摘要:鼻息肉是常見病,長期以來認為其病因是鼻粘膜水腫,一直采用手術(shù)治療,由于術(shù)后有一定的復(fù)發(fā)率,手術(shù)的效果并不滿意。由于影像學的進展,鼻內(nèi)窺鏡手術(shù)的普遍開展以及免疫組織化學、分子生物學的研究成果,對鼻息肉的病因、診斷和治療等都有了新的認識,但距離完全闡明還有距離。臨床研究早就發(fā)現(xiàn)有一類鼻息肉比較特殊,其特點是雙側(cè)性、多發(fā)性和彌漫性,術(shù)后息肉復(fù)發(fā)率相當高。近年來學者們將這類鼻息肉稱之為鼻息肉病,以區(qū)別于一般的鼻息肉。近3年來MEDLINE收錄的有關(guān)鼻息肉病的論述、綜述約240篇,其中與鼻息肉病病理機制相關(guān)的文章約150余篇。我們通閱了所有文章的摘要及部分文章的全文,對有關(guān)鼻息肉病理機制及臨床進展分析。
關(guān)鍵詞:鼻息肉;病理機制及臨床進展
1 鼻息肉病理機制
鼻息肉為一種良性的粘膜腫脹,可分為4種組織學類型。最常見的類型是水腫型鼻息肉,約占總數(shù)的85%~90%。水腫型鼻息肉的形態(tài)學特點包括組織水腫,上皮杯狀細胞增生,基底膜增厚,大量白細胞,特別是嗜酸粒細胞浸潤。第二種組織學類型為纖維炎性鼻息肉,特點是慢性炎癥及重疊上皮的化生改變。第三種類型較為少見,特點是漿液粘液性腺體的顯著增生,除此之外與水腫型鼻息肉基本相似。第四種類型息肉非常罕見,表現(xiàn)為具有不典型的基質(zhì),因此需特別注意并進行細致的組織學檢查以免誤診為腫瘤。
鼻息肉組織中浸潤著白細胞、肥大細胞及淋巴細胞,白細胞中以嗜酸粒細胞為主。伴有囊性纖維病的鼻息肉組織中嗜酸粒細胞很少,而肥大細胞數(shù)量卻明顯多于未伴發(fā)囊性纖維化者。鼻息肉中T淋巴細胞顯著多于B淋巴細胞,抑制性T細胞(CD8+)顯著多于輔助性T細胞(CD4+)。有趣的是,在伴發(fā)變應(yīng)性鼻炎的鼻息肉病患者中很少發(fā)現(xiàn)刺激產(chǎn)生IgE的漿細胞[1]。在與阿司匹林哮喘相關(guān)的鼻息肉中,主要來源于肥大細胞的組胺的數(shù)量要少于與變態(tài)反應(yīng)相關(guān)的鼻息肉。
嗜酸粒細胞及其它炎性細胞向鼻息肉基質(zhì)內(nèi)的移行不只依賴于某些吸引因子,鼻息肉組織中血管內(nèi)皮某些粘附因子的表達上調(diào)也起著重要的作用。有研究表明血管內(nèi)皮細胞粘附分子[1]在選擇性地促進鼻息肉組織中嗜酸粒細胞及單核細胞的集聚中具有重要作用[2]。由鼻息肉組織分離的上皮跨上皮離子轉(zhuǎn)運亦不同于來源于鼻甲組織的上皮。離子轉(zhuǎn)運機理以及化學因子、細胞因子、粘附分子在息肉組織中各種不同細胞的集聚中的作用還有待于深入研究,以增加對鼻息肉病理機制的理解。
絕大多數(shù)臨床上典型的鼻息肉其組織學為良性息肉。需注意的是,不典型基質(zhì)型鼻息肉其怪異細胞易被誤診為橫紋肌肉瘤[3]。某種良性或惡性腫瘤,如垂體腺瘤等,亦表現(xiàn)出息肉外觀[4]。因此細致的組織病理學檢查是很必要的。對變應(yīng)性、非變應(yīng)性、不同年齡組、初發(fā)或復(fù)發(fā)的鼻息肉組織病理切片分別進行蘇木精-伊紅染色及PAS、Alcian藍、Mallory、Giemsa、Orcein組化染色,觀察比較,發(fā)現(xiàn)各組切片病理學特點無明顯區(qū)別。
2 鼻息肉病臨床特點
在1997年??谌珖强茖W術(shù)會議后討論認為其臨床表現(xiàn)的特點是:①多發(fā)性鼻息肉,雖經(jīng)手術(shù)切除仍有再發(fā)趨勢,故患者多有鼻息肉前期手術(shù)史;②全身或鼻腔局部應(yīng)用類固醇藥物治療,可使小息肉消失、大息肉變小,并有防止和延緩術(shù)后息肉再發(fā)的效果;③臨床癥狀(鼻堵塞、嗅覺減退或消失)、鼻竇CT掃描與鼻腔檢查所見病變程度不一定完全一致;④鼻鼻竇粘膜有廣泛性炎癥反應(yīng)和息肉樣變性,并與正常粘膜無明顯分界線,幾乎全部鼻粘膜(除下鼻甲外)都可能有不同程度的病變;⑤鼻竇CT掃描顯示多發(fā)性鼻竇炎或全組鼻竇炎;⑥部分患者合并阿司匹林耐受不良、鼻竇炎綜合征、變應(yīng)性真菌性鼻竇炎、囊性纖維病、不動纖毛綜合征等。
以上6點可能并不全面,提出的目的是供參考和討論,還需要更多臨床病例的檢驗,并有待同仁們通過臨床資料的積累進行補充和修改。鼻息肉病的診斷并無困難,對于大部分符合以上6個特點的患者,在初診時即可能作出診斷,對有些不那么符合特點的患者需要在治療和隨診過程中才能肯定診斷。
息肉復(fù)發(fā)是鼻息肉病治療中最難解決的問題,主張采用藥物加手術(shù)的綜合療法,鼻內(nèi)窺鏡手術(shù)開展后并配合類固醇藥物的應(yīng)用,息肉復(fù)發(fā)率雖有明顯降低,但仍未完全解決。手術(shù)前、后應(yīng)用一段時間(一般是數(shù)周)強的松,40~60mg口服,1次/d,5~7d后逐漸減量;圍手術(shù)期應(yīng)用靜脈點滴地塞米松10mg,1次/d;術(shù)后長期、間斷應(yīng)用鼻腔局部應(yīng)用的類固醇藥物。術(shù)后鼻內(nèi)窺鏡檢查不僅能對療效作出客觀評定,且能發(fā)現(xiàn)臨床癥狀出現(xiàn)前的復(fù)發(fā),并在鏡下進行適當處理,使息肉復(fù)發(fā)率降至最低。
鑒于鼻息肉病為局部微環(huán)境控制下的炎癥性腫塊,此微環(huán)境是在某些基因型的控制下,國外學者對鼻息肉病基因治療的研究已經(jīng)開始。希望同道深入學習、研究,加強對鼻息肉病病理機制了解和提高治療水平。
參考文獻:
[1]Liu CM,Shun CT,Hsu MM.Lymphocyte subsets and antigen-specific IgE antibody in nasal polyps[J].Ann Allergy,1994,72:19-24.
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[4]Luk IS,Chan JK,Chow SM,et al.Pituitary adenoma presenting as sinonasal tumor:pitfalls in diagnosis[J].Hum Pathol,1996,27:605-609.編輯/哈濤