胰腺囊性病變影像學(xué)診斷進(jìn)展

李翠翠 張建 左長(zhǎng)京

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胰腺囊性病變影像學(xué)診斷進(jìn)展

李翠翠 張建 左長(zhǎng)京

隨著人們生活方式的改變和影像學(xué)檢查技術(shù)水平的提高，胰腺囊性病變(pancreas cystic lesions，PCLs)的發(fā)生率和檢出率呈上升趨勢(shì)。2008年與胰腺疾病無關(guān)的門診成人患者16排多層螺旋CT(16-MDCT)的PCLs檢出率為2.6%，2010年的成人患者腹部MRI的PCLs檢出率為13.5%[1-2]。有學(xué)者在非胰腺疾病相關(guān)的腹部MRI檢查中偶然發(fā)現(xiàn)的PCLs概率高達(dá)42%[3]。但目前各種影像學(xué)檢查方法對(duì)PCLs良惡性的鑒別仍有許多困難，常需依靠病理學(xué)及臨床隨訪確診。通常無癥狀的典型良性病變無需處理或者隨訪即可，惡變、交界性、有癥狀等病變需盡早手術(shù)切除，但術(shù)后并發(fā)癥的高發(fā)生率仍是目前臨床不可忽視的問題。因此，明確的臨床診斷對(duì)于其臨床決策的選擇尤為重要，其對(duì)影像學(xué)診斷提出了更高的要求。本文就PCLs的影像學(xué)表現(xiàn)研究新進(jìn)展作以下綜述。

一、PCLs定義及分類

PCLs指由胰腺上皮和(或)間質(zhì)組織形成的腫瘤或非腫瘤性(單發(fā)或多發(fā)的腫瘤樣)含囊腔的病變，主要包括胰腺假性囊腫(pancreatic pseudocyst，PPC)、胰腺囊性腫瘤(pancreatic cystic neoplasm，PCN)、胰腺囊腺癌(pancreatic cyctadenocarcinoma)和胰腺癌囊變[4]。PCN主要包括漿液性囊性腫瘤(serous cystic neoplasm，SCN)、黏液性囊性腫瘤(mucinous cystic neoplasm, MCN)、導(dǎo)管內(nèi)乳頭狀黏液性腫瘤(intraductal papillary mucinous neoplasm，IPMN)、實(shí)性假乳頭狀瘤(solid-pseudopapillary neoplasm，SPN)[5]。

二、各類PCLs的臨床及影像學(xué)表現(xiàn)

1．PPC：PPC約占PCLs的80%，常發(fā)生于胰腺炎或者胰腺手術(shù)、外傷后，由于外漏的胰液、滲出液未能及時(shí)吸收，并被纖維組織包裹所致[6]。臨床表現(xiàn)無特異性，主要包括疼痛、飽腹感、惡心、嘔吐、上消化道出血等。PPC由成熟囊壁及其包繞的液性成分組成，囊壁內(nèi)沒有上皮細(xì)胞。據(jù)報(bào)道PPC成熟時(shí)間為2～6周，約1/3可自然消失，而少部分因感染、出血、囊腫破裂等并發(fā)癥則需要臨床處理[7]。

PPC在CT平掃中表現(xiàn)為邊緣清晰的圓形或卵圓形低密度區(qū)，直徑可超過5 cm，增強(qiáng)無強(qiáng)化，少有分隔及壁結(jié)節(jié)，并發(fā)感染時(shí)囊壁可增厚，囊內(nèi)可見氣體影[8]，部分病變胰周脂肪間隙模糊，胰腺實(shí)質(zhì)內(nèi)可見鈣化灶。PPC的MRI成像多表現(xiàn)為T1WI低信號(hào)、T2WI高信號(hào)，病變邊界清晰，若并發(fā)出血或感染，MRI信號(hào)則高低不均[9]。ERCP和MRCP有時(shí)可見假性囊腫與胰管相通。彩色多普勒超聲顯示PPC多數(shù)邊界清晰，呈類圓形或橢圓形，后方回聲增強(qiáng)，囊內(nèi)多呈無回聲，部分可見分隔或絮狀物，囊壁及囊內(nèi)無血流信號(hào)[10]。

PPC在18F-FDG PET/CT圖像上一般代謝不高，但并發(fā)胰腺炎癥時(shí)可出現(xiàn)放射性攝取增高的假陽性結(jié)果。Cosimo等[11]報(bào)道，5例PPC患者中4例代謝均不增高(SUV<2.5，SUVmax≥2.5提示惡性病變)，1例代謝稍高(SUV=2.6)，PET診斷為位于胰尾的惡性囊性腫物，術(shù)后病理證實(shí)為延伸至脾臟的PPC。Tann等[12]報(bào)道，2例在CT上有胰周脂肪模糊、左腎前筋膜增厚等典型亞急性胰腺炎表現(xiàn)的PPC，在PET上呈假陽性(SUVmax分別為5.0，5.9)，1例在CT和PET圖像中都表現(xiàn)為假陽性。Anish等[13]用18F-FDG標(biāo)記的自身白細(xì)胞對(duì)1例慢性酒精性胰腺炎并發(fā)的巨大囊腫顯像，囊腫邊緣放射性攝取明顯增高，提示炎性改變，與血常規(guī)及細(xì)菌培養(yǎng)結(jié)果相符，符合PPC的臨床診斷。

2．SCN：SCN占胰腺外分泌腫瘤的1%～2%、PCLs的25%，好發(fā)于中老年女性(75%)，平均發(fā)病年齡為61.5歲[14-15]。通常認(rèn)為SCN是良性病變，極少惡變，無明顯臨床癥狀一般不需要手術(shù)切除。腫瘤多見于胰體尾部，也有個(gè)別報(bào)道認(rèn)為多見于胰頭頸部[16]。臨床表現(xiàn)多無特異性，約1/3無明顯癥狀。通常以6個(gè)囊為界分為多囊和少囊，囊徑以2 cm為界分為微囊和大囊，囊壁內(nèi)襯扁平或立方上皮，厚薄均勻，厚度多<2 mm。WHO(2010)組織學(xué)分型將SCN分為微囊型(serous microcystic adenomas of pancreas，SMAP)和寡囊型(serous oligocystic adenoma of pancreas，SOAP)，微囊型囊腔一般大于6個(gè)，囊徑多<2 cm，寡囊型囊腔多<6個(gè)，囊徑>2 cm，以微囊型多見[17]。

SCN在CT平掃中表現(xiàn)為分葉狀腫塊，密度多與水相近，中央纖維瘢痕和纖維間隔使病變呈蜂窩狀，有時(shí)中央纖維瘢痕和分隔可見條帶狀不規(guī)則鈣化或特征性日光輻射樣鈣化；增強(qiáng)掃描中央纖維瘢痕和分隔中度或明顯強(qiáng)化，蜂窩狀結(jié)構(gòu)更清晰[18]。在MRI上SCN邊界清楚，囊性成分表現(xiàn)為T1WI低信號(hào)、T2WI高信號(hào)，包膜、中央瘢痕、瘤內(nèi)纖維間隔及鈣化在T2WI上表現(xiàn)為低信號(hào)；增強(qiáng)后包膜及分隔中度強(qiáng)化，中央瘢痕明顯強(qiáng)化，以延遲期為著[19]。內(nèi)鏡超聲(EUS)呈現(xiàn)出邊界清楚的低回聲腫塊，內(nèi)可見數(shù)量不等的囊腔，多呈蜂窩狀，囊腔呈無回聲，囊壁厚度均勻，有時(shí)可見鈣化[20]。

SCN在18F-FDG PET/CT圖像上放射性攝取一般不增高。Cosimo等[11]研究結(jié)果顯示， 10例SCN患者放射性攝取均無增高。John等[21]發(fā)現(xiàn)5例SCN患者中1例放射性攝取增高(SUVmax=3.3)，但未對(duì)其原因進(jìn)行分析。

3．MCN：MCN約占胰腺外分泌腫瘤的2.5%、PCLs的8%[22]，好發(fā)于中老年女性，多見于胰體尾部，主要癥狀為腫瘤壓迫所致。Goh等[23]對(duì)MCN研究中女性占99.7%，平均發(fā)病年齡為47歲，多見于體尾部(94.6%)，有癥狀者達(dá)76%，如腹痛、腹部腫塊、惡心、嘔吐、梗阻性黃疸等。MCN通常由巨囊或多房厚壁囊腔構(gòu)成，囊壁厚薄不均，囊內(nèi)有線狀菲薄分隔，囊內(nèi)成分為黏液或黏液摻雜出血、壞死，囊腔與胰管不相通[23]。囊壁為分泌黏液的高柱狀上皮，間質(zhì)為卵巢樣基質(zhì)細(xì)胞[24]。根據(jù)異常增生程度可將MCN分為3個(gè)等級(jí)：低或中度異型增生MCN、重度異型增生MCN及浸潤(rùn)性MCN。通常認(rèn)為MCN具有潛在惡性，一般都需手術(shù)切除[25-26]。

MCN在CT平掃時(shí)可見胰體尾部類圓形低密度影，邊界欠清，囊壁較厚，多房型內(nèi)可見菲薄分隔，囊壁可見蛋殼樣鈣化，增強(qiáng)后分隔及囊壁中度或明顯強(qiáng)化。在MRI上，清亮的黏液在T1WI上呈低信號(hào)，在T2WI上呈高信號(hào)；當(dāng)并發(fā)出血或壞死時(shí)，T1WI、T2WI則呈高低混雜信號(hào)。囊壁及分隔在T1WI增強(qiáng)時(shí)也比CT顯示更清楚，部分MCN可見乳頭狀結(jié)節(jié)或腦回樣突出[27]。因囊腔與胰管不相通，ERCP對(duì)MCN診斷價(jià)值很小。EUS下MCN表現(xiàn)為低回聲混合性囊腫，囊腔直徑多>1～2 cm，病變內(nèi)?？梢妼?shí)性成分[28]。EUS在區(qū)分MCN的囊壁突起為附壁結(jié)節(jié)或黏蛋白上具有優(yōu)勢(shì)。附壁結(jié)節(jié)通常有血流信號(hào)且不隨體位改變；黏蛋白則為邊緣高回聲中間低回聲，邊緣光滑，位置隨體位改變[29]。

在18F-FDG PET/CT圖像上，MCN放射性攝取不高通常提示良性病變。Cosimo等[11]報(bào)道，5例良性MCN患者有4例放射性攝取均未見增高。Jing等[30]報(bào)道，1例懷疑MCN的患者放射性攝取不高(SUVmax<2.5)，未采取手術(shù)治療，經(jīng)過13個(gè)月的隨訪，影像學(xué)上未見腫瘤明顯變化；1例經(jīng)手術(shù)病理證實(shí)為低度異型增生的MCN呈假陽性，可能由囊壁巨噬細(xì)胞遷移和纖維化造成。

4．IPMN：IPMN起源于胰腺主胰管或分支胰管上皮細(xì)胞，分泌黏液蛋白伴或不伴乳頭狀突起，發(fā)病年齡以50～70歲男性多見。Waters等[31]報(bào)道的IPMN患者男女比例為1.6∶1，平均發(fā)病年齡為66歲。約1/3患者有臨床癥狀，表現(xiàn)為上腹痛、體重下降、黃疸等，少部分患者無任何癥狀而經(jīng)體檢發(fā)現(xiàn)。報(bào)道稱IPMN占PCN的20%～50%，好發(fā)于胰頭和鉤突部，多數(shù)表現(xiàn)為單個(gè)囊性病變，但20%～30%呈多灶性，5%～10%呈胰腺彌漫性病變[32]。WHO(2010)根據(jù)上皮異型增生情況將IPMN分為3類：低或中度異型增生IPMN、重度異型增生IPMN及浸潤(rùn)性IPMN，低或中度異型增生IPMN定義為良性病變，重度異型增生及浸潤(rùn)性IPMN定義為惡性病變[33]。根據(jù)囊腔與胰管交通情況又可分為主胰管型IPMN(main-duct IPMN，MD-IPMN)、分支胰管型IPMN(branch-duct IPMN，BD-IPMN)及混合型IPMN(combined-type IPMN)，混合型IPMN臨床病理學(xué)表現(xiàn)與MD-IPMN相似。2012版國際共識(shí)指南認(rèn)為所有的MD-IPMN都應(yīng)手術(shù)切除，有臨床癥狀、壁結(jié)節(jié)且伴強(qiáng)化、主胰管擴(kuò)張≥10 mm及梗阻性黃疸的BD-IPMN也應(yīng)手術(shù)切除[34]。

在影像學(xué)上，MD-IPMN表現(xiàn)為主胰管迂曲擴(kuò)張，遠(yuǎn)端胰腺實(shí)質(zhì)萎縮，擴(kuò)張的導(dǎo)管內(nèi)可見壁結(jié)節(jié)或乳頭狀突起；BD-IPMN主要表現(xiàn)為葡萄串樣或分葉狀囊性病變，主胰管輕度擴(kuò)張；混合型IPMN表現(xiàn)為分支胰管合并主胰管擴(kuò)張。增強(qiáng)掃描下，MD-IPMN可見壁結(jié)節(jié)或乳頭狀突起明顯強(qiáng)化及呈魚嘴樣的壺腹部，BD-IPMN見不規(guī)則強(qiáng)化的薄壁多囊結(jié)構(gòu)，囊液均無強(qiáng)化[35]。在MRI上囊內(nèi)黏液表現(xiàn)為T1WI低信號(hào)、T2WI高信號(hào)，MRCP能更清晰地顯示胰管與囊腫之間的關(guān)系。ERCP檢查可發(fā)現(xiàn)十二指腸乳頭開口擴(kuò)大并有黏液流出，胰管內(nèi)不規(guī)則或乳頭狀充盈缺損，但ERCP因不能清楚顯示主胰管遠(yuǎn)端或細(xì)小分支胰管內(nèi)病變、有創(chuàng)性及并發(fā)癥使其臨床應(yīng)用受限[36]。EUS下，MD-IPMN可見主胰管擴(kuò)張及強(qiáng)回聲的壁結(jié)節(jié)，BD-IPMN可見葡萄串樣結(jié)構(gòu)；當(dāng)CT或MRI橫斷面顯像不能明確診斷時(shí)，EUS有其獨(dú)到優(yōu)勢(shì)，可根據(jù)體位改變鑒別壁結(jié)節(jié)與黏液蛋白(壁結(jié)節(jié)位置不會(huì)隨體位改變)[37]。

18F-FDG PET/CT對(duì)IPMN良惡性鑒別有重要意義，放射性攝取增高提示惡性可能。Spefli等[38]認(rèn)為PET對(duì)胰腺非侵襲性、侵襲性囊性病變的敏感性分別為80%、95%；Baiocchi等[39]報(bào)道，7例同時(shí)進(jìn)行18F-FDG PET/CT和MRCP檢查的IPMN患者，PET均能正確預(yù)測(cè)IPMN的良惡性，而MRCP則有3例惡性IPMN未檢出。Compton等[14]報(bào)道的8例惡性IPMN在18F-FDG PET/CT上攝取均增高(SUV≥2.5)，8例良性IPMN攝取未見增高。Saito等[40]報(bào)道，SUVmax≥2.0、滯留指數(shù)(retention index，RI)>-10%提示惡性；雙相18F-FDG PET/CT顯像診斷為良性IPMN的SUVmax、RI均顯著比惡性IPMN的高[SUVmax：3.5±2.2vs1.5±0.4，P<0.001；RI：(19.6±17.8)%vs(-2.6±12.9)%]；延遲顯像92.3%(12/13)的惡性IPMN、60%(3/5)的良性IPMN SUVmax升高；早期掃描診斷惡性IPMN的敏感性、特異性、精確性分別為88%、94%、90%，診斷BD-IPMN的敏感性、特異性、精確性分別為79%、92%、84%。但Tann等[41]報(bào)道，15例良性IPMN中4例放射性攝取增高，SUVmax為2.7～6不等(SUVmax>2.5提示惡變)。

5．SPN：SPN 1959年由Frantz[42]首次報(bào)道，1996年WHO正式命名為胰腺實(shí)性假乳頭狀瘤[43]。SPN占胰腺外分泌腫瘤的0.2%～2.7%，占PCN的5%[44]。2000版WHO根據(jù)SPN的嗜神經(jīng)性、對(duì)血管及周圍組織的侵襲性將其分為兩類：交界性腫瘤和實(shí)性假乳頭狀癌；2010版WHO把SPN重新定義為低度惡性腫瘤[25]。根據(jù)病變囊實(shí)性成分比例，可分為實(shí)性、囊實(shí)性及類囊腫性3類，囊實(shí)性病灶占絕大多數(shù)。鏡下見腫瘤由實(shí)性、假乳頭區(qū)及囊性區(qū)組成。實(shí)性區(qū)細(xì)胞黏附性差，形態(tài)單一，充滿薄壁血管，并以纖細(xì)血管為軸形成網(wǎng)狀假乳頭，瘤內(nèi)可見出血壞死[45]。發(fā)病原因及組織學(xué)來源未明。Komahl等[46]認(rèn)為SPN起源于胚胎發(fā)生過程中的生殖嵴-卵巢原基相關(guān)細(xì)胞，Cantisani等[47]認(rèn)為SPN起源于胰腺的多能干細(xì)胞。SPN臨床表現(xiàn)無特異性，可僅有上腹部不適或無癥狀，黃疸少見，好發(fā)于年輕女性。Papavramidis和Papavramidis[45]總結(jié)718例SPN患者，男性僅占3.9%。SPN生長(zhǎng)緩慢，可發(fā)生于胰腺的任何部位，以胰頭及胰尾多見，腫瘤可主要位于胰外，僅部分與胰腺組織相連[48]。但也有文獻(xiàn)報(bào)道，SPN多發(fā)于胰頭，偶發(fā)于腹膜后，甚至發(fā)生于與胰腺不相連的肝臟[49]。主要治療手段為手術(shù)，術(shù)后85%～95%的患者可痊愈[50]。

在CT上SPN多表現(xiàn)為邊界清楚、包膜完整的腫塊，內(nèi)可見軟組織密度影及出血壞死區(qū)，新鮮出血區(qū)在CT上呈高或稍高密度，陳舊性出血CT表現(xiàn)不及MRI敏感。部分腫瘤內(nèi)可見斑片狀或點(diǎn)狀鈣化，有文獻(xiàn)報(bào)道鈣化率為25%[51]。因包膜較厚，增強(qiáng)時(shí)包膜及實(shí)性成分呈漸進(jìn)性強(qiáng)化，囊性區(qū)不強(qiáng)化。在MRI檢查中，SPN邊界清楚，囊性成分表現(xiàn)為T1WI低信號(hào)、T2WI高信號(hào)，當(dāng)發(fā)現(xiàn)T1WI高信號(hào)時(shí)提示合并新鮮出血，T2WI低信號(hào)則提示陳舊性出血的含鐵血黃素沉積；實(shí)性成分表現(xiàn)為T1WI稍低、T2WI稍高信號(hào)，增強(qiáng)呈漸進(jìn)性強(qiáng)化；包膜T1WI、T2WI均呈低信號(hào)，增強(qiáng)時(shí)見強(qiáng)化[52]。SPN在EUS上通常表現(xiàn)為邊界清楚的類圓形或分葉狀腫塊，包膜及實(shí)性成分呈低回聲， 囊性成分無回聲，囊實(shí)性呈低或中等回聲與無回聲的混合回聲，少數(shù)患者可見鈣化[53]。SPN直徑>5 cm、包膜不完整、形態(tài)呈分葉狀、膽管或胰管擴(kuò)張等提示侵襲性較高[54]。

在18F-FDG PET/CT圖像上，SPN實(shí)性成分FDG攝取明顯增高(SUVmax均>3)，延遲后進(jìn)一步升高[11]。Cosimo等[11]報(bào)道的2例SPN攝取均增高(SUV≥2.5)。Shimada等[55]發(fā)現(xiàn)的1例位于胰尾直徑約1 cm的SPN，含少量囊性成分，放射性攝取輕度增高，SUVmax=3.6。影響SPN的18F-FDG攝取因素主要包括腫瘤惡性程度、病灶局部腫瘤細(xì)胞所占比例、腫瘤細(xì)胞密度、腫瘤細(xì)胞增殖指數(shù)(Ki67)、病灶局部多核巨細(xì)胞聚集情況、Glut及HK活性及表達(dá)等[56-60]。

6．胰腺囊腺癌：通常由MCN和IPMN發(fā)展而來，也可一開始即為惡性，約占胰腺原發(fā)性惡性腫瘤的1%[61]。中位發(fā)病年齡為60歲，較囊腺瘤晚約15年，原位囊腺癌病程也較胰腺癌長(zhǎng)，其中女性占96.4%[62]。臨床癥狀同囊腺瘤相似，缺乏特異性。

在影像學(xué)上，MCN囊壁厚度>2 mm，囊壁及分隔厚薄不均、蛋殼樣鈣化、壁結(jié)節(jié)或乳頭狀突起并伴明顯強(qiáng)化或向周圍浸潤(rùn)等征象提示惡變，惡變可能性與瘤體體積大小呈正相關(guān)[63-64]；IPMN主胰管最大徑≥10 mm，主胰管內(nèi)有強(qiáng)化的壁結(jié)節(jié)或乳頭狀突起，伴有肝內(nèi)外膽管擴(kuò)張等提示惡變[34]。在18F-FDG PET/CT圖像上一般呈高代謝狀態(tài)，具體參見MCN、IPMN描述。

7．胰腺癌囊變：胰腺癌占胰腺惡性腫瘤的90%以上，其中胰腺導(dǎo)管腺癌占75%～90%，其他特殊類型包括腺鱗癌、透明細(xì)胞癌、黏蛋白癌、未分化癌等[65]。腺鱗癌占胰腺惡性腫瘤的3%～4%，倍增時(shí)間為腺癌的一半，易發(fā)生壞死、囊變，其他類型胰腺癌囊變少見[66]。

在影像學(xué)上，胰腺癌平掃呈低或稍低密度腫塊影，邊界不清，侵犯周圍血管或組織，早期即可使胰管阻塞，囊變區(qū)呈水樣密度影；增強(qiáng)掃描多輕度強(qiáng)化，壞死、囊變區(qū)無強(qiáng)化。具有囊性成分的胰腺癌與囊腺癌的影像學(xué)表現(xiàn)有一些相似，需根據(jù)胰腺癌腫塊本身及囊腺癌影像學(xué)特點(diǎn)加以區(qū)分[67]。

18F-FDG PET/CT對(duì)胰腺癌有很高的診斷價(jià)值。Zhang等[68]報(bào)道，18F-FDG PET/CT診斷胰腺癌的敏感性、特異性、準(zhǔn)確性分別為92.0%、65.0%、84.2%(增強(qiáng)CT分別為82.0%、65.0%、84.2%)。一般情況下癌細(xì)胞呈高攝取狀態(tài)，囊變的變性壞死區(qū)呈放射性缺損。但有些胰腺惡性病變18F-FDG攝取與正常組織相近或稍低，呈假陰性，可能與腫瘤細(xì)胞壞死或不同程度的結(jié)締組織增生相關(guān)。在一些中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、白細(xì)胞等炎癥細(xì)胞聚集部位，18F-FDG攝取也增高，呈假陽性，如胰腺炎、結(jié)核、自身免疫性疾病等[69]。

三、結(jié)語

PCLs檢出率逐年增高，精確的影像學(xué)診斷對(duì)臨床決策的選擇起著重要作用。CT檢查應(yīng)用最為普遍，但一些PCN在CT上表現(xiàn)并不典型，需結(jié)合MRI、MRCP、ERCP、EUS及PET影像學(xué)表現(xiàn)聯(lián)合診斷。PET在囊性病變及良惡性鑒別方面有較高價(jià)值，F(xiàn)NA細(xì)胞學(xué)檢查、囊液分析等可使診斷更加明確。綜上所述，對(duì)于PCLs可綜合影像學(xué)表現(xiàn)、臨床癥狀、腫瘤標(biāo)志物、FNA細(xì)胞及囊液分析等明確診斷來決定手術(shù)與否，并制定隨訪計(jì)劃。

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(本文編輯：冀凱宏)

10.3760/cma.j.issn.1674-1935.2016.06.018

200433 上海，第二軍醫(yī)大學(xué)附屬長(zhǎng)海醫(yī)院核醫(yī)學(xué)科

左長(zhǎng)京，Email: changjing.zuo@qq.com

2016-01-28)