應(yīng)激性心肌病患者行冠狀動脈及左心室造影后嚴(yán)重并發(fā)癥的觀察與護理

鄭麗麗，陳秀青

(溫州醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院，浙江溫州　325000)

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應(yīng)激性心肌病患者行冠狀動脈及左心室造影后嚴(yán)重并發(fā)癥的觀察與護理

鄭麗麗，陳秀青

(溫州醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院，浙江溫州325000)

摘要：總結(jié)15例應(yīng)激性心肌病患者行冠狀動脈及左心室造影后嚴(yán)重并發(fā)癥的觀察與護理。主要護理措施是密切觀察是否有嚴(yán)重假性橈動脈瘤形成、室間隔穿孔、惡性心律失常、早期急性肺水腫、左心室附壁血栓形成、心源性休克等，早期發(fā)現(xiàn)患者病情變化，配合醫(yī)生予以積極的治療與護理。15例患者行冠狀動脈及左心室造影后，1例出現(xiàn)嚴(yán)重假性動脈瘤，經(jīng)動脈止血器止血配合徒手按壓后血止；1例出現(xiàn)急性肺水腫伴高血壓危象，轉(zhuǎn)心臟監(jiān)護室治療2 d后病情好轉(zhuǎn)；1例左室附壁血栓形成，經(jīng)藥物治療2周后血栓消失；1例并發(fā)室性心律失常，意識喪失，自動出院；1例出現(xiàn)心源性休克經(jīng)治療預(yù)后不佳，家屬放棄治療出院后死亡。13例患者經(jīng)治療病情好轉(zhuǎn)出院。

關(guān)鍵詞：應(yīng)激性心肌??；造影；并發(fā)癥；護理

doi:10.3969/j.issn.1671-9875.2016.06.016

應(yīng)激性心肌病(stress-induced cardiomyopathy，SCM)又稱心尖球形(囊)綜合征、章魚瓶綜合征、壺腹樣心肌病、圣瓶樣心肌病、安瓿樣心肌病、Tako-Tsubo綜合征、急性壓力心肌病、傷心綜合征、破心綜合征、心碎綜合征、死亡恐懼綜合征等[1]，于1991年由日本的Dote等[2]首次報道。SCM是一種以短暫的左心室功能紊亂為特征的急性可逆性心肌病[3]，部分患者發(fā)病前有強烈的精神或軀體應(yīng)激，臨床表現(xiàn)以突發(fā)胸悶伴頭暈，心前區(qū)劇烈疼痛，可伴有呼吸困難、惡心、嘔吐、低血壓、暈厥等類似急性心肌梗死的表現(xiàn)，嚴(yán)重者還出現(xiàn)急性肺水腫、惡性心律失常、心源性休克等。2010年9月至2014年5月，本院心內(nèi)科收治15例SCM患者，均行冠狀動脈及左心室造影以明確診斷，現(xiàn)將SCM患者行冠狀動脈及左心室造影嚴(yán)重并發(fā)癥的觀察及護理報告如下。

1臨床資料

1.1一般資料本組15例，男5例，女10例；年齡36～79歲，平均年齡(65±11.1)歲；冠心病8例，急性冠脈綜合征2例，急性下壁心肌梗死3例，急性廣泛前壁側(cè)壁心肌梗死2例；合并高血壓11例、糖尿病6例、腦卒中1例、甲狀腺功能亢進癥1例、右腎嗜鉻細胞瘤并發(fā)急性腎功能衰竭1例；發(fā)病前有急性精神應(yīng)激狀態(tài)2例；心電圖ST段升高10例、ST段下降5例、T波單純倒置6例、Q-Tc延長3例、完全性右束支傳導(dǎo)阻滯1例、心房顫動1例、室性心動過速1例；超聲心動圖報告左室前壁、室間隔及心尖部收縮活動減弱，射血分?jǐn)?shù)降低。11例患者行急診冠狀動脈及左心室造影，4例于入院1～5 d內(nèi)完善相關(guān)術(shù)前檢查后行冠狀動脈及左心室造影。15例患者造影后報告冠狀動脈均可見斑塊，左室前壁收縮活動明顯減弱，心尖球形膨出，心底部收縮活動代償性增強，確診SCM。造影后給予營養(yǎng)心肌、對癥與對因治療，注意休息，同時避免再次受到精神的刺激。

1.2結(jié)果1例出現(xiàn)嚴(yán)重假性動脈瘤，給予動脈止血器止血配合徒手按壓后血止；1例出現(xiàn)急性肺水腫伴高血壓危象，轉(zhuǎn)心臟監(jiān)護室(CCU)治療2 d后病情穩(wěn)定轉(zhuǎn)回普通病房繼續(xù)治療；1例發(fā)生左室附壁血栓形成，經(jīng)藥物治療2周后，超聲心動圖檢查血栓消失；1例患者并發(fā)室性心律失常，意識喪失，自動出院；1例患者出現(xiàn)心源性休克，經(jīng)積極治療預(yù)后不佳患者家屬放棄治療，患者出院后死亡。13例患者造影后經(jīng)對癥治療，心功能完全恢復(fù)正常，無遺留并發(fā)癥，半年至2年內(nèi)隨訪無再發(fā)。

2嚴(yán)重并發(fā)癥的觀察與護理

2.1嚴(yán)重假性動脈瘤形成冠狀動脈造影經(jīng)股動脈途徑容易出現(xiàn)假性動脈瘤，經(jīng)橈動脈穿刺途徑少見，嚴(yán)重假性動脈瘤可壓迫周圍神經(jīng)，造成血栓栓塞、皮下組織壞死等不良后果。橈動脈假性動脈瘤的形成因素主要考慮為患者橈動脈纖細，術(shù)中醫(yī)生多次穿刺后引起動脈破裂，局部出血，術(shù)中使用抗凝藥物等原因?；颊咴煊昂蠓祷夭》?，常規(guī)帶回動脈止血器，穿刺點處紗布覆蓋固定，護士密切觀察穿刺點局部紗布有無滲血情況，根據(jù)患者具體情況放松動脈止血器，一般于造影后1～2 h第1次放松動脈止血器360°，以后每2 h再放松360°，直至6 h后完全放松，每次放松后觀察5～10 min，如果發(fā)現(xiàn)患者手臂有腫脹、麻木、肌張力高時及時檢查，橈動脈假性動脈瘤形成時局部觸診可及搏動包塊，聽診可聞及血管雜音。一旦懷疑患者出現(xiàn)橈動脈假性動脈瘤立即報告醫(yī)生行超聲心動圖檢查，定位假性動脈瘤破口處，在破口處做好記號，醫(yī)生徒手按壓15～30 min，此后隔天于相同部位再次徒手按壓，按壓結(jié)束后繼續(xù)止血器壓迫止血12～24 h，當(dāng)患者瘤體縮小，再次復(fù)查超聲心動圖瘤體破口已經(jīng)閉合，停止再次按壓，去除止血器壓迫止血，同時指導(dǎo)抬高患肢，注意有無麻木不適。本組1例出現(xiàn)橈動脈假性動脈瘤，患者返回病房時包扎紗布成鮮紅色，主訴穿刺處及手臂上方疼痛腫脹，穿刺部位出現(xiàn)進行性增大的腫塊，有搏動感及震顫，聽診有雜音，表淺病灶質(zhì)地較硬，包塊周邊皮膚有較大范圍的淤斑，急查超聲心動圖診斷假性動脈瘤，經(jīng)止血器壓迫止血后假性橈動脈瘤體并無增大，第2天患者穿刺處出現(xiàn)大小不等的水泡，告知患者水泡是肌張力高導(dǎo)致，局部不可按壓，避免水泡破裂，1周后水泡自然吸收，局部皮膚淤斑逐漸消退，病情好轉(zhuǎn)出院。

2.2急性肺水腫SCM合并慢性腎功能不全患者早期及急性期容易出現(xiàn)急性肺水腫，主要表現(xiàn)為胸悶、心悸、氣促、乏力、呼吸困難，嚴(yán)重者可出現(xiàn)大汗淋漓、煩躁不安、口唇青紫、面色蒼白，甚至有瀕死感，肺部聽診可聞及濕啰音和哮鳴音，患者被迫采取端坐臥位。一旦發(fā)生急性肺水腫，立即常規(guī)鼻導(dǎo)管或面罩給氧，根據(jù)動脈血氣分析結(jié)果，調(diào)整氧濃度及判斷有無使用無創(chuàng)呼吸機或氣管插管呼吸機輔助通氣指征，同時配合藥物治療，給予利尿、強心、擴血管藥物。SCM患者出現(xiàn)急性肺水腫時會分泌大量兒茶酚胺，導(dǎo)致外周血管收縮，血壓大幅上升，增加后負荷，減少腎血管流量，大量水鈉潴留會加重腎功能不全。因此護理上早期密切監(jiān)測血壓波動情況，必要時每5～10 min監(jiān)測血壓變化，觀察患者全身水腫癥狀，正確記錄24 h出入量，嚴(yán)格限制液體管理。本組1例造影術(shù)中出現(xiàn)急性肺水腫伴高血壓危象，轉(zhuǎn)入CCU進一步治療，經(jīng)強心、利尿、擴血管、改善心室重構(gòu)等治療2 d后，患者病情穩(wěn)定轉(zhuǎn)回普通病房，最終好轉(zhuǎn)出院。

2.3室間隔穿孔(VSR)VSR是急性心肌梗死后出現(xiàn)的少見的嚴(yán)重并發(fā)癥，但相對于SCM患者發(fā)生室間隔穿孔的報道甚少，源于確診SCM的病例數(shù)不多。發(fā)生VSR的患者病情兇險，病死率高，預(yù)后極差。VSR發(fā)生部位與梗死血管供血范圍有關(guān)，發(fā)生室間隔前下方心尖部多數(shù)因前壁心肌梗死所致，而下壁和(或)右室心肌梗死常發(fā)生在后間隔部[4]，因此心肌梗死合并SCM患者VSR發(fā)生率較高。一旦發(fā)生VSR，患者表現(xiàn)急性肺水腫、心源性休克癥狀，臨床上采取抗心力衰竭、抗休克治療，目前可行內(nèi)科保守治療基礎(chǔ)上加介入封堵術(shù)或外科手術(shù)修復(fù)缺損。內(nèi)科保守治療主要改善心功能，使用硝酸酯類藥物減輕心臟后負荷，使用Swan-ganz導(dǎo)管監(jiān)測血流動力學(xué)參數(shù)，行主動脈內(nèi)球囊反搏術(shù)輔助治療，為內(nèi)科介入封堵治療及外科手術(shù)治療爭取時間。本組病例未出現(xiàn)VSR并發(fā)癥。

2.4惡性心律失常SCM患者發(fā)生的惡性心律失常主要是室性心律失常，發(fā)生率為8.6%[5]?；颊咝性煊胺祷夭》亢罅⒓催M行心電、血壓、呼吸、血氧飽和度監(jiān)測，并將數(shù)據(jù)連接到中心監(jiān)護儀上，以便于觀察。當(dāng)發(fā)現(xiàn)患者頻發(fā)室性早搏及室性早搏二聯(lián)律、三聯(lián)律，或者多源性室性早搏、短陣室速持續(xù)5 s以上、QRS波出現(xiàn)在前一搏動的T波上，立即報告醫(yī)生。及時采血進行電解質(zhì)監(jiān)測，患者血鉀<3.5 mmol/L時，遵醫(yī)囑予靜脈或者口服補鉀，使血鉀維持在4.0～5.5 mmol/L；對于突發(fā)的惡性心律失常，予患者平臥位，建立靜脈通路，遵醫(yī)囑使用抗心律失常藥物。有研究顯示β受體阻滯劑能夠預(yù)防SCM發(fā)生，在左室流出道梗阻時能夠減輕流出道壓力階差，且有一定的預(yù)防心律失常作用[6]。本組1例患者造影術(shù)中出現(xiàn)室性心律失常，表現(xiàn)為頻發(fā)室性心動過速伴意識喪失，經(jīng)口氣管插管機械通氣后急診行冠狀動脈及左心室造影，造影后患者再次出現(xiàn)室性心動過速，予同步電復(fù)律后轉(zhuǎn)為竇性心律，左室造影示LVEF 31%，轉(zhuǎn)入CCU治療，最終家屬放棄治療。

2.5左心室附壁血栓形成Haghi等研究[7]認為左心室附壁血栓形成在SCM患者中的發(fā)生率約2.5%～8.0%。SCM伴左心室附壁血栓形成患者最嚴(yán)重的后果是血栓脫落導(dǎo)致周圍動脈及重要臟器的栓塞。一旦確診為左心室附壁血栓形成，患者絕對臥床休息，避免血栓脫落，遵醫(yī)囑口服雙聯(lián)抗血小板聚集藥物拜阿司匹林100 mg/d+氯吡格雷75 mg/d，普通肝素鈉50 mg加入等滲鹽水至50 ml微泵輸注，每隔4～8 h監(jiān)測活化部分凝血活酶(APTT)結(jié)果，調(diào)整APPT值至50～80 s，治療3～5 d后復(fù)查超聲心動圖了解血栓情況。使用抗栓藥物治療期間，密切監(jiān)測患者有無出血傾向，既往有消化道潰瘍病史的患者注意有無解黑便，監(jiān)測大便隱血試驗；有高血壓和心房顫動病史患者注意有無頭痛、頭暈等不適，早期判斷有助于避免出血事件的發(fā)生。本組1例患者術(shù)中經(jīng)左心室造影確診并發(fā)左心室附壁血栓，經(jīng)上述方法治療護理2周后復(fù)查超聲心動圖血栓消失。

2.6心源性休克SCM患者合并急性心肌梗死容易導(dǎo)致心源性休克，患者出現(xiàn)明顯的重要器官灌注不足，如意識改變、面色蒼白、四肢厥冷、少尿或者無尿，立即報告醫(yī)生并配合醫(yī)生行床旁漂浮導(dǎo)管監(jiān)測，獲取血流動力學(xué)數(shù)據(jù)，辨別心源性休克是否合并絕對循環(huán)血容量不足。根據(jù)血流動力學(xué)的結(jié)果，遵醫(yī)囑正確使用血管活性藥物，根據(jù)出入量適當(dāng)輸液，必要時行主動脈球囊反搏術(shù)。對于呼吸困難的患者，通過動脈血氣分析檢查，采取氧療措施，必要時采取呼吸機輔助通過氣道正壓通氣改善患者通氣狀況，減輕肺水腫，糾正低氧和二氧化碳潴留，從而緩解呼吸困難。對于煩躁不安患者使用少量的鎮(zhèn)靜藥，避免搬動患者，專人護理。本組1例患者冠狀動脈造影后出現(xiàn)心源性休克伴意識不清，血壓下降至50～60/20～30 mmHg，超聲心動圖檢查提示LVEF 18%，予快速加壓補液，去甲腎上腺素3 μg/(min·kg)加入等滲鹽水至50 ml微泵輸注，經(jīng)上述處理仍不能維持血壓，醫(yī)生下達病危通知書，家屬放棄治療。

3小結(jié)

SCM患者行冠狀動脈及左心室造影后嚴(yán)重并發(fā)癥主要有嚴(yán)重假性動脈瘤形成、VSR、惡性心律失常、早期急性肺水腫、左心室附壁血栓形成、心源性休克等，護理上加強病情觀察判斷，及早發(fā)現(xiàn)患者病情變化，配合醫(yī)生予以積極的搶救與治療，以促進患者康復(fù)。

參考文獻：

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作者簡介：鄭麗麗(1984-)，女，本科，護師.

收稿日期：2016-01-20

中圖分類號：R473.54

文獻標(biāo)識碼：B

文章編號：1671-9875(2016)06-0557-03