聯(lián)合藥物治療急性左心衰竭的臨床進展

摘要：急性左心衰竭是臨床中的常見病與多發(fā)癥，病情危危重，如未及時救治病死率非常高。近年來，大量國內(nèi)外文獻報道在急性左心衰竭的常規(guī)治療基礎(chǔ)上聯(lián)合藥物治療可以明顯改善患者的臨床癥狀，提高心功能，降低臨床病死率。本文中將對急性左心衰竭的聯(lián)合藥物治療的臨床應(yīng)用與效果進行綜述。

關(guān)鍵詞：聯(lián)合藥物；急性左心衰竭；進展

急性左心衰竭是由于心臟瓣膜疾病、心肌損傷、心律失常、左室前后負荷過重導(dǎo)致急性心肌收縮力下降、左室舒張末期壓力增高、排血量下降，從而引起以肺循環(huán)淤血為主的缺血缺氧、呼吸困難等臨床癥候群[1]。目前我國心力衰竭患者約有800萬，其中65歲以上老年患者約占10%[2]，心力衰竭會減少心臟排血量，造成器官血液灌注不足，引起房顫等心律失常的發(fā)生，而房顫的發(fā)生又會進一步降低心臟排血量，加重心衰與腦卒中的風(fēng)險，因此兩者形成惡性循環(huán)。

1臨床表現(xiàn)

1.1急性肺水腫 急性肺水腫是急性左心衰竭的最主要表現(xiàn)[3]，可發(fā)生心源性休克或心搏驟停，嚴重后果則致患者死亡。

1.2房顫 急性左心衰竭經(jīng)常會引起房顫，40%左右的心力衰竭患者合并有房顫[4]，患者臨床表現(xiàn)以胸悶氣短、心悸、呼吸困難等為主，治療應(yīng)在抗心力衰竭基礎(chǔ)上控制心律失常。

2治療手段

2.1機械通氣 急性左心衰竭患者由于心肌功能減弱導(dǎo)致左室瓣膜急性反流，肺靜脈血流不暢，引發(fā)呼吸衰竭，加重心臟負擔(dān)。機械通氣治療可有效避免缺氧造成的臟器損傷[5]。目前臨床中機械通氣可以分為無創(chuàng)機械通氣與有創(chuàng)機械通氣兩種，無創(chuàng)機械通氣在伴有嚴重肺水腫、煩躁不安、神志不清以及昏迷患者中的應(yīng)用具有局限性。有創(chuàng)機械通氣經(jīng)氣管插管，后持續(xù)靜脈給予咪達唑侖0.03 mg/（kg.h）或聯(lián)用丙泊酚1～3 mg/（kg.h），余亞南[6]在對23例經(jīng)常規(guī)治療無效的急性左心衰患者的治療中聯(lián)合有創(chuàng)機械通氣治療，其中20例患者在24 h內(nèi)成功撤機，呼吸衰竭與通氣困難癥狀明顯緩解，SpO2恢復(fù)正常，總有效率為86.9%。

2.2擴血管藥 胺碘酮是臨床中常用的擴血管藥物，具有擴張冠狀動脈、減緩心率、改善心肌供血、降低房室傳導(dǎo)（主要為房室傳導(dǎo)旁路）及血循環(huán)外周阻力等，同時可以降低交感神經(jīng)的興奮性，調(diào)節(jié)內(nèi)分泌系統(tǒng)，經(jīng)常用于治療房顫、室性心動過速等[7]不同類型的心律失常的治療中，能夠有效改善患者心功能。

從藥動學(xué)角度來說，胺碘酮具有治療心力衰竭與心律失常的雙重療效。一方面，胺碘酮可以發(fā)揮其抑制鉀、鈉、鈣等多種離子活動的功能，阻止鈣離子的內(nèi)流作用，延長動作電位的2相與3相的絕對不應(yīng)期，另一方面，而且胺碘酮還可以阻滯α、β腎上腺素受體[8]，從而起到擴張周圍血管的作用。

目前臨床中關(guān)于胺碘酮治療中的不良反應(yīng)以靜脈炎、光敏現(xiàn)象、一過性血壓降低為主，相關(guān)文獻報道[9]稱其不良反應(yīng)率約為13.8%，對照組的不良反應(yīng)發(fā)生率為30%；觀察組的不良反應(yīng)發(fā)生率為10%，與文獻報道相符。近年來，大量研究證實[10]胺碘酮可以通過降低患者的基礎(chǔ)心率以達到有效降低嚴重心力衰竭患者的臨床病死率的目的。

2.3鎮(zhèn)靜劑 嚴重肺水腫是急性左心衰竭患者的常見合并癥，而且泡沫痰多，對于無創(chuàng)機械通氣治療不能耐受。有創(chuàng)機械通氣治療可以通過吸氣時氣道正壓給氧，增加肺泡內(nèi)壓，減少肺水腫時肺泡毛細血管液體滲出，改善動脈SpO2[11]。呼氣末正壓可增加功能殘氣量，改善通氣血流比例，減少靜脈回流與心肌耗氧量，降低心房充盈壓。異丙酚化學(xué)名稱為2、6-二異丙酚[12]，是近年來在臨床中廣泛應(yīng)用的一種新型快速短效靜脈麻醉藥，具有起效快、代謝快、體內(nèi)無積蓄、毒性小、操作方法簡單、作用時間短等特點，患者術(shù)后蘇醒快；聯(lián)合應(yīng)用異丙酚可以消除人機對抗及過度應(yīng)激反應(yīng)，有效發(fā)揮協(xié)同作用[13]。

Yan Lirong[14]在18例急性左心衰竭合并嚴重肺水腫患者的臨床治療中采用有創(chuàng)機械通氣聯(lián)合異丙酚治療，患者通氣功能得到明顯改善，口唇發(fā)緒（紺）及肺部羅音（啰音）消失，SpO2及心率也有明顯好轉(zhuǎn)。胡恒亮等[15]在一組11例急性左心衰竭患者的治療中，由于部分患者意識模糊、煩躁，呼吸頻率過快，雙肺濕羅音>50%，SpO2<90%，給予小劑量嗎啡治療，患者恢復(fù)安靜狀態(tài)后給予面罩無創(chuàng)正壓通氣，當(dāng)SpO2>90%，呼吸頻率16～18次/min，心率

2.4 β受體阻滯劑 利尿劑及血管擴張劑是急性心力衰竭的常規(guī)用藥，其作用機制是通過減輕前或（和）后負荷，改善患者心臟功能來實現(xiàn)。近年來，大量臨床研究證實β受體阻滯劑可以抑制代償性交感神經(jīng)與激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，阻滯（止）心肌重塑及心衰進程惡化。宋月祥[16]在46例急性左心衰竭患者治療中，在常規(guī)用藥基礎(chǔ)上聯(lián)合β受體阻滯劑美托洛爾治療，治療后，42例患者血壓趨于穩(wěn)定，收縮及舒張功能改善，其中3例患者在服藥后出現(xiàn)頭暈，惡心癥狀，經(jīng)對癥處理后明顯好轉(zhuǎn)[17，18]。

3討論

急性左心衰竭發(fā)病時經(jīng)常會伴有不同程度的低氧血癥，導(dǎo)致全身多臟器不可逆性損傷，增加病死率。因此，在急性左心衰竭的臨床治療中首先要改善患者的缺氧、二氧化碳儲留（潴留）以及酸中毒癥狀，在病情穩(wěn)定后聯(lián)合血管擴張劑、鎮(zhèn)靜劑、β受體阻滯劑等藥物，可以有效改善心衰癥狀，抑制心肌重塑和心衰惡化，提高患者心功能。

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