缺血性結(jié)腸炎一例診治并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)

徐鯤，朱永康，顧春林

(江蘇省中醫(yī)院普外科，江蘇 南京 210029)

缺血性結(jié)腸炎一例診治并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)

徐鯤，朱永康，顧春林

(江蘇省中醫(yī)院普外科，江蘇 南京 210029)

缺血性結(jié)腸炎；壞疽；結(jié)腸鏡

缺血性結(jié)腸炎(ischemic colitis，IC)是各種原因引起的某段結(jié)腸血液灌注不足導(dǎo)致的局部炎癥，多發(fā)生在60歲以上的老年人。隨著社會(huì)老年化，IC的發(fā)病率也越來越高。IC典型臨床表現(xiàn)為腹痛、腹瀉、便血三聯(lián)征，但部分患者臨床表現(xiàn)不典型，誤診率高。為提高對(duì)本病的認(rèn)識(shí)，現(xiàn)結(jié)合我院收治的1例以廣泛腸黏膜壞死為特點(diǎn)的缺血性結(jié)腸炎患者并復(fù)習(xí)相關(guān)文獻(xiàn)，現(xiàn)報(bào)道如下：

1 病例簡(jiǎn)介

1.1 病史摘要 患者，男性，63歲，因“腹痛，血便伴嘔吐1 d”入院于2015年7月6日?；颊呷朐? d前無明顯誘因下出現(xiàn)左中下腹絞痛，解鮮紅色稀糊狀血便約5次，量較多，至我院門診就診，診斷：腹痛待查：急性胃腸炎？予左氧氟沙星及間苯三芬等治療，癥狀無明顯緩解。實(shí)驗(yàn)室檢查血常規(guī)：白細(xì)胞(WBC)16.86×109/L，中性粒細(xì)胞百分比93.2%，血紅蛋白(Hb)100 g/L；大便常規(guī)：紅細(xì)胞++；凝血功能：D-二聚體2.30 mg/L。為求進(jìn)一步治療入住我科，病前可疑不潔飲食。既往有“高血壓”史30余年，口服氯沙坦100 mg/d，自訴血壓控制良好。

1.2 體格檢查 體溫(T)36.5℃，脈搏(P)92次/min，呼吸(R)18次/min，血壓(BP)134/98 mmHg(1 mmHg= 0.133 kPa)。一般情況良好，心肺檢查未見異常。腹平坦，未見胃腸型及蠕動(dòng)波，觸診腹肌軟，左中下腹壓痛，無反跳痛，未捫及腹部包塊，叩診腹部鼓音，移動(dòng)性濁音陰性，腸鳴音約2～3次/min。直腸指檢未及腫塊、狹窄，指套見鮮血。

1.3 輔助檢查 患者入院第2天行胃鏡檢查未見異常；結(jié)腸鏡示橫結(jié)腸至脾曲黏膜灰白呈壞死狀，脾曲至乙狀結(jié)腸近段黏膜充血，散在不規(guī)則淺表潰瘍，直腸局灶黏膜粗糙，血管紋理尚清(見圖1a)。全腹CT平掃+增強(qiáng)示：1、腹主動(dòng)脈及雙側(cè)髂總動(dòng)脈、髂內(nèi)動(dòng)脈多發(fā)鈣化斑塊；2、腹腔積液，結(jié)腸壁增厚、水腫（見圖2）。結(jié)腸鏡橫結(jié)腸活檢組織病理學(xué)示黏膜多量炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，可見多量炎性壞死及肉芽形成(見圖3)。

1.4 診斷 缺血性結(jié)腸炎

圖1 結(jié)腸鏡表現(xiàn)注：a，治療前結(jié)腸黏膜水腫灰白色呈壞死狀；b，治療后結(jié)腸腔狹窄、僵硬，結(jié)腸袋消失。

圖2 腹部CT平掃，橫結(jié)腸腸壁水腫增厚，腹腔積液

圖3 急性期病理切片(HE，×100)，結(jié)腸黏膜炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，黏膜壞死，黏膜下出血

1.5 治療 患者明確診斷后予禁食及腸外營(yíng)養(yǎng)，并監(jiān)測(cè)血常規(guī)、血生化及凝血功能變化。因入院后血常規(guī)WBC 30.40×109/L，中性粒細(xì)胞百分率為90.9%，予頭孢匹羅抗感染，紅細(xì)胞(RBC)及Hb入院持續(xù)正常。D-二聚體入院第4天達(dá)11.69 mg/L，予低分子肝素皮下注射。治療后一周，患者癥狀、體征及實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果均趨于正常，停用抗生素，予腸外營(yíng)養(yǎng)并逐漸過渡至正常飲食。治療后三周復(fù)查結(jié)腸鏡見橫結(jié)腸中段至降結(jié)腸腸腔狹窄，降結(jié)腸可見縱形潰瘍，結(jié)腸袋消失(見圖1b)。至今隨訪半年，尚無明顯不適表現(xiàn)。

2 討論

2.1 概述 IC是最常見的腸道血管性疾病，也是引發(fā)下消化道出血的第二常見病因，占所有胃腸道缺血性疾病的50%～60%[1-2]。IC最早于1963年由Boley報(bào)道，被描述為一種血管可逆性阻塞的結(jié)腸疾病[3]。1966年Marston將其分為三種類型：一過型、狹窄型和壞疽型3型[4]。近年來一般分為非壞疽型及壞疽型兩類，非壞疽型又可分為一過性、可逆型及不可逆型，而不可逆型包括慢型及狹窄型兩類[5]。

2.2 病因及發(fā)病機(jī)理 誘發(fā)IC的病因包括血管阻塞性和非血管阻塞性兩大類。前者原因包括腸系膜血管損傷、腸系膜血管栓塞等。比腸系膜主血管阻塞更為重要的是末梢小血管病變，如糖尿病、高脂血癥及血管炎等。這些疾病可損傷腸道小血管造成狹窄，使結(jié)腸腸壁相對(duì)缺血或?qū)θ毖褪苄越档?。在此基礎(chǔ)上，如果有進(jìn)一步減少腸壁血供的因素如結(jié)腸內(nèi)壓力增高等存在即可誘發(fā)IC，這也是結(jié)腸鏡檢查后發(fā)生IC的原因之一[6-7]。絕大多數(shù)非血管阻塞性IC是“自發(fā)”的，病因很難尋找[8-9]。Longstreth等[10]研究發(fā)現(xiàn)，94%的患者未能通過各種檢查發(fā)現(xiàn)病因，但這類患者臨床癥狀比較輕微，在門診多可完成治療。例如一種名為“跑步者腸炎”的IC迄今未找出確切病因，有學(xué)者認(rèn)為可能與競(jìng)技時(shí)內(nèi)臟血供減少，結(jié)腸腸壁低灌注等有關(guān)[11]。Mohanapriya等[12]總結(jié)認(rèn)為結(jié)腸腸壁低灌注可能是非血管阻塞性IC的主要病因，造成結(jié)腸低灌注的原因包括心臟/腹主動(dòng)脈血管手術(shù)、各種急性感染、休克等。結(jié)直腸血供主要來源于腸系膜上、下動(dòng)脈和髂內(nèi)動(dòng)脈，而兩支動(dòng)脈的終末分支相互吻合的區(qū)域即“Watershed zone”是結(jié)腸壁最容易缺血的部分。這主要涉及兩個(gè)部位，即結(jié)腸脾曲（Griffith點(diǎn)）及結(jié)直腸交界處（Sudek點(diǎn)），尤其脾曲吻合支比較細(xì)小，并有5%的人群缺如，使之成為結(jié)腸血供的最薄弱處，容易發(fā)生缺血性損害，也是IC發(fā)生的解剖學(xué)基礎(chǔ)[9]。本例患者雖未發(fā)現(xiàn)明確的血管狹窄/閉塞，但其有高血壓病史多年，CTA也發(fā)現(xiàn)腹部大血管多發(fā)鈣化斑塊，可以推斷患者終末小血管存在硬化狹窄改變，這可能是其發(fā)生IC的病理基礎(chǔ)。病前可疑不潔飲食造成腸道感染，引起結(jié)腸低灌注進(jìn)而導(dǎo)致IC。

2.3 臨床特點(diǎn) IC好發(fā)于老年人，特別是60歲以上老年女性[13]。IC臨床表現(xiàn)缺乏特異性，既往認(rèn)為腹痛、腹瀉及血便是其主要表現(xiàn)。通?；颊呤紫瘸霈F(xiàn)突發(fā)性腹痛，以左下腹絞痛為多，也可為鈍痛或針刺樣疼痛，多在起病1～2 d后緩解。腹痛后24 h內(nèi)大便帶血或血性腹瀉，但出血量一般不大，不需要臨床輸血[12]。對(duì)于缺血累及右半結(jié)腸的患者，腹痛的部位可能位于臍周或右側(cè)中下腹部，腹痛的發(fā)生率高于血便的發(fā)生率。伴隨癥狀包括厭食、惡心、嘔吐等。查體可發(fā)現(xiàn)多數(shù)患者腹部相應(yīng)部位有輕到中度壓痛，壞疽型IC除有體溫升高及休克的表現(xiàn)外，腹部可表現(xiàn)為彌漫性腹膜炎。此外，狹窄型及壞疽型IC均可有腸梗阻的表現(xiàn)[14-15]。

2.4 診斷 IC診斷主要依賴于臨床表現(xiàn)、影像學(xué)檢查、內(nèi)鏡檢查及病理組織學(xué)結(jié)果[16]。實(shí)驗(yàn)室檢查缺乏特異性和敏感性，無法作為診斷依據(jù)。D-二聚體在多數(shù)患者中雖有不同程度的升高，但其升高程度與病情嚴(yán)重程度的關(guān)系仍需進(jìn)一步研究[12]。腸道超聲多普勒因有方便、無創(chuàng)等優(yōu)點(diǎn)被愈來愈多地用于IC診斷。在IC急性期，超聲可表現(xiàn)為結(jié)腸壁異常增厚，可達(dá)8～9 mm，而需要與之鑒別的炎性腸病腸壁厚度一般小于5 mm。其他表現(xiàn)包括結(jié)腸壁正常層次消失、結(jié)腸周圍脂肪回聲增強(qiáng)及結(jié)腸壁血流信號(hào)減弱或消失[16-17]。Danse等[18]以腸壁正常結(jié)構(gòu)消失及血流信號(hào)缺失診斷嚴(yán)重IC的敏感度達(dá)82%，特異度更達(dá)92%，顯示出良好的應(yīng)用前景。螺旋CT增強(qiáng)掃描對(duì)IC有較高的診斷及鑒別診斷價(jià)值，對(duì)分期也有較大幫助。CT上IC主要表現(xiàn)為腸壁均勻?qū)ΨQ性增厚、腸管擴(kuò)張、腸周脂肪間隙模糊、靜脈充血、結(jié)腸積氣、腹腔積液及門靜脈系血管積氣。其中結(jié)腸擴(kuò)張、積氣、腹腔積液及腸系膜血管內(nèi)氣體影往往提示病情嚴(yán)重[19]。因IC多為低灌注和血流恢復(fù)時(shí)再灌注所致，所以CTA顯示腸系膜上下血管主干多無明顯狹窄及栓塞。結(jié)腸鏡檢查對(duì)IC具有確診意義，建議在發(fā)病72 h內(nèi)進(jìn)行以確定病變范圍及病變階段，同時(shí)獲取組織學(xué)檢查，腸腔內(nèi)避免充氣過度以免誘發(fā)穿孔[20]。如懷疑有壞疽型IC則不考慮此檢查，應(yīng)選擇腹腔鏡檢查[21]。急性期結(jié)腸鏡可見腸黏膜瘀血水腫及黏膜下出血，血管紋理消失，病變與正常腸段界限清晰，而在治療后期黏膜逐漸轉(zhuǎn)紅，可伴有縱行潰瘍，兩周后復(fù)查可完全正常。慢性患者有結(jié)腸袋消失，結(jié)腸狹窄和偽膜顆粒樣改變[22]。IC的病理學(xué)表現(xiàn)缺乏特異性，急性期表現(xiàn)為炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，黏膜上皮變性壞死，黏膜下出血，腺管形態(tài)破壞。慢性期可見黏膜萎縮，纖維化及肉芽組織增生。本例患者符合IC診斷標(biāo)準(zhǔn)，其腹部CT可見腹腔積液，早期結(jié)腸鏡見結(jié)腸黏膜廣泛壞死樣改變等提示病變較重，但患者癥狀、體征均較輕，無發(fā)熱、休克及腹膜炎表現(xiàn)，故仍考慮為非壞疽型IC?；謴?fù)期腸鏡可見腸腔狹窄、結(jié)腸袋消失及縱形潰瘍，進(jìn)一步證實(shí)IC診斷，并考慮為狹窄型。

2.5 治療 在排除結(jié)腸壞死及穿孔的前提下可選擇內(nèi)科治療?；颊咝枰巢⒔o予腸外營(yíng)養(yǎng)以利于腸道休息。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)已證實(shí)廣譜抗生素可控制IC病情發(fā)展，故短期內(nèi)使用是合理的[12]。如果存在結(jié)腸擴(kuò)張積氣，可予肛管排氣以降低腸腔壓力改善局部循環(huán)。需積極尋找并解除誘發(fā)IC的病因，如血栓、藥物及感染等。對(duì)于是否需要常規(guī)使用抗凝藥物目前尚無統(tǒng)一意見。如患者出現(xiàn)腹膜炎體征、高熱及腸麻痹，提示可能腸壞死，需要急診手術(shù)并行病變結(jié)腸切除。因黏膜壞死范圍可能超過術(shù)中所見的漿膜壞死范圍，需要術(shù)前對(duì)CT等檢查充分評(píng)估以確定手術(shù)范圍[12]。對(duì)于狹窄型IC有腸梗阻癥狀者，在使用包括內(nèi)鏡狹窄擴(kuò)張及支架植入等非手術(shù)治療均無效的情況下也可考慮切除病變結(jié)腸[23]。

本患者發(fā)病急性期癥狀及體征均較輕，但結(jié)腸鏡表現(xiàn)較重且有腹腔積液，保守治療中存在腸穿孔的風(fēng)險(xiǎn)。經(jīng)禁食、抗感染、腸外營(yíng)養(yǎng)及抗凝等治療后恢復(fù)較快，可以判定病灶壞死非透壁性，患者雖有明顯出血，但并無明顯貧血表現(xiàn)，無需輸血，這與文獻(xiàn)報(bào)道是一致的?；謴?fù)期結(jié)腸鏡顯示腸腔狹窄，以后有發(fā)生腸梗阻的可能，需要長(zhǎng)期隨訪。

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R574.62

B

1003—6350（2016）15—2551—03

10.3969/j.issn.1003-6350.2016.15.051

2016-03-09)

顧春林。E-mail：13913398908@163.com