肝素鈉在動脈置管堵管后再通中的應用及效果觀察

摘要：目的 尋求一種提高動脈置管利用率，降低臨床非計劃拔管率，以提高護理質(zhì)量的方法。 方法 應用肝素鈉對堵塞的動脈置管進行再通。結(jié)果 應用肝素鈉對動脈置管進行再通后，再通成功率達96.1%。結(jié)論 肝素鈉在動脈置管堵管后的再通中具有非常好的效果。

關(guān)鍵詞：肝素鈉；動脈置管；堵塞；再通

動脈置管是一種通過動脈穿刺置管的方式將安全留置針置于動脈血管內(nèi)的一個留置管道。通過該留置管道也就是動脈置管可以借助相關(guān)監(jiān)護設(shè)施持續(xù)精確的監(jiān)測動脈血壓，密切觀察患者病情變化，也可以抽取動脈血標本進行各種實驗室檢查。因此，隨著醫(yī)學的發(fā)展，動脈置管在臨床上的應用，特別是在危重癥患者中的應用更是越來越廣泛，動脈置管在我科的應用比例更是高達99%以上。為了提高動脈置管利用率，降低臨床非計劃拔管率，以提高護理質(zhì)量，在查閱相關(guān)資料后，并結(jié)合自己的臨床經(jīng)驗，發(fā)現(xiàn)肝素鈉對動脈置管堵塞后進行再通，具有非常好的效果，現(xiàn)報告如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 2013年8月以前，我科對于動脈置管堵塞的按照常規(guī)方法如：盡量回抽凝血塊，失敗后均予以拔管，患者病情不穩(wěn)定的均行動脈穿刺置管術(shù)再次安置動脈置管。2013年8～12月，我科共實施心臟手術(shù)218例，年齡0.8～63歲，術(shù)后均留置動脈置管，其中32例動脈置管堵塞，均選用肝素鈉進行再通。

1.2 方法

1.2.1 用物準備 肝素鈉1支（規(guī)格 12500U 2ml/支） 5ml空針2副 無菌巾1張 安爾碘1瓶 棉簽1包

1.2.2 操作方法 先用5ml空針將肝素鈉抽好，再在連接傳感器及T型連接管間的三通下方墊一無菌巾，關(guān)閉三通側(cè)孔，取下三通側(cè)孔上的肝素帽，消毒三通側(cè)孔后將抽有肝素鈉的空針接上，再將T型連接管上的肝素帽消毒，用準備好的另一5ml空針經(jīng)連接管的肝素帽插入動脈置管內(nèi)，左手握住連接肝素帽的空針，右手打開三通側(cè)孔關(guān)閉連接傳感器的一端，將抽好的肝素鈉直接推入T型連接管及動脈置管內(nèi)，關(guān)閉三通T型連接管端，管道內(nèi)多余的肝素封管液及微小血凝塊即被推入另一5ml空針內(nèi)后，拔出插在T型連接管肝素帽上的空針丟棄。利用肝素鈉的抗凝作用使其自溶，如血栓僅堵于動脈置管內(nèi)，約8～10min（如血栓完全堵塞到T型連接管內(nèi)，應根據(jù)堵塞程度相對延長溶栓時間），將三通連接T型連接管一端打開，關(guān)閉三通連接傳感器一端，再利用負壓作用，反復輕輕抽推幾次，便可使堵塞的動脈置管再通，因T型連接管內(nèi)含有肝素鈉原液，在反復抽推過程中抽出回血便應將連接管內(nèi)的肝素鈉抽出并再抽2ml血液丟棄，以防止肝素鈉進入體內(nèi)，再用肝素鈉封管液脈沖式封管即可，整個操作過程必須注意無菌原則。

2 結(jié)果

其中25例再通成功，7例再通失敗的選擇拔管，拔管時發(fā)現(xiàn)這6例動脈置管均完全折疊變形，無臨床意義，1例再通時間超過30min未通予拔管；拔管后4例因病情需要再次行動脈穿刺置管，3例患者病情穩(wěn)定未再置管。動脈置管堵管率為14.6%，再通成功率96.1%。

3 討論與分析

3.1動脈置管的臨床意義 動脈置管方便患者心肺功能的連續(xù)監(jiān)測，減少反復血管穿刺損傷患者血管，能夠為搶救和治療提供及時準確的臨床資料，大大提高了工作效率，同時也減輕了因治療需要而給患者帶來的痛苦，從而有利于治療、護理工作的順利進行[1]。

3.2 動脈置管堵管原因

3.2.1動脈內(nèi)血壓高、流速快，快速流動的凝血因子難以相互作用，因而凝血酶也不易在局部蓄積達到有效濃度；同時，動脈血管內(nèi)壓力大于外來壓力時，動脈血管內(nèi)血液部分經(jīng)入動脈置管內(nèi)，特別是患者血液處于高凝狀態(tài)，如未及時用肝素封管液沖封管，即可導致短時間內(nèi)動脈置管內(nèi)血液淤積形成血栓。

3.2.2血管因素 血管內(nèi)皮細胞不僅形成光滑的血管內(nèi)膜，而且使血液中的凝血因子與也與內(nèi)皮下的促凝物質(zhì)分離開來，而且還是一個分泌多種活性物質(zhì)的器官。靜止的內(nèi)皮細胞具有抗血小板、抗凝特性，它分泌的前列腺素和一氧化氮（nitric oxide，NO）有抑制血小板聚集和擴張血管的作用，內(nèi)皮細胞含有硫酸乙酰肝素，它和抗凝血酶結(jié)合可以中和凝血酶而具有抗凝作用；內(nèi)皮細胞受損時，其表達組織因子，啟動凝血過程，底膜內(nèi)皮下基有與血管性血病因子（von Willebrand factor，vWF）結(jié)合位點，內(nèi)皮下基膜的暴露可促使血小板黏附和聚集，激活的血小板為凝血提供了反應平臺（血小板第三因子） [2]。因此，正常血管壁因其促凝作用參與止血作用，當動脈置管穿刺損傷血管壁時，這種作用則成為促成血栓形成的一個因素。

3.2.3置管位置的選擇 動脈置管常常首選橈動脈，其次是肱動脈、足背動脈或股動脈；而這些動脈大都只能在近關(guān)節(jié)處觸及，故留置動脈置管的位置也常常在關(guān)節(jié)處，從而加大了管道固定的難度。同時，術(shù)后不適感的增加，使患者醫(yī)從性降低，活動度過大、過頻，導致動脈置管折疊變形，促使管道管腔變小，增加了堵管率。

3.2.4動脈置管留置時間過長：動脈血栓形成的危險性與導管留置的時間長短有直接關(guān)系，置管時間長于48h顯著增加血栓形成的發(fā)生率 [3]。

3.2.5護理操作不當 在肝素鹽水持續(xù)沖洗測壓管道過程當中，未使加壓袋的壓力保持在150～300mmHg。從而使血管內(nèi)壓力明顯大于動脈置管內(nèi)的壓力，而是血壓外流至動脈置管內(nèi)形成血栓，引起動脈置管堵管。

3.3肝素鈉的抗凝機制 肝素鈉是粘多糖硫酸酯類抗凝血藥；肝素能夠與AT結(jié)合，催化滅活凝血因子Ⅱa，Ⅸa，Ⅹa， Ⅺa 和Ⅻa， 這是肝素抗凝作用的主要機制。AT有一個精氨酸反應中心可以和凝血因子的絲氨酸活化中心共價結(jié)合，從而使含有絲氨酸活化中心的凝血因子（Ⅱa，Ⅸa，Ⅹa和Ⅻa等）失去活性，在沒有肝素存在的情況下， AT 滅活凝血因子的速度非常緩慢。肝素激活肝素輔因子Ⅱ而直接滅活凝血因子Ⅱa，這是肝素抗凝的另一個機制。該作用是電荷依賴性的， 不依賴戊糖結(jié)構(gòu)， 需要較高的肝素濃度[4]。肝素鈉作為臨床用藥，作用穩(wěn)定，雖然本身對于形成的血栓無直接溶解作用，但綜合其抗凝機制，仍有溶栓作用，從而達到導管堵管再通的目的。

3.4空針在回抽的過程中使動脈置管內(nèi)形成負壓狀態(tài)，加速血栓的脫落。

4結(jié)論

動脈置管可以持續(xù)精確的監(jiān)測動脈血壓，密切觀察病情變化，并可以抽取動脈血標本進行各種實驗室檢查。在心臟術(shù)后應用十分廣泛，各種因素導致其堵管率特別高，而應用肝素鈉再通臨床實踐證明其效果明顯，同時肝素鈉抗凝效果非常好，進入患者體內(nèi)，特別是術(shù)后患者血小板的破壞易致出血，故在反復抽推肝素鈉的過程中應非常謹慎，避免肝素鈉進入患者體內(nèi)。肝素鈉使動脈置管堵管后再通的臨床應用，大大降低了我科的臨床非計劃拔管率，降低了醫(yī)療成本，減輕了患者痛苦及經(jīng)濟負擔，提高了動脈置管利用率，提高了護理質(zhì)量，改善了護患關(guān)系，值得借鑒和推廣。

參考文獻：

[1] 馬活莉. 危重患者動脈置管的護理及其重要意義[J].醫(yī)藥前沿，2012.28.

[2] 龐興學，王顯. 血栓形成的過程與機制研究進展[J].醫(yī)學綜述 2011.6，17（11）：1613.

[3] 謝燦茂，陳升汶. 血管內(nèi)導管的插管與護理[M].第1版.危重癥加強監(jiān)護治療學，2011.1.

[4] 史旭波， 胡大一. 肝素的抗凝機制及臨床相關(guān)問題[J].臨床薈萃，2007.9，22（18）：1293.

編輯/許言