阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征與心律失常關(guān)系的研究進(jìn)展

綜述

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征與心律失常關(guān)系的研究進(jìn)展

睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（sleep apnea hypopnea syndrome，SAHS）是多原因引起的睡眠中上氣道和（或）中樞性抑制，以睡眠中反復(fù)發(fā)生的伴或不伴有鼾聲的呼吸變淺或暫停及日間嗜睡、疲乏等主要癥狀為特征的一種常見(jiàn)的綜合征，是睡眠呼吸疾病中最主要、發(fā)病率最高的一種疾病。其主要分為中樞性、阻塞性及混合性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征，臨床上以阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome，OSAHS）最為常見(jiàn)，是多種全身性疾病的危險(xiǎn)因素，肥胖、年紀(jì)大、肌肉松弛的人群高發(fā)。

OSAHS一般是指每晚7小時(shí)睡眠中，呼吸暫停反復(fù)發(fā)作30次以上或呼吸暫停低通氣指數(shù)（apnea hypopnea index，AHI）≥5次/h以上。根據(jù)AHI可以將OSAHS分為3個(gè)級(jí)別，輕度（5～15次/h）、中度（15～30次/h）和重度（＞30次/h）。阻塞性睡眠呼吸暫停（OSA）是指睡眠過(guò)程中口鼻呼吸氣流完全停止10秒以上；低通氣是指睡眠過(guò)程中呼吸氣流強(qiáng)度（幅度）較基礎(chǔ)水平降低50%以上，并伴有血氧飽和度較基礎(chǔ)水平下降≥4%。多導(dǎo)睡眠圖（PSG）是OSAHS的診斷“金標(biāo)準(zhǔn)”。研究表明，OSAHS常與高血壓、冠心病、腦卒中、心律失常等疾病并存[1]。這一現(xiàn)象受到越來(lái)越多的心腦血管專家的關(guān)注。自從1977年Tilkian等[2]首次報(bào)道OSAHS與心律失常之間存在顯著的關(guān)系后，人們對(duì)兩者的相關(guān)性進(jìn)行了大量的研究[3]。本文主要就OSAHS與心律失常的關(guān)系進(jìn)行綜述。

1 OSAHS的流行病學(xué)調(diào)查

自20世紀(jì)后期PSG廣泛應(yīng)用于臨床后，關(guān)于OSAHS的流行病學(xué)研究得以開(kāi)展。OSAHS在成年人中的患病率男性為3%～7%，女性為2%～5%[4,5]。2008年，美國(guó)心臟協(xié)會(huì)和心臟病學(xué)會(huì)聯(lián)合發(fā)表聲明稱，高達(dá)85%以上有臨床癥狀的OSAHS未被診斷[6]，因此，現(xiàn)有流行病學(xué)數(shù)據(jù)遠(yuǎn)遠(yuǎn)低于真實(shí)情況。國(guó)內(nèi)尚沒(méi)有對(duì)OSAHS進(jìn)行系統(tǒng)流行病學(xué)調(diào)查，但在全球范圍內(nèi)OSAHS的發(fā)病率較高，且逐年上升，男性發(fā)病率大于女性。

2 OSAHS的發(fā)病機(jī)制

OSAHS發(fā)病機(jī)制目前并未闡明，但很多學(xué)者和專家認(rèn)為咽部肌肉塌陷是導(dǎo)致睡眠呼吸暫停的主要誘因。OSAHS患者睡眠時(shí)由于氣道堵塞，睡眠過(guò)程中出現(xiàn)呼吸暫停和通氣量降低，可引起低氧血癥、高碳酸血癥，引起機(jī)體多種器官的生理病理改變[7,8]。

3 OSAHS致心律失常的發(fā)病機(jī)制

臨床觀察發(fā)現(xiàn)，心律失常的發(fā)生與低氧、覺(jué)醒有著明顯對(duì)應(yīng)時(shí)間關(guān)系[9]。早在1984年，Guilleminault等[9]最早報(bào)道OSAHS患者的心率在呼吸及暫停期間可發(fā)生周期性變化，這與OSAHS患者存在的自主神經(jīng)功能失調(diào)、血流動(dòng)力學(xué)改變及激素水平有著密切的關(guān)系[3]。

3.1 自主神經(jīng)系統(tǒng)功能失衡 長(zhǎng)期缺氧、高碳酸血癥刺激主動(dòng)脈、頸動(dòng)脈內(nèi)的化學(xué)感受器，影響腦干心血管中樞，從而引起自主神經(jīng)系統(tǒng)失衡。血液化學(xué)介質(zhì)改變包括兒茶酚胺、某些代謝性肽的增加，以及由此引起交感神經(jīng)興奮[10,11]導(dǎo)致心律失常的發(fā)生率增加。

3.2 直接損害心血管系統(tǒng) 低氧血癥可直接損害心血管系統(tǒng)，使竇房結(jié)功能受到損害，異位起搏點(diǎn)興奮性增高；嚴(yán)重低氧也可使血管內(nèi)皮受損，血紅蛋白增多，血小板聚集性增強(qiáng)，發(fā)生血管粥樣硬化及高血壓[12]等其他心腦血管疾病 。

3.3 心肌損害 心肌氧的需求和動(dòng)脈血氧含量之間不匹配而發(fā)生暫時(shí)的心肌缺血，易使心肌受損，可使心肌異位興奮點(diǎn)閾值降低，常常導(dǎo)致室性異位搏動(dòng)的發(fā)生[13]。

3.4 影響心臟結(jié)構(gòu) OSAHS患者反復(fù)呼吸暫停造成回心血量增多、前負(fù)荷加重、心室順應(yīng)性降低等一系列改變，長(zhǎng)期發(fā)展可致左心功能不全。呼吸暫?；謴?fù)后高通氣階段伴隨深大呼吸使患者胸廓擴(kuò)張，牽拉心房或心室游離壁，通過(guò)機(jī)械電反饋機(jī)制引發(fā)心律失常[14]。

3.5 激活腎素-血管緊張素系統(tǒng) OSAHS患者夜間低氧血癥可使腎素-血管緊張素系統(tǒng)分泌增多，并可導(dǎo)致內(nèi)皮素增高及血漿胰島素水平升高、胰島素抵抗。以上因素均可引起血管收縮、血管內(nèi)皮細(xì)胞增殖，導(dǎo)致血壓升高、血壓晝夜節(jié)律消失，引發(fā)心律失常[15]。

3.6 促進(jìn)炎癥反應(yīng) OSAHS患者血漿腫瘤壞死因子-α、白介素6、白介素1-β、C反應(yīng)蛋白、活性氧簇及黏附分子水平顯著增高[16]。這些炎癥因子具有誘發(fā)和促進(jìn)心律失常的作用。

綜上所述，患者心律失常的發(fā)生是多種因素共同參與的結(jié)果。由于睡眠期間反復(fù)發(fā)作呼吸暫停及低通氣造成反復(fù)嚴(yán)重胸腔內(nèi)壓下降、嚴(yán)重低氧血癥及高碳酸血癥，興奮迷走神經(jīng)，導(dǎo)致交感及副交感神經(jīng)功能失調(diào)、神經(jīng)內(nèi)分泌異常、血管內(nèi)皮受損和血流動(dòng)力學(xué)改變，長(zhǎng)期發(fā)展造成心血管功能性及器質(zhì)性異常，從而導(dǎo)致心律失常的發(fā)生。但由于病因的復(fù)雜性及個(gè)體間對(duì)缺氧的耐受程度不同，心血管受損的嚴(yán)重程度及臨床表現(xiàn)存在很大差異。

4 OSAHS與心律失常

裴晶等[17]的研究結(jié)果表明，OSAHS患者合并心律失常比例高達(dá)43.3%，主要以夜間竇性心動(dòng)過(guò)緩、竇性停搏、室性期前收縮、房性期前收縮、室性心動(dòng)過(guò)速及心房顫動(dòng)為主。

4.1 OSAHS與緩慢性心律失常 OSAHS患者因睡眠期出現(xiàn)呼吸暫停，可引起動(dòng)脈血氧飽和度顯著下降，目前呼吸暫停和低氧興奮迷走神經(jīng)是引起緩慢性心律失常發(fā)生率增加的主要原因。另外有研究提示，不排除快速動(dòng)眼睡眠期為OSAHS患者緩慢性心律失常的一個(gè)獨(dú)立危險(xiǎn)因素[18]。目前，OSAHS患者引起緩慢性心律失常的各種原因仍在探討中。胡志雄和胡珂[19]認(rèn)為，OSAHS患者緩慢性心律失?？赡芘c自主神經(jīng)的調(diào)節(jié)反射及相關(guān)組織供血異常有關(guān)，而自主神經(jīng)的調(diào)節(jié)反射及相關(guān)組織供血異常受呼吸暫停類型的影響。此外有研究表明，緩慢性心律失?；颊呷ざ?、血漿黏度、紅細(xì)胞壓積明顯增高，OSAHS合并緩慢性心律失常患者較單純緩慢性心律失?；颊叩难▏?yán)重程度更重，血栓的發(fā)生率更高。緩慢性心律失?？稍黾友吼ざ龋瑴p慢血流速度，所以容易造成心臟突發(fā)事件。而OSAHS誘發(fā)病竇綜合征的病因和病理機(jī)制很復(fù)雜，目前主要認(rèn)為與心臟相關(guān)組織的供血和起搏點(diǎn)相關(guān)細(xì)胞的老化及功能衰退有關(guān)。OSAHS可以通過(guò)對(duì)自主神經(jīng)的影響，進(jìn)而影響冠脈及其他心臟相關(guān)血管的供血，出現(xiàn)相關(guān)組織的炎癥反應(yīng)和氧化損傷，由此影響竇房結(jié)細(xì)胞的正常生理功能，并加速其衰老。近來(lái)歐洲相關(guān)研究報(bào)道提示，已患病竇綜合征的患者如同時(shí)患有OSAHS，將增加其心率和心律的變異性，并對(duì)心臟起搏器的選擇和安裝增加難度。

4.2 OSAHS與房顫 OSAHS與房顫的相關(guān)機(jī)制目前亦在探討中。王炳理[20]的研究表明，房顫與OSAHS存在正相關(guān)關(guān)系。究其原因，主要有以下幾方面。一是OSAHS患者夜間睡眠質(zhì)量較差引起交感神經(jīng)興奮；而房顫與交感神經(jīng)興奮有顯著相關(guān)性，不僅睡眠差會(huì)引起交感神經(jīng)興奮，OSAHS患者夜間反復(fù)出現(xiàn)呼吸暫停導(dǎo)致的低血氧癥和高碳酸血癥也會(huì)引起交感神經(jīng)興奮，尤其是低氧血癥會(huì)激活體內(nèi)化學(xué)感受器，在此類激活長(zhǎng)期得不到緩解的情況下，會(huì)誘發(fā)血壓升高，刺激交感神經(jīng)，從而導(dǎo)致房顫的發(fā)生[21]。二是OSAHS患者會(huì)不同程度出現(xiàn)心臟內(nèi)徑增大，這是由于OSAHS患者為克服氣道阻力，會(huì)加大呼吸做功；心臟內(nèi)徑改變也是房顫的重要誘因之一。此外，OSAHS患者體內(nèi)的炎性因子水平會(huì)不同程度增高，如C反應(yīng)蛋白、白介素、腫瘤壞死因子等，雖然炎性因子水平增高的具體原因尚不清楚，但可以肯定的是，這些炎性因子可導(dǎo)致房顫發(fā)生率顯著增高[22]。反之，房顫也可導(dǎo)致OSAHS的發(fā)生。臨床資料顯示，部分竇房結(jié)功能異?；颊卟捎梅啃猿倨鸩?，能明顯改善OSAHS患者呼吸暫停、通氣不暢等臨床癥狀。盡管產(chǎn)生此種治療作用的機(jī)制仍不明確，但OSAHS與房顫之間存在獨(dú)特的病理生理學(xué)相關(guān)性，則是可以肯定的，這也為臨床診斷、治療提供思路。

4.3 OSAHS與室性心律失常和猝死 OSAHS患者睡眠時(shí)存在心率變異性大。目前大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為室性異位搏動(dòng)與動(dòng)脈血氧飽和度明顯相關(guān)，當(dāng)動(dòng)脈血氧飽和度＜60%時(shí)可出現(xiàn)頻繁的室性期前收縮，當(dāng)呼吸暫停終止即刻心率和血壓升高，發(fā)生室性異位搏動(dòng)。另外，在由副交感神經(jīng)興奮為主到交感神經(jīng)興奮為主的轉(zhuǎn)變過(guò)程中，可降低心肌異位興奮點(diǎn)的閾值。睡眠健康調(diào)查顯示，復(fù)雜室性早搏和非持續(xù)性室性心動(dòng)過(guò)速在OSAHS患者夜間睡眠中的發(fā)生率分別為25%和5%[23]。這些室性心律失常與心源性猝死關(guān)系密切。Doherty等[23]對(duì)107例未進(jìn)行持續(xù)正壓通氣（CPAP）治療和168例進(jìn)行了CPAP治療的OSAHS患者進(jìn)行了平均7年的隨訪研究，發(fā)現(xiàn)心源性病死率在兩組人群中有顯著差異（14.8%比1.9%，P=0.009）。這種心律失常是引起患者猝死的主要原因[24-27]。有學(xué)者分析天津市急救中心2000年接診OSAHS猝死患者的典型臨床資料得出結(jié)論：OSAHS患者睡眠中出現(xiàn)的心絞痛、心衰、嚴(yán)重心律失常與該病密切相關(guān)，應(yīng)提高對(duì)該病嚴(yán)重性的認(rèn)識(shí)。但對(duì)于OSAHS患者夜間低氧血癥與室性心律失常關(guān)系的研究指出，OSAHS患者夜間室性異位搏動(dòng)的發(fā)生率與正常對(duì)照組差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。故OSAHS室性心律失常與猝死的關(guān)系仍需進(jìn)行大規(guī)模的臨床研究[19]。

5 OSAHS伴心律失常的診治

OSAHS如不給予及時(shí)恰當(dāng)?shù)闹委煟瑢?yán)重影響患者的健康，甚至引起生命危險(xiǎn)。He等[28]報(bào)道呼吸暫停指數(shù)（AHI）大于20的OSAHS患者猝死率較小于20者顯著增高。戴玉華等[29]報(bào)道，未經(jīng)治療的OSAHS患者5年病死率為11%～13%；AHI＜20次/h的患者，8年病死率為4%；AHI＞20次/h的患者，8年病死率升至37%。因此，有關(guān)OSAHS伴心律失常的診治已引起越來(lái)越多臨床醫(yī)生的重視。

5.1 一般治療 避免使用催眠藥和飲酒；避免用雌激素；夜間可采用低流量吸氧；體位由仰臥改側(cè)臥可減輕氣道阻塞，對(duì)減少心律失常的發(fā)生有一定治療作用；長(zhǎng)時(shí)間呼吸暫停后出現(xiàn)心律失常時(shí)，應(yīng)首先喚醒患者使其恢復(fù)正常呼吸。經(jīng)上述處理心律失常仍不能消失或出現(xiàn)嚴(yán)重心律失常，如多發(fā)多源室性早搏、RonT現(xiàn)象或室早二聯(lián)律、室速、房撲、房顫及二度Ⅱ型以上的房室傳導(dǎo)阻滯、心室率＜40次/min時(shí)，應(yīng)及時(shí)采取抗心律失常的措施。

5.2 藥物治療 黃體酮和甲孕酮有刺激呼吸、減輕低氧血癥作用；碳酸酐酶抑制劑（乙酰唑胺）可刺激呼吸中樞，對(duì)中樞性呼吸暫停效果較好；普魯替林、三環(huán)類抗抑郁藥可減少呼吸暫停的次數(shù)；氨茶堿可促進(jìn)中樞性呼吸和增強(qiáng)膈肌收縮，增加低氧的換氣反應(yīng)，減少呼吸暫停次數(shù)和指數(shù)；給予縮血管滴鼻液，如滴鼻凈、呋麻液滴鼻亦有一定療效。

5.3 醫(yī)療儀器治療 經(jīng)鼻持續(xù)正壓氣道通氣裝置（CPAP）是目前OSAHS的首選治療手段。曾運(yùn)祥和鐘南山[30]給予12例OSAHS患者CPAP治療，12個(gè)月后患者癥狀均較治療前明顯改善，上氣道阻力減小或解除，呼吸紊亂和低氧血癥得到明顯改善。國(guó)內(nèi)有人采用雙水平氣道正壓通氣［BiPAP，睡眠監(jiān)測(cè)下吸氣氣壓為10 cm H2O（1 cm H2O=0.098 kPa）、呼氣壓≤6 cm H2O壓力］治療OSAHS，結(jié)果呼吸暫停消失，SaO2上升至90%以上，心率64～70次/min，臨床癥狀消失。目前認(rèn)為CPAP和BiPAP是治療各種OSAHS最為可靠的方法。另外，舌位置保持器可防止舌后墜；膈肌起搏可刺激膈神經(jīng)產(chǎn)生呼吸運(yùn)動(dòng)；鼻擴(kuò)張器、鼻通氣導(dǎo)管、睡球等也都嘗試用于臨床治療。CPAP治療后，各種心律失常的發(fā)生率均下降，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，與文獻(xiàn)報(bào)道一致，考慮與CPAP治療后低氧血癥的糾正、異位搏動(dòng)和交感—迷走神經(jīng)失衡得到顯著改善有關(guān)，從而有利于糾正心律失常[31-34]。

CPAP治療能夠保持上氣道擴(kuò)張，糾正缺氧，較好地預(yù)防睡眠呼吸暫停，是目前臨床上最理想治療OSAHS的方法，并且越早使用受益越多[34]。因此，對(duì)于打鼾伴憋醒和晝間嗜睡患者，應(yīng)及時(shí)行睡眠呼吸監(jiān)測(cè)診斷，根據(jù)病情早期應(yīng)用CPAP治療，不僅能改善OSAHS患者的臨床癥狀，還能有效控制心血管并發(fā)癥的發(fā)生，降低病死率[17]。

5.4 手術(shù)治療 為防止OSAHS上呼吸道阻塞，可行咽成型術(shù)、氣管切開(kāi)造口術(shù)、下頜骨畸形矯治術(shù)、舌骨懸吊術(shù)等。國(guó)內(nèi)范潔等[35]對(duì)10例OSAHS患者行咽成形術(shù)，隨著呼吸暫停的減少或消失，竇性心動(dòng)過(guò)緩也減少或消失[27]。

綜上所述，對(duì)于OSAHS患者糾正缺氧是治療的關(guān)鍵，改善心臟重構(gòu)、降低交感活性可提高患者并發(fā)的心律失常治療效果。同樣，睡眠呼吸監(jiān)測(cè)指標(biāo)及心率變異性指標(biāo)對(duì)難治性心律失常的病因查找可提供新的線索[36]，控制體重、懸雍垂咽軟腭成形術(shù)及持續(xù)呼氣末氣道正壓通氣等治療措施可能有助于提高部分難治性心律失常的療效。

6 結(jié)論與展望

綜上所述，OSAHS與心律失常密切相關(guān)，是心律失常的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。OSAHS致心律失常的機(jī)制復(fù)雜目前尚未完全明確，有待進(jìn)一步研究和闡明，但其嚴(yán)重性已日益受到臨床醫(yī)生的重視。CPAP是目前治療OSAHS的最有效方法，能顯著降低心律失常的發(fā)生率及致死率[37]；同時(shí)應(yīng)對(duì)患者進(jìn)行合理教育及生活方式的干預(yù)，盡量提高OSAHS伴心律失?；颊叩纳钯|(zhì)量，預(yù)防心血管疾病的發(fā)生。相信隨著臨床醫(yī)生的重視及科研的不斷發(fā)展，更多更有效的OSAHS伴心律失常的治療方法將應(yīng)運(yùn)而生，屆時(shí)將會(huì)更進(jìn)一步提高OSAHS伴心律失常患者的生活質(zhì)量。

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The progress on the research of obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome and arrhythmia

張紅梅 戴海龍 光雪峰

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征；心律失常；發(fā)病機(jī)制；治療

Obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome；Arrhythmia；Pathogenesis；Treatment

國(guó)家自然科學(xué)基金（項(xiàng)目編號(hào)：81360037）；云南省自然科學(xué)基金（項(xiàng)目編號(hào)：2012FB009，2013FZ284）

650051 云南省昆明市，昆明醫(yī)科大學(xué)附屬延安醫(yī)院云南省心血管病醫(yī)院心內(nèi)科

光雪峰，E-mail:gxfdkm@163.com

10．3969/j．issn．1672－5301．2016．02．001

R541.7

A

1672-5301（2016）02-0097-05

2015-09-19）