阿托伐他汀治療2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝的療效觀察

畢景月

黑龍江省齊齊哈爾市龍江縣第一人民醫(yī)院消化內(nèi)科，黑龍江齊齊哈爾　161100

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阿托伐他汀治療2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝的療效觀察

畢景月

黑龍江省齊齊哈爾市龍江縣第一人民醫(yī)院消化內(nèi)科，黑龍江齊齊哈爾161100

[摘要]目的分析阿托伐他汀治療2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝的臨床療效，為臨床提供參考。方法選取該院收治的100例2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝患者作為觀察對(duì)象，采用隨機(jī)分組的方式將100例2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝患者分成對(duì)照組與實(shí)驗(yàn)組，對(duì)照組50例，實(shí)驗(yàn)組50例。對(duì)照組采取常規(guī)治療，實(shí)驗(yàn)組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上采取阿托伐他汀進(jìn)行治療，觀察比較兩組2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝患者治療前后的血總膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）、體質(zhì)指數(shù)（BMI）、高密度脂蛋白（HDL-C）、谷丙轉(zhuǎn)氨酶（ALT）、低密度脂蛋白（LDL-C）、谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST）、糖化血蛋白（HbA1c）、肌酐（Cr）以及治療后的不良反應(yīng)發(fā)生率。結(jié)果兩組2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝患者治療后的血總膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、谷丙轉(zhuǎn)氨酶、谷草轉(zhuǎn)氨酶、糖化血蛋白以及肌酐的比較結(jié)果，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；兩組2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝患者治療后的高密度脂蛋白、不良反應(yīng)發(fā)生率以及體質(zhì)指數(shù)，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。結(jié)論對(duì)2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝患者采取阿托伐他汀進(jìn)行治療，能夠有效降低患者的血總膽固醇、甘油三酯以及低密度脂蛋白水平，效果顯著，且患者發(fā)生不良反應(yīng)的機(jī)率小，安全可靠，值得推廣。

[關(guān)鍵詞]阿托伐他汀；2型糖尿?。环蔷凭灾拘愿?；臨床療效

有研究報(bào)道，2型糖尿病、高血壓、肥胖及高脂血癥常易合并非酒精性脂肪肝，近年來，隨著人們生活習(xí)慣以及飲食習(xí)慣的改變，2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝的發(fā)病率呈現(xiàn)逐漸增長的趨勢(shì)，嚴(yán)重威脅了患者的身心健康以及生命安全[1]。該院為了分析阿托伐他汀治療Ⅱ型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝的臨床療效，2012 年11月—2014年12月間對(duì)該類患者采取阿托伐他汀進(jìn)行治療，現(xiàn)報(bào)道如下。

1　資料與方法

1.1一般資料

選取該院收治的100例2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝患者作為觀察對(duì)象，采用隨機(jī)分組的方式將100例2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝患者分成對(duì)照組與實(shí)驗(yàn)組，對(duì)照組50例，實(shí)驗(yàn)組50例。兩組2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝患者均排除存在酒精性

對(duì)照組50例2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝患者中，男女患者的比例為34：16，患者的年齡介于36～79歲，患者年齡均值為（58.54±2.46）歲；糖尿病史為1～15年，平均糖尿病史為（7.89±1.48）年。

實(shí)驗(yàn)組50例2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝患者中，男女患者的比例為32：18，患者的年齡介于37～78歲，患者年齡均值為（58.47±2.51）歲；糖尿病史為1～14年，平均糖尿病史為（7.74±1.52）年。

兩組2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝患者及其家屬在進(jìn)行研究前均對(duì)研究內(nèi)容、研究過程以及研究目的有所了解，且均已自愿簽署知情同意書。對(duì)比分析兩組2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝患者的臨床資料，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），組間可以進(jìn)行對(duì)比分析。

1.2治療方法

對(duì)照組2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝患者采取常規(guī)治療，主要給予患者降糖藥物，對(duì)患者實(shí)施保肝療法，同時(shí)給予患者飲食指導(dǎo)以及運(yùn)動(dòng)指導(dǎo)，以半年為1個(gè)療程，共治療1個(gè)療程；實(shí)驗(yàn)組2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝患者在對(duì)照組患者的基礎(chǔ)上采取睡前口服阿托伐他汀進(jìn)行治療，20 mg/次，以半年為1個(gè)療程，共治療1個(gè)療程。

1.3觀察指標(biāo)

觀察比較兩組2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝患者治療前后的體質(zhì)指數(shù)、谷丙轉(zhuǎn)氨酶、血總膽固醇、高密度脂蛋白、甘油三酯、低密度脂蛋白、糖化血蛋白、谷草轉(zhuǎn)氨酶、肌酐以及治療后的不良反應(yīng)發(fā)生率。不良反應(yīng)主要包括便秘、消化不良、腹痛以及腹脹等[2]。BMI：若BMI數(shù)值低于18.5為偏廋；若BMI數(shù)值介于18.5～23.9之間為正常；若BMI數(shù)值介于24～27.9之間為超重；若BMI數(shù)值介于＞28為肥胖[3]。

1.4統(tǒng)計(jì)方法

采用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，進(jìn)行t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料進(jìn)行χ2檢驗(yàn)。

2　結(jié)果

2.1對(duì)比兩組患者治療前后的血總膽固醇、體質(zhì)指數(shù)及甘油三酯

兩組患者治療后的血總膽固醇及甘油三酯的比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1　對(duì)比兩組患者治療前后的體質(zhì)指數(shù)、血總膽固醇及甘油三酯（±s）

表1　對(duì)比兩組患者治療前后的體質(zhì)指數(shù)、血總膽固醇及甘油三酯（±s）

注：*與對(duì)照組相比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

實(shí)驗(yàn)組（n=50）對(duì)照組（n=50）組別治療前治療后治療前治療后時(shí)間29.54±2.15 27.41±1.18 29.48±2.35 27.34±1.26 BMI（kg/m2）5.61±0.53 （3.08±0.36）*5.58±0.49 4.69±0.41 1.96±0.42 （0.85±0.31）*1.91±0.37 1.58±0.43 TC（mmol/L）TG（mmol/L）

2.2對(duì)比兩組患者治療前后的高密度脂蛋白、低密度脂蛋白及肌酐

兩組患者治療后的低密度脂蛋白及肌酐的比較結(jié)果，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

2.3對(duì)比兩組患者治療前后的谷草轉(zhuǎn)氨酶、糖化血蛋白以及谷丙轉(zhuǎn)氨酶

兩組患者治療后的谷草轉(zhuǎn)氨酶、糖化血蛋白以及谷丙轉(zhuǎn)氨酶的比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表3。

表2　對(duì)比兩組患者治療前后的高密度脂蛋白、低密度脂蛋白及肌酐（±s）

表2　對(duì)比兩組患者治療前后的高密度脂蛋白、低密度脂蛋白及肌酐（±s）

注：*與對(duì)照組相比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

實(shí)驗(yàn)組（n=50）對(duì)照組（n=50）組別治療前治療后治療前治療后時(shí)間1.65±0.37 2.17±0.45 1.68±0.41 1.96±0.54 HDL-C （mmol/L）3.84±0.61 （1.20±0.19）*3.75±0.55 2.51±0.31 72.84±11.56 （59.74±8.31）*72.71±11.49 68.74±8.46 LDL-C （mmol/L）Cr （μmol/L）

表3　對(duì)比兩組患者治療前后的谷草轉(zhuǎn)氨酶、糖化血蛋白以及谷丙轉(zhuǎn)氨酶（±s）

表3　對(duì)比兩組患者治療前后的谷草轉(zhuǎn)氨酶、糖化血蛋白以及谷丙轉(zhuǎn)氨酶（±s）

注：*與對(duì)照組相比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

實(shí)驗(yàn)組（n=50）對(duì)照組（n=50）組別治療前治療后治療前治療后時(shí)間57.59±10.43 （31.74±6.38）*57.74±10.51 40.41±6.53 AST（U/L）11.84±1.35 （7.56±0.84）*11.49±0.41 9.36±0.41 56.74±11.42 （26.18±5.44）*56.74±11.32 37.74±5.65 HbA1c（mmol/L）　ALT（U/L）

2.4對(duì)比兩組患者治療后的不良反應(yīng)發(fā)生率

對(duì)照組50例2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝患者中，有2例患者出現(xiàn)便秘，有1例患者出現(xiàn)消化不良，有1例患者出現(xiàn)腹痛，有2例患者出現(xiàn)腹脹，其不良反應(yīng)發(fā)生率為12.00%；實(shí)驗(yàn)組50例2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝患者中，有1例患者出現(xiàn)便秘，有2例患者出現(xiàn)消化不良，有2例患者出現(xiàn)腹痛，有2例患者出現(xiàn)腹脹，其不良反應(yīng)發(fā)生率為14.00%；經(jīng)比較可知，兩組2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝患者不良反應(yīng)發(fā)生率的比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

3　討論

2型糖尿病屬于臨床上常見的疾病之一，該病的病因較為復(fù)雜，主要包括遺傳因素、肥胖、不良的飲食習(xí)慣等，主要臨床癥狀表現(xiàn)為三多一少，即“多尿、多飲、多食以及消瘦”[4]。在臨床中發(fā)現(xiàn)，2型糖尿病易合并其他的疾病，例如非酒精性脂肪性肝、糖尿病酮癥酸中毒、糖尿病腎病、糖尿病視網(wǎng)膜病變等，可發(fā)生于全身各個(gè)組織器官[5]。目前，臨床尚不能治愈該疾病，只能控制和延緩病情[6]。

非酒精性脂肪性肝主要是指除酒精以及其他明確的損肝因素以外所引起的，病理特征以肝細(xì)胞出現(xiàn)彌漫性大泡性脂肪變?yōu)橹鞯呐R床綜合征[7]，該病根據(jù)其發(fā)展程度可以分為單純性脂肪肝、脂肪性肝炎以及肝硬化等，主要臨床癥狀表現(xiàn)為乏力、肝區(qū)疼痛、食欲減退、疲勞、腹脹、惡心、嘔吐、肝腫大以及黃膽等[8]。若不及時(shí)治療，極易使患者的病情惡化，例如脂肪性肝炎、肝硬化等，嚴(yán)重者出現(xiàn)肝癌[9]。

該研究對(duì)2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝患者采取阿托伐他汀進(jìn)行治療，阿托伐他汀又稱為立普妥，該藥物屬于臨床上常用的還原酶選擇性抑制劑之一[10]，有研究顯示，阿托伐他汀常用于治療混合性高脂血癥、非家族性高膽固醇血癥以及家族性高膽固醇血癥等癥。該藥物主要通過阻止肝臟合成分泌膽固醇以及3-羥基-3-甲基戊二酰輔酶A還原酶（HMG-CoA還原酶），達(dá)到降低機(jī)體內(nèi)血漿膽固醇、甘油三酯以及脂蛋白水平的效果[11]，同時(shí)能夠顯著增加肝細(xì)胞表面低密度脂蛋白的受體數(shù)量，達(dá)到促進(jìn)機(jī)體攝取以及加速分解代謝低密度脂蛋白的效果，且阿托伐他汀能夠明顯抑制低密度脂蛋白的生成，達(dá)到減少體內(nèi)低密度脂蛋白的效果[12]。此外，阿托伐他汀能夠促進(jìn)機(jī)體合成分泌高密度脂蛋白，增加體內(nèi)高密度脂蛋白的數(shù)量。換言之，阿托伐他汀鈣片能夠顯著降低機(jī)體內(nèi)的血漿膽固醇、甘油三酯以及脂蛋白水平，尤其是抑制機(jī)體合成低密度脂蛋白。同時(shí)，通過降低患者體內(nèi)血漿膽固醇、甘油三酯以及脂蛋白水平，阿托伐他汀能夠間接抑制患者發(fā)生胰島素抵抗以及改善患者胰島B細(xì)胞的功能，減少患者并發(fā)心血管疾病的機(jī)率，對(duì)控制患者病情非常有利。該研究結(jié)果顯示，實(shí)驗(yàn)組2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝患者治療后的血總膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、谷丙轉(zhuǎn)氨酶、谷草轉(zhuǎn)氨酶、糖化血蛋白以及肌酐與對(duì)照組2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝患者治療后的血總膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、谷丙轉(zhuǎn)氨酶、谷草轉(zhuǎn)氨酶、糖化血蛋白以及肌酐的比較結(jié)果，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；這說明對(duì)患者采取阿托伐他汀進(jìn)行治療，能夠顯著降低患者體內(nèi)的血總膽固醇、甘油三酯以及低密度脂蛋白水平，改善患者的病情，促進(jìn)其預(yù)后；實(shí)驗(yàn)組患者的不良反應(yīng)發(fā)生率（14.00%）與對(duì)照組患者的不良反應(yīng)發(fā)生率（12.00%）無明顯區(qū)別，這說明對(duì)患者采取阿托伐他汀進(jìn)行治療，毒不良反應(yīng)較小，安全可靠。

綜上，對(duì)2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝患者采取阿托伐他汀進(jìn)行治療，能夠有效降低患者的血總膽固醇、甘油三酯以及低密度脂蛋白水平，效果顯著，且患者發(fā)生不良反應(yīng)的機(jī)率小，安全可靠，值得推廣。[參考文獻(xiàn)]

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收稿日期：（2015-10-12）

[作者簡介]畢景月（1964-），男，黑龍江龍江人，本科，副主任醫(yī)師，研究方向：消化內(nèi)科。脂肪肝、病毒性肝炎等慢性肝病以及排除由肝、腎、1型糖尿病以及甲狀腺導(dǎo)致的高脂血癥患者。

[中圖分類號(hào)]R587

[文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]A

[文章編號(hào)]1672-4062（2016）01（b）－0031-03

DOI：10.16658/j.cnki.1672-4062.2016.02.031