心房顫動(dòng)合并心力衰竭的治療發(fā)展方向

馬文韜綜述 樊曉寒、張澍審校

綜述

心房顫動(dòng)合并心力衰竭的治療發(fā)展方向

馬文韜綜述 樊曉寒、張澍審校

心力衰竭（心衰）和心房顫動(dòng)（房顫）是有著高發(fā)病率和死亡率的兩大心血管疾病。他們有著共同的危險(xiǎn)因素和病理生理機(jī)制，經(jīng)常共存。心衰合并房顫預(yù)后不良，對(duì)臨床醫(yī)生的治療提出了更高挑戰(zhàn)。本文旨在闡明心衰和房顫的共同病理生理學(xué)，以及心衰合并房顫治療的新的發(fā)展方向。

綜述；心房顫動(dòng)；心力衰竭

心力衰竭（心衰）和心房顫動(dòng)（房顫）存在高發(fā)病率和死亡率，隨著人類預(yù)期壽命的增加，發(fā)病率逐年增加，加重社會(huì)經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。此兩種心血管疾病因病理生理學(xué)特征相互影響，彼此促進(jìn)，形成惡性循環(huán)，心衰程度越重，房顫發(fā)病率越高。本文旨在總結(jié)國(guó)內(nèi)外心房顫動(dòng)合并心衰病理生理學(xué)、臨床藥物治療及非藥物治療的最新研究進(jìn)展，探索房顫合并心衰未來(lái)臨床診療的發(fā)展方向。

1 心力衰竭合并心房顫動(dòng)的流行病學(xué)

心衰和房顫患病率逐年增加，有預(yù)期壽命的增加和心血管總死亡率減少的原因[1]。美國(guó)弗蘭明漢（Framingham）心臟研究報(bào)告，心衰患者房顫的年發(fā)生率為54%，房顫患者中心衰的年發(fā)生率為33%。在多個(gè)慢性心衰的臨床試驗(yàn)中，紐約心臟病協(xié)會(huì)心功能分級(jí)（NYHA）II～I(xiàn)II級(jí)的為10%～27%，NYHA IV可達(dá)到50%[2]。房顫與心衰并存的患者，遠(yuǎn)期預(yù)后差。2015年Ferreira等[3]的觀察研究和隨機(jī)臨床試驗(yàn)表明心衰存在房顫患者的再住院、住院天數(shù)和住院死亡率增加。Mamas等[4]開(kāi)展包括30 000例以上的心衰患者薈萃分析，表明合并房顫患者的死亡率增加了33%。據(jù)估算，我國(guó)房顫患者超過(guò)800萬(wàn)，心衰合并房顫患者超過(guò)264萬(wàn)例[2，5,6]。這兩種慢性病的結(jié)合將會(huì)對(duì)醫(yī)療產(chǎn)生巨大的影響。

2 心房顫動(dòng)合并心力衰竭的發(fā)生機(jī)制

房顫與心衰相互作用，存在年齡、吸煙、肥胖、高血壓、糖尿病、腎功能損害、心臟瓣膜病、冠狀動(dòng)脈疾病和阻塞性睡眠呼吸暫停等共同的危險(xiǎn)因素，病理生理機(jī)制、神經(jīng)內(nèi)分泌、電生理和血流動(dòng)力學(xué)的變化均使兩者彼此促進(jìn)，形成惡性循環(huán)。

2.1 血流動(dòng)力學(xué)方面

（1）左心室壓力增高：左心室充盈壓升高是心衰血流動(dòng)力學(xué)的一個(gè)標(biāo)志性特征，它可以通過(guò)收縮或舒張功能障礙引起[7]。當(dāng)功能性二尖瓣關(guān)閉不全時(shí)，隨著左心室重構(gòu)的增加，心房壓力進(jìn)一步增大。（2）電生理的重構(gòu)：與心臟結(jié)構(gòu)重構(gòu)相對(duì)應(yīng)的是電生理的重構(gòu)，心房和心室發(fā)生節(jié)律變化，交感神經(jīng)興奮性增高、增加觸發(fā)活動(dòng)、心率加快、心房不應(yīng)期縮短，增加心房除極和復(fù)極的自律性、增加觸發(fā)活動(dòng)，易于發(fā)生房顫。心房牽張和纖維化，心房傳導(dǎo)性和興奮性不均一，增大除極和復(fù)極離散，容易產(chǎn)生折返，促使房顫發(fā)生和維持。（3）心功能進(jìn)一步喪失：房顫加速了靜息心率和反應(yīng)心率，縮短左心室充盈時(shí)間，損失有效的心房收縮，加重心房舒張功能衰竭，持續(xù)快速心室率影響收縮功能，房室同步喪失，心輸出量下降。合并房顫的慢性心衰患者每搏量、心輸出量、峰值耗氧量均較竇律時(shí)下降，影響高達(dá)25%的心輸出量[8]。

2.2 神經(jīng)內(nèi)分泌

（1）對(duì)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）活化：直接導(dǎo)致心律失常的重塑，血管緊張素II引起心房纖維化和不均一傳導(dǎo)。（2）腎上腺素激活：β-腎上腺素能激活是心衰的重要特征，可能也會(huì)影響房顫的病理生理。

2.3 細(xì)胞層面：

（1）細(xì)胞外基質(zhì)改變：在細(xì)胞間質(zhì)中成纖維細(xì)胞與心室的大小、結(jié)構(gòu)和僵硬程度有關(guān)。如果房顫持續(xù)存在，心臟結(jié)構(gòu)發(fā)生變化，促進(jìn)心房肌細(xì)胞，體積增加肌節(jié)錯(cuò)位，糖原沉積，和縫隙連接重構(gòu)。（2） 細(xì)胞內(nèi)鈣超載，鈣傳導(dǎo)改變和鈣超載，導(dǎo)致后除極和心律失常[3，4]。

3 心力衰竭合并心房顫動(dòng)的藥物治療

β受體阻滯劑是房顫和心衰的第一線藥物。比索洛爾、美托洛爾、卡維地洛已被證明在心臟衰竭的死亡率顯著效益，是標(biāo)準(zhǔn)化治療的一部分。洋地黃類藥物如地高辛應(yīng)用于心衰急性發(fā)作時(shí)房顫伴快心室率，或應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）和β受體阻滯劑后仍有癥狀的收縮功能減低[左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）≤40%]的患者，或不能耐受室率控制者。Vamos等[9]在觀察性研究和隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)的薈萃分析的亞組分析中有關(guān)于地高辛死亡率增加，但同樣有研究支持地高辛與死亡率沒(méi)有關(guān)聯(lián)[10,11]，分析原因是臨床醫(yī)生更傾向于對(duì)嚴(yán)重心衰的患者應(yīng)用地高辛，導(dǎo)致即使復(fù)雜的統(tǒng)計(jì)模型也不能調(diào)整的偏差[12]。

關(guān)于藥物復(fù)律，目前指南上房顫合并心衰可用的抗心律失常藥物僅限于多非利特或胺碘酮，然而兩者都有相關(guān)的安全問(wèn)題。胺碘酮是目前心衰合并房顫的一線抗心律失常藥物，但是具有多器官毒性，因此其長(zhǎng)期應(yīng)用需要充分監(jiān)測(cè)。多中心、隨機(jī)對(duì)照房顫與充血性心衰（AF-CHF）研究也發(fā)現(xiàn)，應(yīng)用胺碘酮控制節(jié)律并不能使心衰患者受益，長(zhǎng)期應(yīng)用胺碘酮不良反應(yīng)明顯且不能降低病死率[13]。多非利特可導(dǎo)致QT間期延長(zhǎng)和尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動(dòng)過(guò)速（室速），需要嚴(yán)密監(jiān)測(cè)QT間期、電解質(zhì)和腎臟功能，2014年房顫指南指出院外不可以使用多非利特進(jìn)行藥物復(fù)律。新一代Ⅲ類抗心律失常藥物決奈達(dá)隆，在房顫維持竇性心律的治療中已獲大量循證依據(jù)，但因失代償心衰甚至心功能Ⅱ級(jí)者應(yīng)用決奈達(dá)隆后死亡率增加，特別是提前終止的隨機(jī)對(duì)照臨床試驗(yàn)PALLAS，決奈達(dá)隆與安慰劑相比，增加了卒中、心肌梗死、全身系統(tǒng)栓塞或心血管死亡聯(lián)合終點(diǎn)2.3倍，增加心血管原因住院治療或死亡1.9倍。歐洲和美國(guó)的房顫治療指南均不建議決奈達(dá)隆用于重癥心衰（NYHA Ⅲ/Ⅳ級(jí)）。

抗凝治療是唯一被證實(shí)可以減少房顫患者遠(yuǎn)期死亡率的治療。在一項(xiàng)超過(guò)30年隨訪跟蹤的 Framingham心臟研究中，在控制其他危險(xiǎn)因素后，房顫增加了5倍卒中風(fēng)險(xiǎn)。LVEF降低與腦卒中獨(dú)立相關(guān)[14]，抗凝治療在房顫合并心衰患者中至關(guān)重要，通過(guò)使用CHA2DS2-VASc評(píng)分評(píng)估抗凝指證，并權(quán)衡出血風(fēng)險(xiǎn)，在無(wú)禁忌證的情況下，抗凝推薦所有房顫合并心衰患者。華法林為抗凝治療的基石，可以減少66%的缺血性中風(fēng)相對(duì)危險(xiǎn)性[15]。最近，新型口服抗凝藥物與華法林對(duì)比的4項(xiàng)隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)顯示了矚目的優(yōu)勢(shì)，一批新型口服抗凝藥物已進(jìn)入臨床使用，其中包括直接凝血酶抑制劑達(dá)比加群酯[16]，以及三種Xa因子抑制劑利伐沙班[17]，阿哌沙班[18]，和依度沙班[19]。臨床薈萃分析，與華法林相比，新型抗凝藥的全因死亡和心血管死亡發(fā)生率相對(duì)風(fēng)險(xiǎn)均減少11%[20，21]，比華法林治療存在較低的顱內(nèi)出血率，應(yīng)用前景令人期待。

4 心力衰竭合并心房顫動(dòng)的非藥物治療

4.1 射頻消融

節(jié)律控制和室率控制一直房顫治療的熱點(diǎn)，理論上維持竇性心律對(duì)心衰患者有益，但是多個(gè)臨床研，如AFFIRM[22]、AF-CHF[23]、RACE[24]、STAF[25]等研究結(jié)果表明，兩種治療策略對(duì)終點(diǎn)事件的影響是一致的，節(jié)律控制沒(méi)有達(dá)到滿意的結(jié)果，分析原因有心衰合并房顫很難轉(zhuǎn)復(fù)，且復(fù)發(fā)率高，現(xiàn)有抗心律失常藥物存在控制節(jié)律有效性低和不良反應(yīng)。新藥決奈達(dá)隆不適用于重癥心衰患者，目前尚未研發(fā)出適用于所有心功能分級(jí)的新型抗心律失常藥物，最近國(guó)內(nèi)外研究熱點(diǎn)圍繞房顫射頻消融術(shù)上，使心衰患者從維持竇律中獲益。

對(duì)于抗心律失常藥物治療失敗的患者，導(dǎo)管消融能明顯改善房顫且避免抗心律失常藥物毒性，臨床實(shí)踐中使用已增加，成為心衰患者房顫治療的重要途徑之一。多個(gè)臨床研究表明，明確的竇性心律恢復(fù)，可顯著改善6分鐘步行距離、LVEF和生活質(zhì)量，并可能逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)。此外，因心律過(guò)速導(dǎo)致的心動(dòng)過(guò)速性心肌病，在恢復(fù)竇性心律后可使部分患者心衰癥狀完全緩解。近年來(lái)主要的房顫合并心衰的射頻消融隨機(jī)對(duì)照研究試驗(yàn)較多，在PABA—CHF研究中81例藥物難治性輕中度心衰合并房顫患者，分為房室結(jié)消融加心臟再同步治療（CRT）組與導(dǎo)管消融組，導(dǎo)管消融組有71%維持竇性心律，并能有生活質(zhì)量，6分鐘步行時(shí)間和LVEF改善[26]。在ARC-HF、CAMTAF試驗(yàn)中，隨機(jī)分為消融組和藥物控制室率組，可見(jiàn)相似的結(jié)果[27、28]。2013年Jones等[29]發(fā)表對(duì)持續(xù)心衰合并房顫患者經(jīng)導(dǎo)管消融與藥物組的隨機(jī)化試驗(yàn)表明，導(dǎo)管消融在1年后可明顯提高患者的生存質(zhì)量以及神經(jīng)內(nèi)分泌功能，心衰癥狀也逐步得到改善。2016年公布的多中心隨機(jī)對(duì)照AATAC試驗(yàn)入選輕中度心衰及雙腔ICD/心室再同步心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器（CRT-D）的持續(xù)性房顫患者203例，分為消融組和胺碘酮藥物組，隨訪2年，射頻組有70%患者維持竇律，在維持竇律、全因死亡及再住院射頻組均明顯優(yōu)于胺碘酮組[30]。進(jìn)一步的臨床試驗(yàn)將有助于制定房顫合并心衰的策略，另外還有三個(gè)重要的研究，長(zhǎng)期隨診探討臨床終點(diǎn)事件評(píng)價(jià)射頻消融獲益，CASTLE-AF、RAFT-AF、CABANA正在進(jìn)行中[31-34]。

4.2 控制節(jié)律的手術(shù)方法

傳統(tǒng)的手術(shù)治療，如迷宮手術(shù)，可有效控制節(jié)律，特別是在接受瓣膜病或血管重建手術(shù)。迷宮手術(shù)是將左、右心房的心肌內(nèi)做多個(gè)切口，主要中斷折返通路的潛在結(jié)構(gòu)。雖然手術(shù)通常避免在心衰患者中應(yīng)用，它已被證明是安全和有效的，能顯著改善LVEF，心功能分級(jí)和心衰癥狀[35]。但是由于手術(shù)本身的創(chuàng)傷性和風(fēng)險(xiǎn)，很少以控制節(jié)律為目的而實(shí)施該手術(shù)。目前多個(gè)研究試驗(yàn)正在進(jìn)行探索外科創(chuàng)傷更小的術(shù)式進(jìn)行消融，利用胸腔鏡進(jìn)行非連續(xù)的心外膜消融灶，可以產(chǎn)生完全的肺靜脈隔離。在一項(xiàng)研究中101例患者，其中30%有心衰癥狀，在術(shù)后1年有66%患者擺脫了房顫，主要并發(fā)癥發(fā)生率有6%[36]。

4.3 心臟再同步化治療（CRT）

CRT已成為心衰非藥物治療的一線選擇，雙心室同步起搏的益處已經(jīng)多個(gè)試驗(yàn)證實(shí)，它能降低死亡率，防止再住院，改善癥狀和生活質(zhì)量。但房顫對(duì)于CRT存在顯著相關(guān)的無(wú)反應(yīng)率。23個(gè)觀察性研究的薈萃分析表明，包括7 495例房顫患者有較高的CRT無(wú)反應(yīng)率（35% vs 28%，P=0.001）[37]，房室不同步和快速心室率可能是影響CRT反應(yīng)的原因。2014年中國(guó)心衰診斷和治療指南建議，對(duì)于永久房顫患者， NYHA心功能III/IV級(jí)，自身心室率緩慢需要起搏器者，房室結(jié)消融導(dǎo)致起搏依賴，靜息心率≤60 bpm，活動(dòng)心率≤90 bpm，可以考慮CRT-P/CRT-D，并且進(jìn)一步強(qiáng)調(diào)起搏依賴，確保雙心室起搏盡可能接近100%，避免不適當(dāng)?shù)姆烹?，必要時(shí)應(yīng)考慮房室結(jié)消融確保足夠的起搏比例。

5 總結(jié)

在臨床，房顫和心衰常同時(shí)存在，相互促進(jìn)，死亡率增加。房顫和心衰具有許多共同的危險(xiǎn)因素和發(fā)病機(jī)制。房顫合并心衰，很多證據(jù)表明使用藥物及電復(fù)律本身是無(wú)效的節(jié)律控制策略，并沒(méi)有優(yōu)于室率控制。原因可能節(jié)律控制難以維持，抗心律失常藥物負(fù)面作用。作為一種節(jié)律控制策略的房顫射頻消融，越來(lái)越多的證據(jù)表明，明確的竇性心律恢復(fù)，可以改善心衰癥狀和左心室功能。將來(lái)新型抗心律失常藥物的研發(fā)、房顫導(dǎo)管消融和外科消融技術(shù)的進(jìn)步將使心衰患者從維持竇律中獲益，進(jìn)而改善預(yù)后。

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（編輯:曹洪紅）

100037 北京市，北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院 中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院 國(guó)家心血管中心 阜外醫(yī)院 心律失常診治中心

馬文韜 主治醫(yī)師 學(xué)士 主要從事心血管病臨床診療 Email: mawentao2007@163.com 通訊作者：姚焰 Email: yangjiefu2011@126.com

R541

A

1000-3614（2016）11-1142-03

10.3969/j.issn.1000-3614.2016. 11.023

（ 2016-02-19）