冠狀動(dòng)脈內(nèi)心電圖研究進(jìn)展

李迪　劉劍雄　徐俊波　胡詠梅　曾智

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·綜述·

冠狀動(dòng)脈內(nèi)心電圖研究進(jìn)展

李迪劉劍雄徐俊波胡詠梅曾智

冠狀動(dòng)脈內(nèi)心電圖；經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療；研究進(jìn)展

近年來大量流行病學(xué)資料顯示，心血管疾病是公共健康最主要的威脅之一，其患病率及死亡率均居各類疾病之首[1-2]。在心血管疾病檢測(cè)手段中，心電圖是一項(xiàng)重要指標(biāo)，目前認(rèn)為，冠狀動(dòng)脈內(nèi)心電圖(intracoronary electrocardiogram，IC-ECG)具有特異性高、敏感性好等優(yōu)勢(shì)。現(xiàn)階段臨床試驗(yàn)已經(jīng)證明，IC-ECG對(duì)心血管疾病的診斷、預(yù)防、評(píng)估及預(yù)后具有重要意義[3]。本文將對(duì)IC-ECG的研究現(xiàn)狀作一簡(jiǎn)要綜述。

1　IC-ECG的測(cè)定原理及測(cè)定方法

1.1IC-ECG的測(cè)定原理

IC-ECG源于冠狀動(dòng)脈內(nèi)起搏電極的應(yīng)用，是通過經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)血管成形術(shù)(percutaneous transluminal coronary angioplasty，PTCA)中導(dǎo)引導(dǎo)絲作為單電極，末端連接胸前導(dǎo)聯(lián)輸入心電圖機(jī)后，出現(xiàn)連續(xù)的IC-ECG，可代表局部的心外膜心電圖。由于電極的位點(diǎn)在心外膜，與心肌間的距離近，因此比體表心電圖具有更高的敏感性，能更有效地反映冠狀動(dòng)脈局部心肌微小的電活動(dòng)變化[4]。與胸前導(dǎo)聯(lián)心電圖相比，IC-ECG可更清楚、明顯、及時(shí)地記錄各種程度心臟病患者的心內(nèi)心電圖[5]。

1.2IC-ECG的測(cè)定方法

在經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(percutaneous coronary intervention，PCI)術(shù)中使用一根直徑0.014 in(1 in=2.54 cm)的冠狀動(dòng)脈導(dǎo)絲，導(dǎo)絲為不絕緣的元素做成的一根單電極，表面被覆絕緣導(dǎo)管。將導(dǎo)絲尖端送至冠狀動(dòng)脈病變心外膜位置的遠(yuǎn)端，冠狀動(dòng)脈導(dǎo)管內(nèi)導(dǎo)絲近端通過一個(gè)無菌的雙鱷魚夾連接器與一個(gè)電生理儀的單極導(dǎo)聯(lián)末端(V1導(dǎo)聯(lián))相連，記錄冠狀動(dòng)脈內(nèi)心電圖；體表選Ⅰ、Ⅲ、V6導(dǎo)聯(lián)，導(dǎo)聯(lián)同步記錄在24導(dǎo)聯(lián)電生理儀上。設(shè)定走紙速度25 mm/s，信號(hào)強(qiáng)度10 mm/mV，濾波條件30～500 Hz，增益2500 mV。如果靶病變位于一個(gè)主要冠狀動(dòng)脈的兩分叉之前，導(dǎo)線尖端就放置在主血管的遠(yuǎn)端。

為了記錄狹窄病變遠(yuǎn)側(cè)區(qū)域的心電圖，導(dǎo)絲近端通過微導(dǎo)管實(shí)現(xiàn)絕緣，當(dāng)導(dǎo)絲通過狹窄病變并放置于罪犯血管遠(yuǎn)端的血管段時(shí)，同步記錄非球囊擴(kuò)張時(shí)的冠狀動(dòng)脈內(nèi)及體表心電圖(基礎(chǔ)IC-ECG記錄)，最后一次球囊擴(kuò)張后2 min再記錄一次(PCI術(shù)后IC-ECG)。QRS(或者QS)波群之前的T-P段被認(rèn)為是等電位線。使用游標(biāo)卡尺進(jìn)行測(cè)量，精確到0.5 mm。分析連續(xù)3個(gè)QRS波群，計(jì)算出ST段改變的平均值。ST段改變以IC-ECG的J點(diǎn)后80 ms為標(biāo)準(zhǔn)，此處ST段改變≥0.1mV(1mm)作為接受PCI治療的狹窄病變引起心肌損傷的診斷標(biāo)準(zhǔn)。

2　IC-ECG測(cè)定的臨床意義

2.1IC-ECG對(duì)PCI術(shù)中起搏器電極的應(yīng)用

所有患者在PCI術(shù)開始時(shí)全身動(dòng)脈肝素化：左心室起搏患者予2500 U肝素，PCI患者在起搏前數(shù)分鐘相關(guān)冠狀動(dòng)脈內(nèi)注入硝酸甘油(每次0.1～0.2 mg)。

對(duì)于冠狀動(dòng)脈起搏來說，使用冠狀動(dòng)脈導(dǎo)絲作為單極，起搏電極的電阻不到50 Ω(忽略不計(jì))。導(dǎo)絲穿過絕緣的導(dǎo)管，導(dǎo)絲尖端被放進(jìn)冠狀動(dòng)脈直至接觸動(dòng)脈管壁，到達(dá)主支血管遠(yuǎn)端，或者在一個(gè)小邊支。在體外，導(dǎo)絲末端與一個(gè)由電池提供電源的臨時(shí)起搏器的陰極相連，臨時(shí)起搏器的陽極與前臂的皮膚電極相連。起搏頻率100次/min、最大輸出電流強(qiáng)度20 mA(撥號(hào)設(shè)置)。輸出電流隨后被降低以決定起搏閾電流，起搏持續(xù)以大于閾電流3 mA/min的輸出電流維持。若閾電流超過發(fā)生器最大輸出電流，重新放置導(dǎo)絲尖端。

臨床實(shí)踐已經(jīng)證實(shí)，所有患者均能采用導(dǎo)引鋼絲進(jìn)行冠狀動(dòng)脈起搏，最長(zhǎng)的起搏時(shí)間是8 min。閾電流變化范圍為1～15 mA(平均5.7 mA)。通過冠狀動(dòng)脈導(dǎo)絲、導(dǎo)引鋼絲或指引導(dǎo)管的標(biāo)準(zhǔn)導(dǎo)線在所有患者身上均可以實(shí)現(xiàn)左心室起搏，可以維持10 min。閾電流變化范圍為1～7 mA(平均3.9 mA)。這種方法可以記錄PCI術(shù)中的IC-ECG，同時(shí)提供了在PCI或心導(dǎo)管檢查術(shù)中罕見的緩慢型心律失常事件的急救作用。謹(jǐn)慎地應(yīng)用于短時(shí)間替代傳統(tǒng)的經(jīng)靜脈導(dǎo)管起搏，無不良事件發(fā)生，是安全、可信的。

PCI過程中持續(xù)性緩慢型心律失常很少見，約為2%。在這類緩慢型心律失常發(fā)生的時(shí)候，必須迅速糾正。此時(shí)行頸靜脈起搏可能需要更長(zhǎng)時(shí)間以使心臟獲得沖動(dòng)信號(hào)開始起搏。因此，除非有備用起搏系統(tǒng)，否則就應(yīng)該預(yù)先安置經(jīng)靜脈起搏系統(tǒng)。冠狀動(dòng)脈內(nèi)起搏系統(tǒng)對(duì)這類少見的緩慢型心律失常的患者，可以在PCI或心導(dǎo)管檢查的任何階段，不到1 min的時(shí)間即開始工作。如果緩慢型心律失常發(fā)生時(shí)沒有冠狀動(dòng)脈導(dǎo)絲，則可以經(jīng)導(dǎo)引導(dǎo)管介導(dǎo)經(jīng)主動(dòng)脈瓣在左心室內(nèi)放置導(dǎo)線行左心室起搏(皮膚接觸、導(dǎo)線和臨時(shí)起搏器之間的連接均應(yīng)預(yù)先進(jìn)行或至少在事前處于備用狀態(tài))。

2.2IC-ECG被驗(yàn)證為PCI術(shù)中局部心肌缺血的金標(biāo)準(zhǔn)

所有患者在PCI術(shù)開始時(shí)全身動(dòng)脈肝素化，PCI患者接受100 U/(kg·h)肝素。

PCI相關(guān)心肌損傷/梗死(PCI-related myocardial injury/infarction，PMI)為兩類：近端型多表現(xiàn)為邊支閉塞，遠(yuǎn)端型主要由解剖或功能上的微循環(huán)阻塞所致。PMI機(jī)制有：血管內(nèi)皮損傷、遠(yuǎn)端微血管栓塞、球囊擴(kuò)張或支架釋放時(shí)血管短暫堵塞、冠狀動(dòng)脈痙攣、斑塊移位導(dǎo)致邊支閉塞、炎癥反應(yīng)、缺血再灌注損傷等，其核心環(huán)節(jié)為心肌缺血性損傷。Kwan等[6]的研究證明，心肌缺血是引起ST-T改變的必備條件。傳統(tǒng)的標(biāo)準(zhǔn)12導(dǎo)聯(lián)心電圖反映心肌缺血存在明顯的局限性[7-8]，尤其不能很好地反映回旋支區(qū)域的缺血性變化。由于冠狀動(dòng)脈導(dǎo)引鋼絲總能有效地到達(dá)冠狀動(dòng)脈內(nèi)缺血區(qū)域，因此，與體表心電圖比較，IC-ECG的優(yōu)勢(shì)在于能檢測(cè)到心臟任何部位的心肌缺血情況，尤其對(duì)于回旋支不占優(yōu)勢(shì)的區(qū)域，有較大幫助。現(xiàn)已證實(shí)，IC-ECG能有效地檢測(cè)所有左冠狀動(dòng)脈區(qū)域的心肌缺血[9]。PCI術(shù)中IC-ECG的ST段改變(intracoronary electrocardiogram ST-segment shift，IST)能提高PMI診斷的準(zhǔn)確性和特異性，對(duì)指導(dǎo)PCI術(shù)中以及術(shù)后住院期間的治療策略有一定的指導(dǎo)價(jià)值，從而改善患者預(yù)后。目前IC-ECG已被認(rèn)為是診斷PCI術(shù)中局部缺血的金標(biāo)準(zhǔn)。

2.3IC-ECG被用作心肌活性評(píng)估方式

IC-ECG被用作直接PCI術(shù)中心肌恢復(fù)的預(yù)測(cè)指標(biāo)[10-11]，在病情穩(wěn)定的患者中評(píng)估心肌活性[12-13]。

IC-ECG是新出現(xiàn)的，且非常準(zhǔn)確的心肌活性評(píng)估方式，IST振幅能夠區(qū)別有活性心肌和無活性心肌節(jié)段。Petrucci等[14]的研究中，按照磁共振成像(magnetic resonance imaging，MRI)上表現(xiàn)為完全瘢痕、有部分活性、有充分活性進(jìn)行分組，記錄各組的IC-ECG，得到組間峰間電壓最理想的鑒別電壓分別為4.6 mV、2.2 mV和0.78 mV，其敏感度分別為92%、94%和99%，特異度分別為70%、79%和69%。允許PCI術(shù)操作者在手術(shù)沒有額外復(fù)雜性，時(shí)間、成本和風(fēng)險(xiǎn)的基礎(chǔ)上，快速、實(shí)時(shí)、精確評(píng)估心肌組織活性和區(qū)域心肌功能恢復(fù)的可能性。急診PCI中，Yajima等[10]以201鉈顯像為參照標(biāo)準(zhǔn)，測(cè)算以PR段為等電位線，以J點(diǎn)后80 ms處ST段的抬高為標(biāo)準(zhǔn)，IST≥0.2 mV作為存活心肌診斷標(biāo)準(zhǔn)，IC-ECG判斷存活心肌的敏感度為92.9%，特異度為73.9%。陳亮波等[15]對(duì)于發(fā)病時(shí)間>12 h、血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的急性ST段抬高心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI)患者，用小劑量多巴酚丁胺超聲心動(dòng)圖負(fù)荷試驗(yàn)(low-dose dobutamine stress echocardiography，LDDSE)與IC-ECG比較，測(cè)算以PR段為參照，以J點(diǎn)后40 ms處ST段的改變?yōu)闃?biāo)準(zhǔn)，IST≥0.2 mV作為存活心肌診斷標(biāo)準(zhǔn)，提示IC-ECG判斷存活心肌的敏感度為79%，特異度為85%。由于診斷方法直接、快速，能到達(dá)病變?nèi)魏尾课唬姨禺惗?、敏感度均較高，因此明顯優(yōu)于MRI對(duì)心肌活性的評(píng)估，具有很好的臨床價(jià)值。

2.4IC-ECG可預(yù)測(cè)血流儲(chǔ)備分?jǐn)?shù)(fractional flow reserve，F(xiàn)FR)而無需昂貴的壓力導(dǎo)絲

在冠狀動(dòng)脈臨界病變接受PCI治療的判斷價(jià)值中，IST與FFR比較，記錄基礎(chǔ)心電圖后，將直徑0.014 in、經(jīng)校正后的壓力監(jiān)測(cè)導(dǎo)絲放置在指引導(dǎo)管內(nèi)。壓力導(dǎo)絲在指引導(dǎo)管內(nèi)進(jìn)入到頂部，在這里通過指引導(dǎo)管測(cè)量到的壓力可以調(diào)整到與壓力導(dǎo)絲測(cè)到的值相同。之后，壓力導(dǎo)絲進(jìn)入冠狀動(dòng)脈并放置在狹窄病變的遠(yuǎn)端。然后，以140 μg/(kg·min)的速度通過中心靜脈持續(xù)給予腺苷滴注4 min，直至達(dá)到冠狀動(dòng)脈充血的穩(wěn)定狀態(tài)。在最大充血持續(xù)過程中，進(jìn)行FFR的計(jì)算。FFR測(cè)得值≤0.8被認(rèn)為異常。在FFR測(cè)量后，將壓力導(dǎo)絲從指引導(dǎo)管中移除(避免再產(chǎn)生任何測(cè)得值)。壓力導(dǎo)絲一旦移除后，在腺苷滴注尚未終止時(shí)，同時(shí)測(cè)量12導(dǎo)聯(lián)心電圖和IC-ECG(腺苷心電圖)。此后，腺苷滴注結(jié)束。中止后5 min，再做一次體表和IC-ECG(恢復(fù)期心電圖)。

對(duì)于臨界病變來說(直徑狹窄50%～70%)，冠狀動(dòng)脈血管造影圖像并不能說明冠狀動(dòng)脈狹窄病變的生理意義。根據(jù)目前相關(guān)指南[16-18]規(guī)定，PCI應(yīng)該在證實(shí)存在可誘導(dǎo)缺血的狹窄病變的情況下實(shí)施。Lin等[19]回顧性分析了23887例穩(wěn)定性冠狀動(dòng)脈疾病(coronary artery disease，CAD)患者的選擇性冠狀動(dòng)脈造影資料，僅有44%的患者進(jìn)行過術(shù)前的負(fù)荷試驗(yàn)(如平板運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)、超聲心動(dòng)圖負(fù)荷試驗(yàn)或MRI)。而更多穩(wěn)定性CAD的臨界冠狀動(dòng)脈病變PCI的實(shí)施通常是在術(shù)前沒有非侵入性缺血證據(jù)的情況下進(jìn)行[20]。這與指南的推薦明顯不一致，因此，此種介入治療的獲益尚未證實(shí)。

因此，F(xiàn)FR的冠狀動(dòng)脈壓力作為鑒別可誘導(dǎo)缺血的臨界病變的侵入性檢查指標(biāo)被廣泛接受，并且提供冠狀動(dòng)脈造影CAD解剖學(xué)特征方面的補(bǔ)充信息。FAME研究[21]顯示，在冠狀動(dòng)脈造影檢查顯示多支血管病變結(jié)合FFR評(píng)估的指導(dǎo)下，行PCI治療的患者，與標(biāo)準(zhǔn)冠狀動(dòng)脈造影結(jié)果指導(dǎo)的PCI比較，手術(shù)效果良好，可降低2年內(nèi)的死亡率和心肌梗死發(fā)生率。該研究選擇FFR校正值0.8作為評(píng)估IC-ECG準(zhǔn)確性的金標(biāo)準(zhǔn)。根據(jù)Balian等[22]試驗(yàn)，IST(壓低或者抬高)≥1 mm(以TP段為等電位線，J點(diǎn)后80 ms進(jìn)行測(cè)量)定義為冠狀動(dòng)脈病變達(dá)到誘導(dǎo)心肌缺血的狹窄程度，為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的改變。IST用于預(yù)測(cè)異常FFR的準(zhǔn)確性為83%，導(dǎo)管室內(nèi)對(duì)臨界冠狀動(dòng)脈狹窄病變施行PCI前，使用IC-ECG進(jìn)行功能評(píng)估，出現(xiàn)IST的患者無需進(jìn)一步FFR評(píng)估，可節(jié)省大量醫(yī)療資源。

2.5IC-ECG對(duì)快速性室性心律失常進(jìn)行診斷

Kumagai等[23]報(bào)道1例擴(kuò)張型心肌病伴抗心律失常藥物不能控制的難治性癥狀性室性心動(dòng)過速(ventricular tachycardia，VT)、擬行導(dǎo)管射頻消融術(shù)(radiofrequency catheter ablation，RFCA)的個(gè)案，心電圖提示存在心外膜VT環(huán)路。因此RFCA應(yīng)采用心內(nèi)膜和心外膜的聯(lián)合路徑。但該患者因外科手術(shù)，使得放置微導(dǎo)管經(jīng)心內(nèi)靜脈系統(tǒng)進(jìn)行標(biāo)測(cè)變得困難，心包粘連導(dǎo)致心包途徑也不能施行。術(shù)者為了消融成功，利用冠狀動(dòng)脈導(dǎo)絲通過微導(dǎo)管冠狀動(dòng)脈內(nèi)標(biāo)測(cè)VT。

冠狀動(dòng)脈內(nèi)標(biāo)測(cè)提供了準(zhǔn)確消融位點(diǎn)，是RFCA成功的關(guān)鍵：(1)心內(nèi)膜RFCA僅通過心內(nèi)膜激動(dòng)標(biāo)測(cè)未能成功消除VT；(2)由于之前行手術(shù)治療，無法做胸前電圖和心內(nèi)靜脈電圖；(3)應(yīng)用冠狀動(dòng)脈導(dǎo)絲獲得的單極冠狀動(dòng)脈內(nèi)電圖，得到了心外膜電生理信息。消融關(guān)鍵位點(diǎn)的確定取決于以下幾點(diǎn)：(1)通過驗(yàn)證VT時(shí)最早激動(dòng)位點(diǎn)進(jìn)行激動(dòng)標(biāo)測(cè)；(2)節(jié)律標(biāo)測(cè)；(3)對(duì)注射冷生理鹽水的反應(yīng)；(4)心內(nèi)膜面的RFCA最終在解剖學(xué)的指導(dǎo)下進(jìn)行，成功施行消融的位點(diǎn)接近冠狀動(dòng)脈內(nèi)標(biāo)測(cè)到的關(guān)鍵點(diǎn)。

3　IC-ECG的影響因素

3.1采用冠狀動(dòng)脈系統(tǒng)的方法替代傳統(tǒng)靜脈途徑臨時(shí)起搏應(yīng)相當(dāng)謹(jǐn)慎

長(zhǎng)時(shí)間的冠狀動(dòng)脈起搏能導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈內(nèi)血栓形成[24]。如果需要較長(zhǎng)時(shí)間(超過10 min)起搏，則應(yīng)進(jìn)行傳統(tǒng)經(jīng)靜脈的雙極起搏。如果利用冠狀動(dòng)脈導(dǎo)絲進(jìn)行延長(zhǎng)時(shí)間的診斷性起搏，則只能進(jìn)行左心室起搏。

3.2IST的影響因素

不伴有血管造影并發(fā)癥的成功PCI術(shù)后，持續(xù)胸痛與心肌肌鈣蛋白T(cardiactroponin T，cTnT)升高和PMI有相關(guān)性[25]。該發(fā)現(xiàn)提示微小心肌損傷可能在PCI術(shù)后胸痛的發(fā)生發(fā)展中扮演了重要角色，進(jìn)而影響IST。

許多因素，如靶病變的斑塊負(fù)荷、病變長(zhǎng)度、邊支阻塞、血小板-單核細(xì)胞聚集、年齡、球囊擴(kuò)張時(shí)間、支架數(shù)目、支架擴(kuò)張程度、他汀的應(yīng)用等，與成功PCI術(shù)后心肌損傷標(biāo)志物的升高有關(guān)[26-30]，支架技術(shù)的發(fā)展使得術(shù)中邊支阻塞和遠(yuǎn)端栓塞可能增加冠狀動(dòng)脈支架術(shù)后心肌損傷的風(fēng)險(xiǎn)，最佳的支架置入、遠(yuǎn)端保護(hù)裝置和抽吸系統(tǒng)的應(yīng)用與術(shù)后心肌損傷之間相互制約[31-33]。Bonz等[34]的研究顯示，血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa抑制劑可減少PCI術(shù)后心臟生物標(biāo)志物升高的發(fā)生率，提示血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa抑制劑能減少高風(fēng)險(xiǎn)PCI患者PMI發(fā)病率和死亡率[35-36]。這些發(fā)現(xiàn)提示與手術(shù)相關(guān)的微栓塞是IST的重要機(jī)制。

3.3在電生理應(yīng)用方面的限制

擴(kuò)張型心臟病VT的機(jī)制中，局灶起源的非折返機(jī)制很少，大多屬于折返機(jī)制，VT的折返環(huán)包括心外膜部分[37-38]。RFCA對(duì)有折返環(huán)機(jī)制的擴(kuò)張型心肌病VT的療效是有限的。有研究報(bào)道，若VT起源點(diǎn)位于左心室心外膜面臨近前降支，記錄心大靜脈到前室間靜脈電圖對(duì)驗(yàn)證RFCA部位非常重要[39]，但是前室間支靜脈通?？拷敖抵ё咝?，使用一個(gè)冠狀動(dòng)脈導(dǎo)絲進(jìn)行冠狀動(dòng)脈內(nèi)單極標(biāo)測(cè)出現(xiàn)并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)比經(jīng)過心靜脈標(biāo)測(cè)要高，故冠狀動(dòng)脈途徑作為最后選擇。

4　IC-ECG與其他指標(biāo)的比較

4.1IST與其他指標(biāo)在心肌活性評(píng)估方面的比較

在美國(guó)，僅有25%的急性心肌梗死患者能夠及時(shí)接受急診PCI治療[3]。既往無心絞痛病史、術(shù)前無心肌活性證據(jù)的心肌梗死患者，行擇期PCI前，均應(yīng)進(jìn)行心肌活性評(píng)估。若評(píng)估結(jié)果為存在大范圍的明顯的存活心肌，那么置入支架的決定是合理的；若不存在心肌活性，則不應(yīng)行PCI治療。諸如多層螺旋CT，還沒有統(tǒng)一的CT值鑒別存活與梗死心肌；LDDSE檢查存在盲區(qū)，分辨率不夠高，組織特異性差，而且其結(jié)果受檢測(cè)者主觀判斷和影像質(zhì)量的影響。單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層成像術(shù)(single-photon emission computed tomography，SPECT)和正電子發(fā)射斷層成像術(shù)(positron emission tomography，PET)有放射性，價(jià)格昂貴，操作復(fù)雜，空間分辨率低，檢測(cè)率低(28%)[40]，PET無法準(zhǔn)確區(qū)分梗死心肌的確切部位，SPECT不能區(qū)分頓抑心肌與冬眠心?。谎舆t增強(qiáng)核磁共振成像(delayed enhanced magnetic resonance imaging，DE-MRI)目前被應(yīng)用于評(píng)估心肌活性[41]，但是它們不能在導(dǎo)管室同步進(jìn)行操作，雖然準(zhǔn)確但不適合PCI手術(shù)中常規(guī)應(yīng)用。

4.2在電生理應(yīng)用方面的優(yōu)勢(shì)

使用冠狀動(dòng)脈導(dǎo)絲由冠狀動(dòng)脈內(nèi)單極標(biāo)測(cè)或者冠狀靜脈竇標(biāo)測(cè)可能是起源于左心室心外膜的VT的有效治療。此外，與冠狀靜脈標(biāo)測(cè)相比，冠狀動(dòng)脈內(nèi)單極標(biāo)測(cè)也可能是通過間隔支獲得室間隔電生理信息的技術(shù)。

IC-ECG源于冠狀動(dòng)脈內(nèi)起搏，發(fā)展為作為心外膜面與心肌距離最近的測(cè)量心電活動(dòng)的指標(biāo)，還與心肌缺血、冠狀動(dòng)脈內(nèi)壓力監(jiān)測(cè)、心肌活性判斷、電生理檢查中心外膜面激動(dòng)電位標(biāo)測(cè)等密切相關(guān)，并受到支架置入、遠(yuǎn)端保護(hù)、血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa抑制劑等藥物、心臟解剖結(jié)構(gòu)、心肌活性等多種因素影響。作為心血管事件獨(dú)立預(yù)測(cè)因子，IST因其早期發(fā)現(xiàn)、簡(jiǎn)單易行、安全有效，在CAD患者PCI術(shù)后PMI的診斷、治療、預(yù)防及調(diào)查研究中起著重要作用。通過PCI術(shù)中即時(shí)發(fā)現(xiàn)PMI，術(shù)中術(shù)后及時(shí)調(diào)整治療策略，預(yù)防減少PMI發(fā)生，改善術(shù)后患者長(zhǎng)期預(yù)后，已經(jīng)成為臨床工作中新的努力方向。

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10.3969/j.issn.1004-8812.2016.09.012

四川省衛(wèi)生廳科研課題(110018)

610041四川成都，四川大學(xué)華西醫(yī)院心臟內(nèi)科(李迪、曾智)；成都市第二人民醫(yī)院心臟內(nèi)科(李迪、劉劍雄、徐俊波、胡詠梅)

劉劍雄，Email：steven.ljx@vip.163.com

R541.4

2016-04-27)