慢性阻塞性肺疾病患者血脂水平與瘦素、脂聯(lián)素的關(guān)系
謝云孫璐瑤張連蓮1于振香
(吉林大學(xué)第一醫(yī)院呼吸科,吉林長(zhǎng)春130021)
摘要〔〕目的探討慢性阻塞性疾病(COPD)患者脂質(zhì)代謝的特點(diǎn)。方法檢測(cè)30例COPD穩(wěn)定期患者和20例同年齡段健康體檢者血脂總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG) 、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)水平,應(yīng)用ELISA方法測(cè)定兩組血清脂肪因子(瘦素、脂聯(lián)素)水平,進(jìn)行組間比較以及相關(guān)性分析。結(jié)果與對(duì)照組比較,COPD組血清TC、TG明顯降低(P<0.05),而HDL-C和LDL-C與對(duì)照組比較差異不明顯(P>0.05)。與對(duì)照組比較,COPD組血清瘦素水平明顯降低(P<0.05),血清脂聯(lián)素水平明顯升高(P<0.05),并且COPD患者血脂水平與瘦素呈顯著正相關(guān)(P<0.05),與脂聯(lián)素呈顯著負(fù)相關(guān)(P<0.05)。結(jié)論COPD患者存在脂質(zhì)代謝異常,脂肪因子瘦素、脂聯(lián)素參與了脂質(zhì)代謝的調(diào)節(jié),但其具體機(jī)制有待進(jìn)一步研究。
關(guān)鍵詞〔〕慢性阻塞性肺??;血脂;瘦素;脂聯(lián)素
中圖分類號(hào)〔〕R563.9;R589.2〔
基金項(xiàng)目:吉林省科技廳科研基金資助課題(20110454)
通訊作者:于振香(1964-),女,教授,主任醫(yī)師,主要從事慢性阻塞性肺病研究。
1吉林大學(xué)第四醫(yī)院
第一作者:謝云(1990-),女,在讀碩士,主要從事慢性阻塞性肺疾病發(fā)病機(jī)制的研究。
慢性阻塞性肺疾病(COPD)不僅僅是一個(gè)肺部疾病,還有顯著的肺外表現(xiàn),脂質(zhì)代謝障礙就是其中之一〔1〕,但目前國(guó)內(nèi)對(duì)其研究的文獻(xiàn)甚少,臨床資料不足。本文通過檢測(cè)COPD患者血脂及脂肪因子水平, 探討COPD患者脂質(zhì)代謝特點(diǎn)及其分子機(jī)制。
1資料與方法
1.1一般資料選取30例2012年1~10月在吉林大學(xué)第一醫(yī)院呼吸科明確診斷為COPD(肺功能Ⅱ級(jí)或Ⅲ級(jí)),并處于穩(wěn)定期的門診隨診患者作為觀察組,診斷標(biāo)準(zhǔn)依據(jù)中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)會(huì)2007年制定的COPD診斷指南〔2〕。選取20例在本院體檢中心體檢的健康志愿者作為對(duì)照組。觀察組男13例,女17例,年齡63~83〔平均(71.8±5.6)〕歲,平均病程(10.6±1.2)年,男性體重指數(shù)(BMI)(23.45±0.82)kg/m2;女性BMI(22.43±0.47)kg/m2。對(duì)照組,男8例,女12例,年齡60~82〔平均(70.1±6.2)〕歲,男BMI(23.52±0.85)kg/m2; 女性BMI(22.49±0.44)kg/m2。
1.2材料血脂各指標(biāo)由吉林大學(xué)第一醫(yī)院檢驗(yàn)科全自動(dòng)生化分析儀7600型進(jìn)行檢測(cè),日立中國(guó)有限公司生產(chǎn)。瘦素、脂聯(lián)素ELISA試劑盒購(gòu)自長(zhǎng)春宏博生物科技器材銷售公司。
1.3實(shí)驗(yàn)方法采集受試者清晨空腹靜脈血,一管分離血清后于全自動(dòng)生化分析儀上檢測(cè)總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)。另一管分離血清置于-70℃冰箱中備用,采用ELISA法測(cè)定瘦素和脂聯(lián)素水平,按試劑盒說明操作。
2結(jié)果
2.1血脂結(jié)果分析COPD組血清TC、TG較對(duì)照組明顯下降(P<0.05),HDL-C和LDL-C雖有所下降,但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。見表1。
組別nTGTCHDL-CLDL-C對(duì)照組201.52±0.264.84±0.651.35±0.162.70±0.57COPD組301.30±0.371)4.45±0.651)1.26±0.292.64±0.59
與對(duì)照組比較:1)P<0.05
2.2瘦素和脂聯(lián)素結(jié)果分析與對(duì)照組〔(0.51±0.09)mg/ml,(0.44±0.07)mg/L〕比較,COPD組血清瘦素水平〔(0.43±0.12)mg/ml〕下降(P<0.05),而血清脂聯(lián)素水平〔(0.52±0.15)mg/L〕升高(P<0.05)。
2.3血脂各指標(biāo)與瘦素、脂聯(lián)素相關(guān)性分析COPD組TG、TC、HDL-C和LDL-C與瘦素呈正相關(guān)(分別r=0.412、0.369、0.432、0.520,均P<0.05),與脂聯(lián)素呈負(fù)相關(guān)(分別r=-0.377、-0.283、-0.368、-0.265,均P<0.05)。
3討論
COPD不僅是一個(gè)氣道疾病,還具有許多顯著的肺外效應(yīng)和嚴(yán)重的合并疾病〔3〕,包括心血管事件發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)增高、骨骼肌耗損、骨質(zhì)疏松、營(yíng)養(yǎng)不良、BMI下降、抑郁和焦慮等。本文發(fā)現(xiàn)COPD組血清TC、TG均較對(duì)照組明顯下降,HDL-C和LDL-C雖略下降,但無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,與羅春華等〔4〕研究結(jié)果一致。劉韻蟬等〔5〕研究表明慢支、肺氣腫組HDL-C降低,肺心病組TG、TC、HDL-C均降低。趙華昌等〔6〕也提出COPD組血脂指標(biāo)雖在正常參考范圍內(nèi),但在預(yù)測(cè)病程、病情上有一定的指導(dǎo)意義。由以上研究不難看出,盡管各研究結(jié)果不盡相同,但COPD患者確實(shí)存在脂質(zhì)代謝紊亂。分析原因:(1)COPD患者長(zhǎng)期乏氧及慢性炎癥浸潤(rùn)致胃腸淤血,抗生素和某些茶堿等藥物對(duì)消化道黏膜的刺激等因素使小腸黏膜細(xì)胞吸收、轉(zhuǎn)化、合成外源性TG、TC減少;肝細(xì)胞缺氧致使能量代謝障礙,乙酰輔酶A、ATP、NADPH+、H+、脂肪酸等TG、TC合成原料來源減少,內(nèi)源性TG、TC合成速率下降〔7〕。(2)COPD患者脂類分解增加,COPD患者由于肺過度膨脹,順應(yīng)性降低,肺、胸壁彈性阻力及氣道阻力增加,呼吸肌收縮效率降低,呼吸作功增強(qiáng),為維持呼吸肌作功,ATP大量消耗,機(jī)體分解代謝增強(qiáng),脂類分解相應(yīng)增加〔8〕。脂肪因子是由脂肪組織分泌的生物活性物質(zhì),包括瘦素、脂聯(lián)素、抵抗素、內(nèi)脂素、腫瘤壞死因子、白介素-6和纖溶酶原激活物抑制因子等。脂肪因子紊亂參與體內(nèi)能量代謝、動(dòng)脈粥樣硬化及慢性炎癥性疾病等多種病理生理過程。生理狀態(tài)下瘦素的作用是通過抑制食欲、增加能量消耗、抑制脂肪合成和胰島素分泌等減少機(jī)體脂肪沉積〔9〕。本文顯示COPD組血清瘦素水平下降,且與血脂水平呈正相關(guān),因此,瘦素很可能是COPD患者脂質(zhì)代謝的一種生理調(diào)節(jié),通過能量代謝的負(fù)反饋調(diào)節(jié)改善COPD患者的營(yíng)養(yǎng)狀況,使患者不至于因大量脂肪消耗和高能量代謝導(dǎo)致營(yíng)養(yǎng)不良。脂聯(lián)素在免疫性和炎癥性疾病中水平升高〔10〕。本研究顯示COPD患者血清脂聯(lián)素水平升高,與血脂水平呈顯著負(fù)相關(guān),提示脂聯(lián)素雖由脂肪組織分泌,但脂肪量下降時(shí)反而分泌增多,這很可能與COPD系統(tǒng)炎癥反應(yīng)以及COPD引起肺部及全身脂聯(lián)素上調(diào)有關(guān)〔11〕。
4參考文獻(xiàn)
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〔2013-08-10修回〕
(編輯袁左鳴)