賈俊峰 丁 磊
湖北應(yīng)城市人民醫(yī)院神經(jīng)外科 應(yīng)城 432400
腦出血是高血壓患者較為嚴(yán)重的并發(fā)癥,可在短時間 內(nèi)出現(xiàn)顱內(nèi)高壓、腦組織壓迫和神經(jīng)功能損害,臨床上多采用微創(chuàng)顱內(nèi)血腫清除術(shù)進(jìn)行治療,療效較為理想。但在腦出血的治療過程中,神經(jīng)功能的損害仍在持續(xù),與局部代謝產(chǎn)物的持續(xù)作用有關(guān)。近年研究發(fā)現(xiàn),通過亞低溫治療有助于降低局部腦組織的代謝率、減少有害物質(zhì)的生成,進(jìn)而改善神經(jīng)功能[1]。本研究中分析微創(chuàng)顱內(nèi)血腫清除術(shù)聯(lián)合亞低溫治療對高血壓腦出血患者血管活性物質(zhì)及神經(jīng)功能的影響,現(xiàn)報道如下。
1.1 對象 將2010-04-2014-05我院收治的140例高血壓腦出血患者納入研究,均符合高血壓腦出血的診斷標(biāo)準(zhǔn)收住院后接受微創(chuàng)顱內(nèi)血腫清除術(shù)治療,排除伴重癥心、肝、腎疾患者。根據(jù)是否接受亞低溫治療將入組患者分為2組,每組70例。觀察組男48例,女22例;年齡48~76(64.45±6.22)歲;發(fā)病后就診時間2~8(3.12±0.63)h;出血量15~85(61.32±7.84)mL;出血部位:基底節(jié)出血31例,腦葉出血22例,硬膜下出血12例,小腦出血5例。對照組男50例,女20例;年齡45~75(66.17±7.10)歲;發(fā)病后就診時間2~6(3.07±0.55)h;出血量15~80(60.54±7.65)mL。2組患者性別、年齡、出血量、出血部位等一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。
1.2 治療方法 2組患者均實施微創(chuàng)血腫清除,首先通過影像學(xué)檢查對血腫進(jìn)行定位,而后采用2%利多卡因5mL局部麻醉;根據(jù)血腫定位判斷穿刺針?biāo)栝L度,在距針尖合適距離處安裝限位器;選擇皮層非功能區(qū)進(jìn)行穿刺,按照順時針旋轉(zhuǎn)方向鉆顱,穿透顱骨、硬腦膜后將針體緩慢進(jìn)入血腫邊緣,將液態(tài)血腫吸出;注入3~5mL生理鹽水沖洗后吸出半固態(tài)血腫;置入粉碎器將固態(tài)血腫打碎,沖洗后吸出。觀察組在圍手術(shù)過程中加用亞低溫治療,采用水循環(huán)式降溫毯,肛溫維持在33~35℃,治療時間維持2~3d,將YZK-1066低溫治療儀放置在頭部,頸部大動脈用冰袋外敷,治療過程中采用紅外線耳式溫度計測定鼓膜溫度,控制在33~35℃,若溫度未達(dá)到,可用消炎痛塞肛、酒精擦浴。復(fù)溫方法:采用自然復(fù)溫,停止亞低溫治療后,每4h復(fù)溫1℃,1h后體溫恢復(fù)至37℃左右。
1.3 觀察指標(biāo) 觀察2組患者的手術(shù)情況,包括術(shù)后引流量、術(shù)后意識恢復(fù)時間、臥床時間以及住院總時間。治療前和治療后1個月時,采用CSS量表、NIHSS量表、MMSE量表評價患者的神經(jīng)功能。治療前和治療后1個月時,采集2組患者外周血,離心后收集血清檢測內(nèi)皮素ET、血管升壓素AVP的含量,采用酶聯(lián)免疫吸附法。
1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 18.0軟件錄入和分析數(shù)據(jù),計量資料采用±s表示,行t檢驗,計數(shù)資料以率(%)表示,行卡方檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 手術(shù)情況 觀察組患者術(shù)后意識恢復(fù)時間、臥床時間以及住院總時間均少于對照組,術(shù)后引流量少于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
表1 2組手術(shù)相關(guān)指標(biāo)比較 (±s)
表1 2組手術(shù)相關(guān)指標(biāo)比較 (±s)
組別術(shù)后意識恢復(fù)時間(d)術(shù)后引流量(mL) 臥床時間(d) 住院總時間(d)觀察組2.91±0.35 84.28±9.71 8.44±1.03 17.75±2.16對照組5.62±0.71 175.69±23.85 14.91±1.94 26.93±3.44 t 值9.394 11.385 8.868 6.474 P值 <0.05 <0.05 <0.05 <0.05
2.2 2組神經(jīng)功能比較 治療前2組患者神經(jīng)功能指標(biāo)無明顯差異;治療后1個月時,2組神經(jīng)功能均明顯改善,觀察組MMSE評分均高于對照組,CSS評分、NIHSS評分低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
2.3 2組血管活性因子比較 治療前2組血管活性因子含量無顯著差異;治療后1個月時,觀察組ET、AVP含量均低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表3。
表2 2組治療前后神經(jīng)功能比較 (±s)
表2 2組治療前后神經(jīng)功能比較 (±s)
注:與治療前比較,*P<0.05;與對照組比較,#P<0.05
組別 時間 CSS評分 NIHSS評分 MMSE 評分觀察組治療前28.51±3.45 34.23±5.47 14.45±2.26治療后17.19±2.47*#22.24 ±3.22 *#32.25 ±5.32 *對照組治療前28.87±3.24 34.64±4.98 14.71±2.09治療后24.34±3.28*29.11 ±4.41 *21.68 ±3.25 *#
表3 2組治療前后血管活性因子含量比較 (±s)
表3 2組治療前后血管活性因子含量比較 (±s)
組別 ET(ng/L)AVP(ng/L)治療前 治療后 治療前 治療后觀察組92.32±10.62 56.84±7.56 17.74±2.04 7.48±0.9 1對照組91.95±11.31 78.51±9.68 17.46±1.93 12.56±1.74 t 值0.373 5.283 0.283 6.674 P值 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05
顱內(nèi)血腫微創(chuàng)清除術(shù)是近年來發(fā)展起來的腦出血治療方法,相比傳統(tǒng)的去骨瓣減壓和血腫清除術(shù),該治療方式最大的優(yōu)勢在于微創(chuàng)[2]。微創(chuàng)血腫清除術(shù)通過一次性顱內(nèi)穿刺針建立工作通道并直達(dá)出血部位,避免了對顱骨大面積的剝離和對腦組織的損傷,可以直接吸除顱內(nèi)積血[3]。另外,經(jīng)由穿刺針建立的通道還能夠置入粉碎器,利用生化酶技術(shù)對顱內(nèi)半固態(tài)和固態(tài)的血腫進(jìn)行液化處理,保證血腫得以徹底清除。微創(chuàng)血腫清除術(shù)的出現(xiàn)大大改善了高血壓腦出血的治療效果,術(shù)后神經(jīng)功能恢復(fù)更為理想[4]。
盡管如此,在治療過程中,腦組織受到壓迫等物理因素以及超氧陰離子等化學(xué)因素的作用,神經(jīng)功能的損害仍在繼續(xù)。在正常的生理條件下,腦組織局部的溫度略高于體溫,這與大腦局部血供豐富、代謝旺盛有關(guān)。當(dāng)腦出血發(fā)生后,亞低溫治療的意義在于降低缺血區(qū)域腦組織的代謝率和耗氧量,有利于腦細(xì)胞功能的恢復(fù)以及局部水腫的減輕[5]。另外,在低溫條件下,鈣離子內(nèi)流減小、超氧陰離子和自由基的生成也相應(yīng)減少,神經(jīng)元的損傷因素得以控制[6]。
近年來,越來越多的國內(nèi)學(xué)者采用亞低溫治療高血壓腦出血,發(fā)現(xiàn)患者術(shù)后出血量更少、神經(jīng)功能恢復(fù)更為理想[7]。本研究結(jié)果顯示,觀察組患者術(shù)后意識恢復(fù)時間、臥床時間以及住院總時間均少于對照組,術(shù)后引流量均少于對照組。表明亞低溫治療有助于促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)、減少出血量。觀察組患者M(jìn)MSE評分均高于對照組,CSS評分、NIHSS評分低于對照組,說明接受亞低溫治療患者的神經(jīng)功能恢復(fù)更為理想。
腦出血的急性期多伴血管活性物質(zhì)的紊亂[8]。在正常的生理條件下,內(nèi)皮素ET、血管升壓素AVP等血管活性物質(zhì)處于動態(tài)平衡狀態(tài),維持血管正常的舒縮功能[9]。當(dāng)腦出血發(fā)生后,ET、AVP等大量生成,造成血管舒縮功能紊亂、加重腦組織缺血。ET主要由內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生,AVP主要由下丘腦的視上核和室旁核的神經(jīng)細(xì)胞分泌,腦出血發(fā)生后,局部細(xì)胞受到刺激、大量分泌產(chǎn)生ET、AVP[10]。本文觀察組患者ET、AVP含量低于對照組,說明亞低溫治療有助于降低血管活性因子的含量、維持腦血管正常的舒縮功能。
綜上,微創(chuàng)顱內(nèi)血腫清除術(shù)聯(lián)合亞低溫治療有助于促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù),降低ET和AVP含量,維持腦血管正常的舒縮功能,提高治療效果。
[1]閆宮倫.高血壓腦出血術(shù)后患者應(yīng)用血管內(nèi)降溫的療效觀察[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志,2011,14(23):42-43.
[2]馮士軍,石瑞成,張春陽.腦出血立體定向微創(chuàng)治療和內(nèi)科治療的對比研究[J].中國臨床醫(yī)生,2010,38(10):39-41.
[3]李利中,趙施竹.顱內(nèi)血腫微創(chuàng)清除術(shù)治療重癥高血壓腦出血102例臨床分析[J].醫(yī)學(xué)綜述,2009,15(17):2 704-2 706.
[4]姜子榮.立體定向手術(shù)抽吸對腦出血伴發(fā)腦水腫治療的臨床應(yīng)用研究[J].現(xiàn)代預(yù)防醫(yī)學(xué),2012,39(23):6 329-6 330.
[5]張俊,謝仁龍.顱內(nèi)血腫微創(chuàng)穿刺清除術(shù)加亞低溫治療高血壓腦出血的臨床研究[J].中華全科醫(yī)學(xué),2014,14(2):225-227.
[6]周利勝,陳光榮.顱內(nèi)血腫微創(chuàng)清除術(shù)聯(lián)合亞低溫治療高血壓腦出血觀察[J].吉林醫(yī)學(xué),2014,35(11):2 276-2 278.
[7]王志恒.顱內(nèi)血腫微創(chuàng)清除術(shù)聯(lián)合亞低溫治療重癥高血壓腦出血的臨床療效觀察[J].牡丹江醫(yī)學(xué)院學(xué)報,2014,35(1):16-19.
[8]杜景升,龍竹青.局部亞低溫治療對于早期老年急性腦出血患者的臨床研究[J].中國醫(yī)療前沿,2013,8(12):78-79.
[9]Dai M,F(xiàn)reeman B,Bruno FP,et al.The novel ETA receptor antagonist HJP-272prevents cerebral microvascular hemorrhage in cerebral malaria and synergistically improves survival in combination with an artemisinin derivative[J].Life Sci,2012,91(13/14):687-92.
[10]胡錦國.顱內(nèi)血腫微創(chuàng)穿刺清除術(shù)聯(lián)合亞低溫治療高血壓腦出血的臨床分析[J].齊齊哈爾醫(yī)學(xué)院學(xué)報,2013,34(21):3 163-3 164.