淺析1型糖尿病的飲食治療的重要性

摘要：糖尿病是一種常見的慢性非傳染性疾病，因體內(nèi)胰島素絕對或相對缺乏引起血液中葡萄糖濃度升高所致，進而糖大量從尿中排出，呈現(xiàn)多飲、多尿、多食、消瘦、頭暈、乏力等癥狀。糖尿病可進一步引發(fā)全身各種嚴重的急、慢性并發(fā)癥，造成體內(nèi)許多系統(tǒng)受損。已成為當今人類健康的三大殺手之一，嚴重威脅人類的健康。

關鍵詞：1型糖尿??；飲食治療

世界各國兒童1型糖尿病發(fā)病率高低不一，以北歐最高，東亞最低。1型糖尿病曾被稱為\"胰島素依賴型糖尿病\"、\"青少年起病的糖尿病\"、\"自身免疫性糖尿病\"等， 1型糖尿病占所有兒童糖尿病90%～95%，在胰島素治療的同時，飲食治療顯得尤為重要。

1資料與方法

1.1一般資料 收治2009年5月～2014年12月近5年間住院的15例患兒中，年齡5～14歲；漢族5例，哈薩克族4例，回族3例，維吾爾族3例；以酮癥酸中毒為首發(fā)癥狀來院8例，以消瘦納差為首要癥狀來院5例，以急腹癥為首發(fā)癥狀來院2例。

1.2臨床表現(xiàn)：

1.2.1典型癥狀 1型糖尿病發(fā)病急，有多飲、多尿、多食及消瘦，且伴有乏力。約50%病兒在患病后1個月內(nèi)就診。

1.2.2不典型癥狀 日漸消瘦，不易糾正的酸中毒，酷似急腹癥。

1.3診斷標準 2011年國際糖尿病聯(lián)盟（IDF）和國際青少年糖尿病學會（ISPAD）聯(lián)合頒布了《青少年兒童糖尿病全球指南》，該指南指出和其他類型糖尿病相比，1型糖尿病的主要特征包括：發(fā)病年齡輕（多在6個月-青年期發(fā)病，占青少年兒童糖尿病的90%以上）、急性起病、臨床癥狀明顯、血糖較高、常有自身免疫因素、酮癥多見、肥胖比例不高、父母患糖尿病的比例低等。

1.4治療方法

1.4.1飲食治療 原則應保證病兒正常生長發(fā)育；符合家庭經(jīng)濟條件；參考病兒飲食習慣而定。

1.4.1.1每日總熱卡 公式為1000kcal+年齡×（80～100）。例如5歲病兒發(fā)育正常者可提供每日1500kcal，消瘦者多給些，肥胖者應降低熱卡。

1.4.1.2熱卡營養(yǎng)素分配 蛋白質(zhì)占15%～20%，脂肪占25%～30%，糖類占50%～55%。營養(yǎng)欠佳或常犯低血糖者蛋白質(zhì)可給20%，高血脂及肥胖兒童脂肪按20%即可。

1.4.1.3熱卡三餐分配 1/5、2/5、2/5或各1/3。應多吃蔬菜、豆類、薺麥面、豆面、玉米面等，少吃土豆、山芋、紅薯等，盡量食用不飽和脂肪酸的玉米油、豆油、花生油等，忌食豬油。盡量不吃動物內(nèi)臟、魚子等。雞蛋每日不超過2枚。過年過節(jié)可適當改善伙食，但必須相應增加胰島素的用量。常用食品互換法：米面可與小米、玉米等量交換；瘦肉可與雞肉、魚肉等量交換；牛奶250ml可與豆?jié){300ml互換；雞蛋60g可與瘦肉50g、豆腐100～120g、豆腐絲50～60g、腐竹25～60g交換。

1.4.2 15例患兒給予胰島素三餐前短效（或速效）和睡前長效長效類似物胰島素方案?；蛘咭葝u素泵持續(xù)皮下胰島素注射（短效或速效）。初始劑量為0.5～1u/kg/d；全天劑量分配為：早餐前短效占30～40%，中餐前短效占20～30%，晚餐前短效占30%，睡前中效占10%。

1.5治療目標 保證病兒正常身心發(fā)育；控制血糖，使空腹≤7mmol/L，餐后2h≤8mmol/L；24h尿糖定量<5g；尿糖定性多在（-）或（+）；HbA1c或果糖胺略高于正常；預防并發(fā)癥（急性并發(fā)癥如DKA、低血糖；慢性并發(fā)病如眼白內(nèi)障、視網(wǎng)膜病變、腎病、神經(jīng)病變及心血管病變等）；教會病兒及家長查尿糖、血糖儀應用，飲食知識及糖尿病常識。

2討論

1型糖尿病，原名胰島素依賴型糖尿病，多發(fā)生在兒童和青少年。起病比較急劇，體內(nèi)胰島素絕對不足，容易發(fā)生酮癥酸中毒，必須用胰島素治療才能獲得滿意療效，否則將危及生命。

2.1病因

2.1.1遺傳因素 1A型糖尿病往往與易感基因及抗病基因有關。具有HLA DR3或DR4的人較常人患病機會多4倍。如兩者均具備，患病機會增加至12倍。

2.1.2環(huán)境因素 1型糖尿病與病毒感染關系密切，如柯薩奇B4病毒、腮腺炎病毒、巨細胞病毒及風疹病毒等，均可以通過自家免疫反應或直接引致胰腺炎損傷胰島B細胞發(fā)病。

2.1.3自身免疫因素 1型糖尿病發(fā)病前T細胞功能已不正常，新發(fā)病時血循環(huán)中可見免疫相關抗原陽性T細胞，且細胞毒性T細胞增多，抑制T細胞減少而輔助T細胞增多，自然殺傷細胞數(shù)目減少，因此抗病毒能力下降，易獲得病毒感染，抑制T細胞減少從而使免疫B細胞轉(zhuǎn)化為漿細胞產(chǎn)生抗體，它們與免疫復合物及補體等均可對胰腺產(chǎn)生損傷而致病。體液免疫方面不但可查有胰島細胞抗體（ICA）、胰島自身抗體（IAA）、谷氨酸脫羧酶抗體（65GAD）及酪氨酸磷酸化酶自身抗體IA-2及IA-2B等。

2.2病理改變

2.2.1糖代謝紊亂 由于缺乏胰島素作用，葡萄糖不能進行氧化生能，糖原合成減少，其轉(zhuǎn)化為脂肪的量亦減少，相反地體內(nèi)與胰島素相拮抗的激素增多。由于血滲透壓升高，患者感口渴而多飲，排糖多而多尿，血糖高但不能氧化生能而感饑餓而多食，蛋白質(zhì)與脂肪分解代謝加強而出現(xiàn)消瘦。

2.2.2蛋白質(zhì)代謝紊亂 由于糖原異生，蛋白質(zhì)代謝呈負平衡，血漿蛋白逐漸降低，尿中排泄氨基酸、尿氮增多，出現(xiàn)浮腫，病程長且控制不好病兒生長發(fā)育受累，呈侏儒狀態(tài)，稱為糖尿病性侏儒。

2.2.3脂肪代謝紊亂 脂肪分解為三酰甘油及脂肪酸，后者氧化得乙酰乙酸再轉(zhuǎn)變?yōu)橐阴］o酶A，它與糖代謝中葡萄糖來源的草酰乙酸合成檸檬酸進入三羧酸循環(huán)，進一步代謝產(chǎn)生二氧化碳、水及能量。由于葡萄糖氧化障礙，產(chǎn)生草酰乙酸減少，因而造成乙酰輔酶A過剩，只能返而轉(zhuǎn)化為膽固醇及乙酰乙酸輔酶A，后者再轉(zhuǎn)化為酮體（乙酰乙酸、丙酮及β-羥丁酸）。由于酮體產(chǎn)生過多，超過組織氧化能力，出現(xiàn)酮癥及酮癥酸中毒。脂肪由庫存處運送至肝臟進行代謝，形成高脂血癥及脂肪肝。

2.2.4高血糖使血滲透壓增高，可引致細胞內(nèi)脫水。多尿使細胞外水分丟失。組織分解代謝物使排水量增加，因此表現(xiàn)為嚴重脫水，且細胞內(nèi)、外均脫水。細胞外液總量減少，滲透濃度增高，可致高滲性昏迷。酮體增多，蛋白質(zhì)分解產(chǎn)生硫酸、磷酸及有機酸增加，鈉鉀結合酮體后排出，致陽離子丟失，加上脫水時腎功能減退，加重酸性物質(zhì)潴留，所以出現(xiàn)酮癥酸中毒 。因此，在胰島素治療的同時嚴格控制飲食，使得血糖控制住理想水平。

參考文獻：

[1]中華醫(yī)學會編著.臨床治療指南·內(nèi)分泌及代謝性疾病分冊[M].人民衛(wèi)生出版社，2009.

編輯/孫杰