi:10.3969/j.issn.1000-3614.2016.02.006

作者簡介：李彬 碩士研究生 主要研究方向?yàn)楦哐獕涸\治 Email: libin8666345@163.com*為共同第一作者 通訊作者：蔣雄京 Email:jxj103hotmail.com

目的：評(píng)估腎動(dòng)脈支架置入術(shù)聯(lián)合規(guī)范藥物治療對(duì)伴有功能意義的粥樣硬化性腎動(dòng)脈狹窄患者的臨床療效。

方法：本研究為前瞻性隊(duì)列研究，研究對(duì)象為2011-09至2013-03于我院行腎動(dòng)脈支架置入術(shù)的患者。所有患者均符合動(dòng)脈粥樣硬化性腎動(dòng)脈狹窄的診斷并伴有導(dǎo)致高血壓和（或）腎功能損害的功能意義，接受規(guī)范的抗血小板、降壓、調(diào)脂、降糖等藥物治療，使血壓、血脂和血糖達(dá)標(biāo)。隨訪至少12個(gè)月，觀察腎動(dòng)脈支架置入術(shù)對(duì)患者血壓和腎功能的影響。

結(jié)果：入組149例粥樣硬化性腎動(dòng)脈狹窄患者，平均年齡（61.54±9.63）歲。共185條腎動(dòng)脈行經(jīng)皮腎動(dòng)脈支架置入術(shù)，平均狹窄率為（83.11±7.30）%，手術(shù)成功率為99.32%（148/149）。12個(gè)月隨診時(shí)，患者估算腎小球?yàn)V過率較基線明顯升高（P<0.05），從（76.49±22.50）ml/（min·1.73 m2）升至（84.09±28.79）ml/（min·1.73 m2）；24 h尿蛋白較基線明顯下降（P<0.001），從[0.1（四分位間距0.02，0.5）g]降至[0.04（四分位間距0.01，0.11）g]；服用降壓藥種類較基線時(shí)明顯減少，從2.22種減至1.56種（P<0.05）；診室血壓及24 h動(dòng)態(tài)血壓較基線時(shí)明顯下降（P均<0.05），診室收縮壓/舒張壓由（153.4±15.6）/（83.77±12.60）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）降至（134.6±14.4）/（73.57±9.12）mmHg，24 h平均收縮壓/舒張壓由（143.32±19.87）/（80.51±11.33）mmHg降至（124.44±14.90）/（69.09±9.49）mmHg。

結(jié)論：該研究顯示，在嚴(yán)格篩選的粥樣硬化性腎動(dòng)狹窄患者中，腎動(dòng)脈支架置入術(shù)聯(lián)合規(guī)范藥物治療可改善血壓和腎功能。