活血化痰通絡(luò)法防治糖尿病周圍神經(jīng)病變的機(jī)制探討*

張翕宇，謝春光，杜 聯(lián)（.成都中醫(yī)藥大學(xué)，成都 6007；.成都中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院，成都 6007）

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活血化痰通絡(luò)法防治糖尿病周圍神經(jīng)病變的機(jī)制探討*

張翕宇1，謝春光2，杜 聯(lián)1
（1.成都中醫(yī)藥大學(xué)，成都 610072；2.成都中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院，成都 610072）

摘要：多項(xiàng)研究表明炎癥反應(yīng)、細(xì)胞凋亡、氧化應(yīng)激、胰島素抵抗、代謝紊亂等是引起糖尿病周圍神經(jīng)病變的重要機(jī)制。在活血化痰通絡(luò)法指導(dǎo)下擬定的通絡(luò)糖泰方具有降糖、降脂、減輕炎癥反應(yīng)、抑制細(xì)胞凋亡、抑制氧化應(yīng)激、改善胰島素抵抗、改善代謝紊亂等多重作用，故推斷出活血化痰通絡(luò)法對(duì)糖尿病周圍神經(jīng)病變的防治機(jī)制。

關(guān)鍵詞：糖尿病周圍神經(jīng)病變；活血化痰通絡(luò)法；機(jī)制；探討

糖尿病周圍神經(jīng)病變（DPN）是糖尿病常見的慢性并發(fā)癥之一，也是引起糖尿病患者致殘的主要原因。其發(fā)病是由多種因素共同作用的結(jié)果，機(jī)制較為復(fù)雜，西醫(yī)尚缺乏安全有效的治療方法及藥物，中醫(yī)藥結(jié)合治療DPN在改善癥狀及客觀指標(biāo)方面均有明顯優(yōu)勢(shì)?；钛低ńj(luò)法指導(dǎo)下謝春光教授擬定出防治糖尿病周圍神經(jīng)病變的有效方組——通絡(luò)糖泰方。既往研究表明通絡(luò)糖泰方具有多靶點(diǎn)、綜合治療作用，并已進(jìn)行了大量的臨床和實(shí)驗(yàn)研究，可降低血糖、血脂，改善糖尿病慢性炎癥狀態(tài)，改善神經(jīng)癥狀及神經(jīng)傳導(dǎo)速度等，其防治療效確切［1-6］。故本文對(duì)活血化痰通絡(luò)法防治糖尿病周圍神經(jīng)病變可能的機(jī)制進(jìn)行探討，以期為臨床中醫(yī)藥治療DPN的靶點(diǎn)探究提供理論支持。

1 活血化痰通絡(luò)法方組

謝春光教授在長(zhǎng)期臨床實(shí)踐過(guò)程中總結(jié)前人經(jīng)驗(yàn)，并結(jié)合糖尿病中醫(yī)藥治療新進(jìn)展，在活血化痰通絡(luò)法指導(dǎo)下擬定出防治糖尿病周圍神經(jīng)病變的有效方組——通絡(luò)糖泰方。該方由黃芪、當(dāng)歸、水蛭、川牛膝、玄參、赤芍、地骨皮、白芥子、蠶砂、冰片等藥物組成。方中黃芪配伍當(dāng)歸以補(bǔ)氣養(yǎng)血和血，水蛭配伍牛膝以活血通經(jīng)、祛瘀止痛，玄參、地骨皮配伍赤芍以清熱解毒、涼血散瘀，白芥子、蠶沙配伍冰片以辛散利氣，化濁通絡(luò)?？v觀全方，配伍精當(dāng)，立方有理、有據(jù)，針對(duì)糖尿病周圍神經(jīng)病變陰虛內(nèi)熱之本虛，瘀阻痰結(jié)之標(biāo)實(shí)的病機(jī)，首重活血祛痰、通絡(luò)止痛，兼以養(yǎng)陰清熱，經(jīng)臨床驗(yàn)證療效確切，實(shí)為消渴痹證之良方。

2 活血化痰通絡(luò)法防治糖尿病周圍神經(jīng)病變的可能機(jī)制

2.1 減輕炎癥反應(yīng) 近年來(lái)，隨著炎癥學(xué)說(shuō)的興起和研究的增多，越來(lái)越多的學(xué)者認(rèn)為DPN的發(fā)生與免疫機(jī)制異常相關(guān)［7、8］，免疫激活各種炎癥因子，其作為重要的炎癥介質(zhì)參與機(jī)體的炎癥反應(yīng)。慢性炎癥反應(yīng)可通過(guò)多種途徑導(dǎo)致微血管損傷，進(jìn)而導(dǎo)致神經(jīng)病變［9］。如炎癥反應(yīng)可引發(fā)機(jī)體的氧化應(yīng)激，使低密度脂蛋白膽固醇氧化為氧化低密度脂蛋白，在血管病變中起重要作用，其中被氧化修飾的脂類可誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞和血管壁細(xì)胞表達(dá)黏附分子，產(chǎn)生趨化因子、炎癥前體細(xì)胞因子及其他炎癥介質(zhì)。研究者在探索通絡(luò)糖泰方減輕DPN大鼠機(jī)體炎癥反應(yīng)的實(shí)驗(yàn)中，發(fā)現(xiàn)通絡(luò)糖泰方可顯著降低DPN大鼠血清C反應(yīng)蛋白（CRP）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）水平，且大/高劑量組優(yōu)于西藥組（P＜0.01）［10-12］；通絡(luò)糖泰方高、低劑量組均較模型組降低血漿纖溶酶原激活物抑制物1（PAI-l）水平（P＜0.05，P＜0.01）［13］；通絡(luò)糖泰方高劑量組下調(diào)JNKmRNA的表達(dá)顯著優(yōu)于西藥二甲雙胍+彌可保組（P＜0.05）；通絡(luò)糖泰方各劑量組與西藥達(dá)美康+尼莫地平組均能明顯降低大鼠坐骨神經(jīng)組織中的細(xì)胞間粘附分子-1（ICAM-1）水平［14］。故在DPN大鼠模型實(shí)驗(yàn)中，通絡(luò)糖泰方能顯著減少炎癥因子的水平，下調(diào)絲裂原激活蛋白激酶家族成員（JNK）信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，抑制細(xì)胞釋放IL-6、TNF-α等炎癥介質(zhì)作用于相應(yīng)受體，抑制ICAM-1的表達(dá)，可能是其防治DPN發(fā)生發(fā)展的機(jī)制之一。

2.2 抑制細(xì)胞凋亡 半胱天冬酶3（Casepase-3）的激活是細(xì)胞凋亡發(fā)生機(jī)制中最關(guān)鍵的環(huán)節(jié)之一，包括如跨膜糖蛋白Fas和FasL、腫瘤壞死因子（TNF）、B淋巴細(xì)胞瘤-2基因（Bcl-2）等導(dǎo)致的細(xì)胞凋亡均需要Casepase-3的參與。雪旺細(xì)胞可合成和分泌多種神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子，周圍神經(jīng)損傷后，雪旺細(xì)胞的增殖對(duì)軸索的再生和髓鞘的形成等神經(jīng)損傷修復(fù)過(guò)程起著重要作用［15］，其凋亡與DPN的發(fā)生有密切關(guān)系。糖尿病大鼠胰島素樣生長(zhǎng)因子（IGF-1）基因表達(dá)水平的下降廣泛存在于周同神經(jīng)系統(tǒng)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)及神經(jīng)系統(tǒng)以外的組織器官中［16］。IGF-1作為神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子之一，可促進(jìn)生長(zhǎng)、免疫調(diào)節(jié)及參與神經(jīng)元保護(hù)和突觸重建等［17-20］。胰島素樣生長(zhǎng)因子（IGF-1）可通過(guò)磷脂酰肌醇3激酶抑制雪旺細(xì)胞的凋亡［21］。研究發(fā)現(xiàn)通絡(luò)糖泰高劑量組大鼠IGF-1 mRNA表達(dá)水平高于西藥二甲雙胍+彌可保組、通絡(luò)糖泰中劑量組（P＜0.05），顯著高于通絡(luò)糖泰低劑量組（P＜0.01）。通絡(luò)糖泰高劑量組較通絡(luò)糖泰低劑量組、西藥組抑制Caspase-3激酶蛋白表達(dá)水平更顯著（P＜0.01，P＜0.05）。因此，抑制大鼠坐骨神經(jīng)雪旺細(xì)胞凋亡率，抑制Casepase-3激酶蛋白的表達(dá)，上調(diào)IGF-1mRNA的表達(dá)，保護(hù)神經(jīng)結(jié)構(gòu)和功能，改善DPN神經(jīng)病理癥狀，可能是通絡(luò)糖泰方延緩DPN發(fā)生發(fā)展的機(jī)制之一。

2.3 抑制氧化應(yīng)激 氧化應(yīng)激是DPN發(fā)病機(jī)制假說(shuō)的共有因素，貫穿于微血管病變、糖基化終末產(chǎn)物形成、多元醇代謝、蛋白激酶C途徑激活、己糖胺通路等不同假說(shuō)之中［22］。Vincent等認(rèn)為神經(jīng)元暴露在高糖狀態(tài)2 h即可產(chǎn)生明顯的氧化應(yīng)激反應(yīng)［23］。氧化應(yīng)激可損傷神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)血管內(nèi)皮功能，導(dǎo)致營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)的小動(dòng)脈舒張功能障礙，血流動(dòng)力學(xué)改變，營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)血管血流灌注減少，從而使神經(jīng)缺血缺氧，神經(jīng)傳導(dǎo)速度下降［24］。氧化應(yīng)激還可導(dǎo)致神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子減少，從而減弱受損神經(jīng)纖維的再生能力［25］?？傊趸瘧?yīng)激是DPN的基礎(chǔ)，亦是其發(fā)生發(fā)展的推動(dòng)因素。細(xì)胞間黏附分子-1（ICAM-1）是黏附分子（AMS）中免疫球蛋白超家族的成員，是介導(dǎo)黏附反應(yīng)重要的一個(gè)黏附分子，在靜息的血管內(nèi)皮細(xì)胞上呈低水平表達(dá)。Mattla等［26］的研究通過(guò)應(yīng)用抗氧化劑治療2型糖尿病患者后血漿ICAM-1減少，推斷抗氧化劑可能用于2型糖尿病患者與內(nèi)源性氧化相關(guān)的內(nèi)皮淀粉酶（AMS）的增高并延緩病變的進(jìn)展。AMS的表達(dá)增加可能是受到氧化低密度脂蛋白及葡萄糖自身氧化產(chǎn)生的自由基刺激引起。血清過(guò)氧化脂質(zhì)（LPO）可反映機(jī)體脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)程度及自由基含量。研究顯示通絡(luò)糖泰方明顯降低肝臟LPO及血脂水平，降低大鼠坐骨神經(jīng)組織中的（ICAM-1）水平［14］。因此推測(cè)通絡(luò)糖泰方可能通過(guò)抑制氧化應(yīng)激，促進(jìn)脂質(zhì)分解，達(dá)到防治DPN的作用。

2.4 改善胰島素（IR）抵抗 現(xiàn)代研究認(rèn)為慢性炎癥可能是胰島素抵抗的啟動(dòng)因子，各種刺激導(dǎo)致炎癥因子包括IL-6、PAI-1、TNF-α等分泌增加，作用于肝臟導(dǎo)致C反應(yīng)蛋白增加并通過(guò)抑制胰島素受體酪氨酸激酶活性增加而加重IR［27］。趙世華等研究發(fā)現(xiàn)長(zhǎng)期應(yīng)用外源性胰島素或長(zhǎng)期口服磺脲類降糖藥導(dǎo)致高胰島素血癥者，血漿PAI-1活性明顯升高，應(yīng)用胰島素增敏劑曲格列酮后可明顯降低2型糖尿病患者血漿PAI-1活性，提示血漿PAI-1活性升高依賴于胰島素抵抗及長(zhǎng)期高胰島素血癥狀態(tài)［28］。Ma等用高脂飲食建立肥胖小鼠模型并研究胰島素抵抗程度和PAI-1的關(guān)系，實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)PAI-1基因敲除小鼠胰島素抵抗顯著輕于野生型小鼠，從反面證明了PAI-l亦能促進(jìn)胰島素抵抗的發(fā)生［29］。研究發(fā)現(xiàn)與模型組相比，通絡(luò)糖泰方高、低劑量組與西藥組均能顯著降低血漿PAI-1水平（P＜0.05，P＜0.05）［13］；通絡(luò)糖泰方能顯著降低DPN大鼠血清CRP、TNF-α、IL-6水平，且大/高劑量組優(yōu)于西藥組（P＜0.01）［9-10］。因此推測(cè)通絡(luò)糖泰方可能通過(guò)降低血漿PAI-1水平，減少炎癥因子釋放等，從而改善胰島素抵抗，以防治DPN的發(fā)生發(fā)展。

2.5 改善代謝紊亂 高血糖可引起一系列代謝紊亂，直接或間接引起神經(jīng)系統(tǒng)病理?yè)p傷，導(dǎo)致DPN。高血糖狀態(tài)下位于神經(jīng)施萬(wàn)細(xì)胞內(nèi)的醛糖還原酶活性明顯增高，葡萄糖的多元醇通路活性增強(qiáng)，使神經(jīng)外生成較多的山梨醇和果糖，并大量沉積于周圍神經(jīng)，神經(jīng)纖維滲透壓增高，繼而發(fā)生節(jié)段性脫髓鞘、軸突變性壞死，導(dǎo)致遠(yuǎn)端感覺(jué)神經(jīng)病變?yōu)橹鞯牟±碜兓?0］；大量沉積的山梨醇和果糖影響神經(jīng)組織對(duì)肌醇的攝取，干擾神經(jīng)軸索內(nèi)外Na+、K+的正常梯度分布，軸索內(nèi)Na+通道失活，阻礙神經(jīng)組織動(dòng)作電位的產(chǎn)生，影響神經(jīng)傳導(dǎo)速度［31］。研究表明糖尿病時(shí)高濃度的葡萄糖不僅可通過(guò)化學(xué)修飾激活紅細(xì)胞醛糖還原酶（AR），使其活性增加，亦可通過(guò)誘導(dǎo)ARmRNA表達(dá)使之活性增加，導(dǎo)致多元醇通路代謝增強(qiáng)，山梨醇大量蓄積［32］，引起一系列病理?yè)p害。實(shí)驗(yàn)室及臨床研究發(fā)現(xiàn)通絡(luò)糖泰方高、低劑量組均可顯著減少坐骨神經(jīng)中果糖、葡萄糖的含量（P＜0.05）［31］；改善DPN模型大鼠、DPN患者的感覺(jué)神經(jīng)傳導(dǎo)速度［10、13、33、34、35］；顯著降低AR活性（P＜0.05）［33］。因此推測(cè)改善機(jī)體糖醇代謝紊亂可能是通絡(luò)糖泰方防治DPN的機(jī)制之一。

2.6 其他 神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子-3（NT-3）具有營(yíng)養(yǎng)交感神經(jīng)元和大纖維感覺(jué)神經(jīng)元的作用，其合成減少可導(dǎo)致DPN的發(fā)生［36］。研究發(fā)現(xiàn)通絡(luò)糖泰方高劑量組與西藥達(dá)美康+尼莫地平組可顯著增加大鼠坐骨神經(jīng)組織NT-3水平（P＜0.05）［14］。糖尿病時(shí)，血液黏滯度增高，血小板功能異常，紅細(xì)胞變形能力下降，組織纖溶酶激活物減少及PAI-1增多，其抑制血管平滑肌細(xì)胞向斑塊移動(dòng)，使斑塊易于破潰，形成血栓，血液高凝，造成神經(jīng)組織缺血缺氧，發(fā)展為DPN［10，13］。研究發(fā)現(xiàn)與模型組相比，通絡(luò)糖泰方高、低劑量組與西藥組均能顯著降低血漿PAI-1水平（P＜0.05，P＜0.05）［13］。

3 結(jié)語(yǔ)

多年來(lái)臨床及實(shí)驗(yàn)研究，已證明在活血化痰通絡(luò)法指導(dǎo)下擬定的通絡(luò)糖泰方具有降糖、降脂、減輕炎癥反應(yīng)、抑制細(xì)胞凋亡、抑制氧化應(yīng)激、改善胰島素抵抗、改善代謝紊亂等多靶點(diǎn)、綜合治療作用，可有效防治糖尿病周圍神經(jīng)病變的發(fā)生、發(fā)展，為臨床中醫(yī)藥治療DPN的靶點(diǎn)探究提供理論支持。

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（本文編輯：高 杉，張震之）

Study of mechanism on promoting blood circulation reducing phlegm removing obstruction in channels to protect and cure diabetic peripheral neuropathy

ZHANG Xi-yu1，XIE Chun-guang2，DU Lian1
（1. Chengdu University of Traditional Chinese Medicine，Chengdu 610072，China；2.The Affiliated Hospital of Chengdu University of Traditional Chinese Medicine，Chengdu 610072，China）

Abstract:Studies have found that inflammation，cell apoptosis，oxidative stress，IR，metabolic disorders，which work together，causing diabetic peripheral neuropathy. Research finding Tongluo Tangtai prescription with promoting blood circulation reducing phlegm removing obstruction in channels has the multi-function with dropping glucose，reducing fat，lessening inflammation，inhibiting cell apoptosis，retarding oxidation，improving insulin resistance and improving metabolic disorders. It is presumed that mechanism on Tongluo Tangtai prescription postponing the progress of diabetic peripheral neuropathy.

Key words:diabetic peripheral neuropathy；promoting blood circulation reducing phlegm removing obstruction in channels；mechanism；exploration

中圖分類號(hào)：R587.2

文獻(xiàn)標(biāo)志碼：A

文章編號(hào)：1672-1519（2016）01-0055-04

DOI：10.11656/j.issn.1672-1519.2016.01.14

*基金項(xiàng)目：國(guó)家自然科學(xué)基金項(xiàng)目資助（81373783）。

作者簡(jiǎn)介：張翕宇（1989-），女，碩士研究生，研究方向?yàn)橹嗅t(yī)內(nèi)科學(xué)。

通訊作者：杜 聯(lián)，E-mail：1325537604@qq.com。

收稿日期：（2015-09-25）