陸弘盈
摘要:出血性腦血管病是臨床常見疾病,嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量及生命健康。近年來,隨著手術(shù)技術(shù)和材料科學(xué)的發(fā)展,血管內(nèi)介入技術(shù)被廣泛應(yīng)用于出血性腦血管病的臨床治療,并以其獨特的安全性、微創(chuàng)性受到醫(yī)生和患者的關(guān)注和肯定,筆者就血管介入術(shù)在出血性腦血管病臨床治療中的應(yīng)用及進展做一綜述,旨在為臨床提供可靠依據(jù)。
關(guān)鍵詞:出血性腦血管??;血管內(nèi)介入治療;Onyx膠;電解可脫卸彈簧圈
中圖分類號:R743.34 文獻標(biāo)志碼:A 文章編號:1008-2409(2016)05-0154-05
出血性腦血管病是指由于腦內(nèi)或周圍組織出血所致的腦部損傷,包括顱內(nèi)動脈瘤(intracranial aneurysm,IA)、腦動靜脈畸形(cerebral arteriovenous malformation,cAVM)、硬腦膜動靜脈瘺(dural arteriovenous fistula,DAVF)等。出血性腦血管病的致殘率及致死率均高于缺血性腦血管病,對患者、家庭及社會危害極大。近年來,隨著手術(shù)技術(shù)和材料科學(xué)的發(fā)展,血管內(nèi)介入技術(shù)被廣泛應(yīng)用于出血性腦血管病的臨床治療,并以其獨特的安全性、微創(chuàng)性受到醫(yī)生和患者的關(guān)注和肯定,同時日漸成為治療出血性腦血管病的重要方法。本研究就出血性腦血管病介入治療的現(xiàn)狀和進展作一綜述,旨在為出血性腦血管病的臨床治療和介入治療的推廣應(yīng)用提供依據(jù)。
1顱內(nèi)動脈瘤的血管內(nèi)介入治療
IA多在腦動脈管壁局部先天性缺陷和腔內(nèi)壓力增高的基礎(chǔ)上誘發(fā),即腦動脈壁的異常膨出部分,是引起自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)最常見的原因,占50%~70%。在腦血管意外事件中,IA的危險性僅次于腦血栓和高血壓腦出血,并具有較高的致殘率和致死率。鑒于IA瘤囊內(nèi)血流動力學(xué)的復(fù)雜性,其瘤壁所承受壓力顯著高于正常動脈管壁,故IA破裂風(fēng)險極高。而IA破裂可導(dǎo)致SAH發(fā)生風(fēng)險增高至80%以上,且再出血率更高,因此,積極處理IA是十分必要的。
開顱手術(shù)夾閉治療IA是近50年來的主流治療方式,隨著手術(shù)顯微鏡技術(shù)的發(fā)展、外科手術(shù)技術(shù)的革新及麻醉與重癥監(jiān)護水平的提高,使得破裂IA的手術(shù)風(fēng)險不斷下降,而顯微手術(shù)動脈瘤頸夾閉術(shù)也一度是治療IA的最佳方法。
1974年Serbinenko首創(chuàng)可脫性球囊栓塞顱內(nèi)動脈瘤,打破以往IA治療中傳統(tǒng)開顱夾閉手術(shù)一統(tǒng)天下的局面。20世紀(jì)90年代以來,隨著血管內(nèi)介入治療技術(shù)和設(shè)備的不斷革新,以電解可脫卸彈簧圈(guglielmi detachable coil,GDC)為代表的血管內(nèi)介入手術(shù)以其創(chuàng)傷小、成功率高、手術(shù)并發(fā)癥少等優(yōu)點逐漸成為顱內(nèi)動脈瘤治療的主要手段之一,并使傳統(tǒng)手術(shù)夾閉治療受到挑戰(zhàn),甚至有學(xué)者提出將血管內(nèi)介入治療作為顱內(nèi)動脈瘤的首選治療方式。國際蛛網(wǎng)膜下腔出血動脈瘤試驗(Intemational Subarachnoid Aneurysm Trial,ISAT)協(xié)作組的一項長期隨訪結(jié)果顯示,采用手術(shù)夾閉與血管內(nèi)介入治療的5年期生存率比較無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05),證實血管內(nèi)介入治療可獲得與手術(shù)夾閉相似的遠(yuǎn)期療效,且血管內(nèi)介入治療的術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率顯著低于手術(shù)夾閉。分析其原因可能為:①開顱手術(shù)創(chuàng)傷大,易誘發(fā)機體術(shù)后應(yīng)激性反應(yīng)。②術(shù)中分離外側(cè)裂時,可在一定程度上加重腦組織損傷。③開顱手術(shù)術(shù)后恢復(fù)時間較長,長期臥床大大增加肺部感染及泌尿系感染的發(fā)生風(fēng)險。④術(shù)中操作對腦血管刺激大,易誘發(fā)腦血管痙攣。
2腦動靜脈畸形的血管內(nèi)介入治療
cAVM是指因胚胎早期腦血管原始胚芽發(fā)育分化異常所致的一種先天性腦血管疾病。cAVM是臨床常見的血管性疾病,其每年出血風(fēng)險為2%~4%,出血后每年再出血風(fēng)險遞增至6%,因此,減少血管破裂風(fēng)險是cAVM的關(guān)鍵治療原則。
氰丙烯酸酯類材料,如氟基丙烯酸異丁酯(isobutyl-2-cyanoacrylate,IBCA)、α-氟基丙烯酸正丁酯(n-butyl-2-cyanoacrylate,NBCA)等作為經(jīng)典粘附性液體栓塞材料已被廣泛應(yīng)用于血管內(nèi)栓塞治療且技術(shù)已十分成熟,但其栓塞效果并不盡如人意。尋找更安全、高效的栓塞材料是目前臨床關(guān)注的熱點及難點問題。新型非粘附性液體栓塞材料Onyx膠的出現(xiàn)徹底改變了氰丙烯酸酯類材料治療cAVM的現(xiàn)狀,甚至被認(rèn)為是神經(jīng)外科血管內(nèi)治療技術(shù)發(fā)展史上的又一個里程碑。在血管內(nèi),Onyx膠可通過二甲基亞砜(DMSO)溶劑滲透入組織間隙緩慢沉淀,并最終形成大分子聚合物,從而起到可靠的栓塞作用。Onyx膠具有相對非粘附特性,不粘管,允許長時間注射,其可控性和彌散性都明顯優(yōu)于氰丙烯酸酯類材料。通過利用Onyx膠建立固體鑄型,有利于了解畸形血管構(gòu)造,調(diào)整栓塞治療策略,并選擇適宜拔管時間。目前國內(nèi)外達(dá)成的基本共識是,采用Onyx膠治療cAVM可使治愈率從15%提高至40%,其中Spetzler-Martin分級為1~2級的cAVM完全栓塞率高達(dá)90%,從而使S-M更高分級的cAVM有了治愈的可能。目前,Onyx膠已逐漸被應(yīng)用于cAVM臨床治療,但不同類型cAVM應(yīng)用Onyx膠栓塞的效果并不一致。
3硬腦膜動靜脈瘺的血管內(nèi)介入治療
DAVF是指發(fā)生于硬腦膜動脈與硬腦膜靜脈、腦靜脈竇及皮質(zhì)靜脈間的異常動靜脈吻合,屬顱內(nèi)血管畸形的范疇,占顱內(nèi)血管畸形的10%~15%,幕上動靜脈畸形的6%,幕下動靜脈畸形的35%,可發(fā)生于硬腦膜的任何部位,但以海綿竇、橫竇、乙狀竇、上矢狀竇為多。永久性完全閉塞硬腦膜靜脈竇壁上的瘺口是DAVF的治療原理。
隨著介入神經(jīng)放射技術(shù)的發(fā)展,血管內(nèi)介入治療逐漸成為本病的主要治療手段。Onyx膠是目前公認(rèn)治療DAVF的最佳栓塞材料,因其具備液態(tài)流動性,故理論上可完全致密封堵瘺口,重建損傷的動脈血管壁,從而取得滿意的栓塞效果。
栓塞途徑包括動脈入路和靜脈人路兩種。經(jīng)動脈栓塞有經(jīng)股動脈或頸動脈、經(jīng)局部供血動脈和術(shù)中穿刺供血動脈等,其中以經(jīng)股動脈栓塞最常用,要求超選擇性插管,把微導(dǎo)管插至供血動脈遠(yuǎn)端近瘺口處才能栓塞,如果栓塞供血動脈近端,其結(jié)果類似結(jié)扎供血動脈,僅能緩解癥狀,會導(dǎo)致復(fù)發(fā)。經(jīng)靜脈栓塞是通過閉塞受累的靜脈竇而消除DAVF,由于其較經(jīng)動脈栓塞更簡單、療效高、不良反應(yīng)少,故越來越受到重視。經(jīng)靜脈入路有經(jīng)股靜脈或頸靜脈、經(jīng)眼上靜脈和術(shù)中穿刺靜脈竇或引流靜脈三種栓塞方法。動脈入路的適應(yīng)證:以頸外動脈供血為主,無或可避開危險吻合;頸內(nèi)動脈或椎動脈的腦膜支供血,栓塞時可避開正常腦組織的供血動脈。靜脈入路的適應(yīng)證:無法由動脈入路到達(dá)供血動脈瘺口處;供血動脈極為復(fù)雜,難以將所有的供血動脈閉塞;靜脈竇阻塞且不參與正常腦組織引流者;可耐受靜脈球囊試驗者。
4血管內(nèi)介入治療的相關(guān)并發(fā)癥
血管內(nèi)介入治療出血性腦血管病顯示出巨大優(yōu)勢,但介入治療所致的不良事件仍不容忽視。
4.1顱內(nèi)出血
顱內(nèi)出血是血管栓塞術(shù)最為嚴(yán)重的并發(fā)癥,占治療總數(shù)的2%~8%,多數(shù)是由于微導(dǎo)管刺破血管、填塞彈簧圈時型號不合適等因素所致。預(yù)防顱內(nèi)出血應(yīng)注意以下幾點:①術(shù)前明確其供血動脈,選擇較粗大迂曲程度小的動脈進行栓塞。②微導(dǎo)管頭必須進入或接近目標(biāo)血管內(nèi),若僅在供血動脈主干里,栓塞材料很難彌散,必要時對微導(dǎo)管頭端進行塑性。③注射速度慢且勻速。④返流的長短、返流固化時間的長短及局部血管痙攣均影響微導(dǎo)管的撤出,必要時留管。⑤操作微導(dǎo)管要輕柔,且返流要控制在2 cm范圍內(nèi)。⑥定時觀察神經(jīng)體征,發(fā)現(xiàn)異常及時處理。
4.2腦血管痙攣
腦血管痙攣主要表現(xiàn)為意識改變、失語及肢體功能障礙,介入操作刺激、Onyx血管毒性、栓塞面積過大所致的局部水腫及造影時壓力過大等因素是誘發(fā)腦血管痙攣的誘因。預(yù)防腦血管痙攣應(yīng)注意以下幾點:①術(shù)中操作輕柔,切記暴力,尤其是細(xì)小迂曲的血管。②Onyx使用前應(yīng)充分搖勻。③根據(jù)造影提示選擇適宜的造影劑劑量和注射壓力。④術(shù)中配合應(yīng)用罌粟堿、尼莫通,積極預(yù)防血管痙攣。
4.3正常腦灌注壓突破(NPPB)
NPPB的主要機制為病變腦組織長期缺血而處于低灌注狀態(tài),而小動脈因長期代償性擴張而喪失了收縮功能,畸形血管栓塞后腦灌注恢復(fù)正常,但血管自動調(diào)節(jié)功能失調(diào),過度灌注的血流突破毛細(xì)血管床,造成腦出血或腦腫脹。為預(yù)防NPPB,手術(shù)應(yīng)在低血壓下進行,且術(shù)后積極控制血壓。對于病灶大、血流量大的病灶,多數(shù)學(xué)者認(rèn)為應(yīng)采取控制栓塞面積,多次栓塞或聯(lián)合栓塞的方法,每次栓塞的直徑范圍應(yīng)控制在3 cm左右,否則會造成較大幅度的局部灌注壓升高。
4.4腦缺血、腦梗死
主要由腦血管痙攣引起,患者可出現(xiàn)意識障礙、神經(jīng)功能缺失等癥狀。而導(dǎo)絲和微導(dǎo)管對血管壁的機械性刺激、嚴(yán)重的蛛網(wǎng)膜下腔出血及使用高滲造影劑是其主要誘因。術(shù)前使用鈣離子拮抗劑能有效防治腦血管痙攣,進而可降低術(shù)后栓塞風(fēng)險。術(shù)中操作時動作應(yīng)勻速、輕柔,忌快速推送或回撤微導(dǎo)管,以盡可能減少微導(dǎo)管、微導(dǎo)絲對血管壁的刺激,可用等滲造影劑替代部分造影劑,減少高滲造影劑的使用。術(shù)后給予“3H”療法、腰穿及腰大池置管持續(xù)引流。
4.5支架相關(guān)并發(fā)癥
主要誘因包括:①支架塌陷、移位、變形,在操作支架輔助彈簧圈栓塞過程中,彈簧圈易壓迫支架導(dǎo)致其塌陷。②血管內(nèi)狹窄,置入的支架作為異物誘發(fā)血管內(nèi)膜的過度增生且在血管內(nèi)易引起血小板聚集形成血栓,應(yīng)用抗血小板聚集藥物可以有效預(yù)防血栓形成。
隨著多學(xué)科的發(fā)展,神經(jīng)介入科學(xué)也在不斷進步。在過去的幾十年中,神經(jīng)影像學(xué)、醫(yī)用材料學(xué)和微導(dǎo)管技術(shù)的協(xié)同發(fā)展使得出血性腦血管病的治療從開顱手術(shù)向血管內(nèi)介入微創(chuàng)手術(shù)轉(zhuǎn)變,使得一些復(fù)雜性出血性腦血管病由不治變?yōu)榭芍尾@得較為滿意的長期栓塞效果。我們相信未來將有更多更好的生物活性栓塞材料及新技術(shù)新設(shè)備涌現(xiàn),而介入微創(chuàng)手術(shù)將有望成為治療出血性腦血管病的首選方式。