幽門螺桿菌感染與相關(guān)疾病的研究進(jìn)展

任紅霞，薛順和綜述 惠起源審校

綜 述

幽門螺桿菌感染與相關(guān)疾病的研究進(jìn)展

任紅霞，薛順和綜述 惠起源審校

幽門螺桿菌；相關(guān)疾??；研究進(jìn)展

幽門螺桿菌(HP)是呈螺旋形或S 形的一種寄生在胃黏膜上皮與黏膜間微需氧的革蘭陰性桿菌，HP人群感染呈全球性分布，全世界人群感染率高達(dá)50%，發(fā)展中國家較發(fā)達(dá)國家感染率高，我國成人感染率為40%～60%，各地區(qū)分布不均，呈家族聚集現(xiàn)象[1]。自1983年澳大利亞學(xué)者發(fā)現(xiàn)HP以來，世人對(duì)其認(rèn)識(shí)和治療理念不斷加深。目前已明確HP感染與臨床許多疾病相關(guān)，分析其相關(guān)性及發(fā)病機(jī)制，可為臨床工作者提供診療依據(jù)。

1 HP感染與胃腸道疾病

1.1 HP與慢性胃炎 目前認(rèn)為慢性胃炎最常見、最重要的病因?yàn)镠P感染，慢性胃炎患者HP陽性率一般在70%以上，活動(dòng)性慢性胃炎患者HP的檢出率更高，可達(dá)90%以上。HP感染后可促進(jìn)炎性介質(zhì)的產(chǎn)生和增多，引起胃黏膜損傷，炎性細(xì)胞浸潤，腺體萎縮，腸化生，使胃泌素與生長抑素的平衡受到影響，進(jìn)而導(dǎo)致炎性反應(yīng)加劇。大量研究表明HP不僅為其重要的致病因子之一，還與其嚴(yán)重程度，活動(dòng)性密切相關(guān)[2]。

1.2 HP與消化性潰瘍 HP感染與消化性潰瘍的相關(guān)性較為明確。據(jù)研究[3]，消化性潰瘍?cè)谏舷兰膊≈械腍P感染率最高，達(dá)86.1%，其中在十二指腸潰瘍(DU)中的感染率達(dá)94.7%、在胃潰瘍(GU)中的感染率為72.1%，而在復(fù)合性潰瘍中最高，竟達(dá)100%。同時(shí)研究發(fā)現(xiàn)[4]，對(duì)于HP感染的潰瘍患者，給予相應(yīng)的根除HP治療后，可促進(jìn)潰瘍的愈合，降低復(fù)發(fā)及發(fā)生并發(fā)癥，也使?jié)兓颊叩呐R床癥狀得到不同程度的緩解。因此，早期發(fā)現(xiàn)HP感染并預(yù)防性根治可降低消化道潰瘍及其并發(fā)癥的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。

1.3 HP與胃癌 胃癌為目前最常見的消化道腫瘤之一，HP感染與胃癌的發(fā)生密切相關(guān),世界衛(wèi)生組織國際癌癥研究機(jī)構(gòu)已將HP列為I類人類致癌因子。HP致胃癌的可能機(jī)制為：(1)胃內(nèi)微環(huán)境改變；(2)毒力因子作用；(3)胃黏膜上皮細(xì)胞增殖與凋亡失衡；(4)端粒酶激活，環(huán)氧化酶-2(COX-2)的表達(dá)；(5)基因突變。還有研究表明[5]，HP感染與胃癌的臨床分期及預(yù)后密切相關(guān)，行HP根除治療后，胃癌的發(fā)生率呈明顯下降趨勢(shì)。

1.4 HP與胃MALT 淋巴瘤 HP感染為導(dǎo)致胃MALT淋巴瘤的重要因素之一，流行病學(xué)資料顯示[6]，90%以上的胃MALT淋巴瘤患者中可檢出HP感染。其致病機(jī)制可能為：胃黏膜感染HP后， HP毒素和菌體產(chǎn)物刺激胃黏膜中T細(xì)胞和巨噬細(xì)胞，產(chǎn)生各種細(xì)胞因子，進(jìn)而刺激B 細(xì)胞增殖，形成淋巴濾泡,使MALT在胃內(nèi)聚積。同時(shí)，該研究證實(shí)，根除HP可以治愈早期胃MALT 淋巴瘤。

1.5 HP與功能性消化不良(FD) FD是一組與多因素有關(guān)的不伴器質(zhì)性病變的非特異性上消化道癥狀。近年來大量研究表明HP感染為FD發(fā)病的相關(guān)因素之一?？赡軝C(jī)制為HP感染可促進(jìn)胃酸分泌，促使炎性細(xì)胞浸潤，改變胃腸動(dòng)力,從而引起胃腸功能紊亂。同時(shí)，Lan 等[7]研究發(fā)現(xiàn)對(duì)于HP陽性的功能性消化不良患者進(jìn)行根除HP治療，可使大多數(shù)FD患者胃黏膜炎性反應(yīng)消退，臨床癥狀明顯緩解且生活質(zhì)量提高。

1.6 HP與胃食管反流病(GERD) GERD與HP的關(guān)系尚有爭(zhēng)議，Wang 等[8]研究表明，GERD在無癥狀人群中并非罕見，HP與之相關(guān)。HP可誘導(dǎo)GERD的發(fā)生，根除HP能夠很好地控制GERD的癥狀。與之相反，大量研究表[9],HP的感染與GERD存在著負(fù)相關(guān)，即HP感染為GERD的保護(hù)因素，其可能機(jī)制為：(1)HP感染使反流物質(zhì)的酸性降低，減少了對(duì)食管的損傷；(2)HP促進(jìn)胃泌素的釋放，從而使食管下括約肌的壓力上升，減少反流的癥狀。Chung等[10]的研究及隨訪觀察也證實(shí)了此觀點(diǎn)。因此，HP感染與GERD的關(guān)系還需進(jìn)一步的研究。

2 HP感染與肝膽疾病

2.1 HP與肝癌 隨著HP不斷被研究，其與原發(fā)性肝癌的相關(guān)性也逐漸被認(rèn)識(shí)。鄭盛等[11]研究發(fā)現(xiàn)，原發(fā)性肝癌中HP感染率明顯高于肝良性腫瘤及健康人群，其差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，由此可知原發(fā)性肝癌的重要致病因素之一很可能為HP感染。也有觀點(diǎn)認(rèn)為[12]，HP感染可使肝癌患者血氨水平升高，根除HP有助于預(yù)防和治療其高氨血癥。因此，根除HP對(duì)原發(fā)性肝癌患者的治療及預(yù)后有重要意義。

2.2 HP與膽結(jié)石 膽結(jié)石的發(fā)生與HP感染的關(guān)系也日益受到關(guān)注。有研究表明[13]，膽結(jié)石患者的膽汁中HP檢出率明顯高于非膽結(jié)石患者，即膽結(jié)石的形成可能與HP感染有關(guān)。其可能機(jī)制為：HP CagA 檢出率增高，使膽結(jié)石患者膽囊壁縮膽囊素受體的相對(duì)表達(dá)量降低，從而使膽囊排空障礙,導(dǎo)致膽囊結(jié)石的形成。

3 HP感染與心腦血管疾病

3.1 HP與心血管疾病 近年來研究發(fā)現(xiàn)，HP感染與動(dòng)脈粥樣硬化及冠心病的發(fā)生有一定的相關(guān)性，該說法至今仍有爭(zhēng)議。Jafarzadeh等[14]通過對(duì)患者CagA陽性毒力菌株的測(cè)定進(jìn)行相關(guān)研究顯示，不穩(wěn)定型心絞痛組的CagA陽性率為91.7%(55/60)，急性心肌梗死組CagA 陽性率為86.7%(52/60)，均顯著高于對(duì)照組58.3%(35/60)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。也有學(xué)者在接受冠狀動(dòng)脈造影的患者中，發(fā)現(xiàn)患者CagA 抗體滴度顯著高于冠狀動(dòng)脈正常者，且其水平與動(dòng)脈硬化的程度呈正相關(guān)[15]。其發(fā)生的可能機(jī)制為：(1)炎性反應(yīng)；(2)自身免疫反應(yīng)；(3)促進(jìn)凝血發(fā)生；(4)維生素B6、維生素B2和葉酸缺乏及同型半胱氨酸濃度增高；(5)血脂代謝紊亂。具體機(jī)制較為復(fù)雜，需進(jìn)一步進(jìn)行大量臨床病例研究以明確HP感染與冠心病的關(guān)系及機(jī)制，為臨床防治提供新的有意義的指標(biāo)。

3.2 HP與腦血管疾病 研究表明腦梗死發(fā)生的重要危險(xiǎn)因素之一可能為HP感染。HP感染可誘導(dǎo)血管內(nèi)皮損傷，促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化，導(dǎo)致腦梗死的發(fā)生；也可通過引起脂質(zhì)代謝紊亂，阻礙葉酸及維生素B12吸收引起內(nèi)皮損傷等機(jī)制導(dǎo)致腦卒中。北曼哈頓研究(NOMAS)[16]通過對(duì)3 298例入選對(duì)象的一項(xiàng)前瞻性隊(duì)列研究,來尋找卒中危險(xiǎn)因素,了解常見微生物感染與頸動(dòng)脈粥樣硬化的相關(guān)性,結(jié)果顯示患者頸內(nèi)動(dòng)脈斑塊厚度可由HP等微生物的感染負(fù)荷而引起，從而增加了斑塊易損性，導(dǎo)致腦梗死的發(fā)生。Wang等[17]通過對(duì)4 041例患者的Meta分析，證實(shí)了HP感染與缺血性腦卒中的發(fā)生呈正相關(guān)。此外，也有研究證實(shí)原發(fā)性帕金森病的發(fā)生與HP感染的相關(guān)性及根除HP可明顯改善患者癥狀，提高生活質(zhì)量及5年生存率[18]。

4 HP感染與內(nèi)分泌疾病

4.1 HP與糖尿病 近年來HP感染與2型糖尿病的相關(guān)性成為臨床研究的熱點(diǎn)。黃敏等[19]通過對(duì)146例2型糖尿病患者進(jìn)行隨機(jī)對(duì)照研究表明，該類患者HP感染率顯著增高，且長期血糖控制欠佳，消化道并發(fā)癥增多，通過藥物治療聯(lián)合建立綜合干預(yù)模式，有利于防治HP感染和控制血糖。原因可能為：在高血糖和HP共同作用下，炎性因子增多，激活NF-κB，誘導(dǎo)胰島素抵抗的產(chǎn)生，從而加速2型糖尿病患者血糖高及HP感染的發(fā)生和發(fā)展。也有研究表明[20]，HP感染與糖尿病的多種并發(fā)癥密切相關(guān)，如視網(wǎng)膜、神經(jīng)系統(tǒng)及腎臟病變等。因此，積極檢測(cè)及治療2型糖尿病患者的HP感染對(duì)患者的血糖控制及并發(fā)癥的預(yù)防有重要意義。

4.2 HP與甲狀腺疾病 汪茂榮等[21]通過免疫酶法和ELISA法分別對(duì)受試自身免疫學(xué)甲狀腺炎患者進(jìn)行TGAb、TPOAb和HP抗體的測(cè)定，并根據(jù)檢測(cè)結(jié)果對(duì)HP抗體陽性組進(jìn)行抗HP治療，結(jié)果顯示試驗(yàn)組HP感染陽性率、IgG陽性率、IgA陽性率分別為78.4%、66.4%、69.6%，對(duì)照組分別為41.6%、32.8%、39.2%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；治療組進(jìn)行抗HP治療后，其TGAb、TPOAb的滴度較前明顯下降(P<0.05),而觀察者無變化。表明HP感染與自身免疫性甲狀腺炎相關(guān)，且根除HP感染有助于自身免疫性甲狀腺炎的治療。還有研究證實(shí)甲狀腺功能減退癥也與HP感染密切相關(guān)[22]。

5 HP感染與血液系統(tǒng)疾病

5.1 HP與缺鐵性貧血 曾曉辰等[23]通過對(duì)1 337例HP感染患兒血清鐵水平檢測(cè)分析表明，HP感染可引起患兒血清鐵水平減低，導(dǎo)致缺鐵性貧血的發(fā)生。孔建華等[24]研究證實(shí)HP感染可造成或加重機(jī)體鐵吸收不良，是引起老年性缺血性貧血的重要因素之一。因此，胃腸道HP感染是造成缺鐵性貧血的重要原因，檢測(cè)缺鐵性貧血患者的HP感染情況及進(jìn)行根除HP治療，可得到明顯的臨床療效。

5.2 HP與特發(fā)性血小板減少性紫癜(ITP) HP感染與ITP的發(fā)生已得到國內(nèi)外多數(shù)學(xué)者的證實(shí)和肯定。汪笑秋等[25]對(duì)入選ITP患者行HP測(cè)定及抗HP治療，結(jié)果發(fā)現(xiàn)ITP患者HP感染率為74%，根除HP后治療組平均血小板計(jì)數(shù)明顯高于根除HP失敗組和陰性組(P<0.05 )，表明HP在ITP中感染率高，根除HP可提高ITP 患者血小板數(shù)及臨床療效。與此相反，有研究認(rèn)為HP可能不是ITP患兒發(fā)病的主要致病因素，治療HP感染并不影響兒童急性ITP的治療效果[26]。

5.3 HP與其他血液系統(tǒng)疾病 封蔚瑩等[27]研究證實(shí)HP可能為慢性特發(fā)性中性粒細(xì)胞減少癥(ACIN)的病因之一。Dolatkhah等[28]研究表明HP感染可能與血友病尤其并發(fā)上消化道出血有關(guān)。

6 HP感染與呼吸系統(tǒng)疾病

6.1 HP與COPD 薛旗山等[29]對(duì)52例COPD急性加重期者、35例穩(wěn)定期者、22例正常對(duì)照者分別行肺功能測(cè)定及HP、血常規(guī)、CRP檢測(cè)，結(jié)果3組HP陽性率分別為51.9%、45.1%、18.1%，急性加重期組與穩(wěn)定期組HP陽性率無明顯差異(P>0.05)，但與正常組比較，有顯著差異(P<0.01)。且急性加重期組HP陽性患者肺功能明顯低于陰性組，CRP和白細(xì)胞水平明顯高于陰性組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。研究得出COPD的發(fā)病與HP感染存在一定相關(guān)性，可能為COPD潛在的致病因素。

6.2 HP與支氣管哮喘 楊敏等[30]通過分析HP感染兒童與健康兒童間的哮喘發(fā)病率及發(fā)病情況，得出HP感染兒童哮喘發(fā)病率為6.33%、正常兒童哮喘發(fā)病率為12.66%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；同時(shí)HP感染的哮喘兒童擁有更長的緩解期(P<0.05)，從而認(rèn)為兒童哮喘的發(fā)病及復(fù)發(fā)與HP感染呈負(fù)相關(guān)。HP感染可降低支氣管哮喘的發(fā)病率，可能機(jī)制為：反流誤吸可造成對(duì)氣道的持續(xù)刺激，導(dǎo)致哮喘的發(fā)生率增加，HP感染可抑制食管返流，降低食管和支氣管共同的自主神經(jīng)反應(yīng)，從而抑制哮喘的發(fā)生。

7 HP感染與皮膚病

7.1 HP與慢性蕁麻疹 蕁麻疹是皮膚科常見的、多發(fā)的變態(tài)反應(yīng)性疾病，是由于皮膚、黏膜的小血管反應(yīng)性擴(kuò)張及滲透性增加而產(chǎn)生的一種局限性水腫反應(yīng)。有研究認(rèn)為[31]，HP感染與慢性蕁麻疹的發(fā)生有關(guān)；同時(shí)，也有研究發(fā)現(xiàn)[32]，對(duì)慢性蕁麻疹患者進(jìn)行抗HP治療后，患者的癥狀可得到有效的緩解，表明HP感染可能為導(dǎo)致慢性蕁麻疹發(fā)生的重要因素。其誘發(fā)機(jī)制尚不明了，可能為：(1)促進(jìn)炎性介質(zhì)釋放；(2)破壞機(jī)體免疫功能；(3)HP特異性IgE抗體的作用；(4)損傷皮膚黏膜血管系統(tǒng)。

7.2 HP與斑禿 斑禿為一種局限性脫發(fā)，表現(xiàn)為頭皮出現(xiàn)指甲蓋至錢幣大小的圓形脫發(fā)區(qū)，境界清楚，邊緣頭發(fā)松動(dòng)易拔。斑禿的發(fā)生與HP感染的關(guān)系尚有爭(zhēng)議，有報(bào)道稱斑禿患者行抗HP治療后，斑禿處開始有毛發(fā)再生，甚至可痊愈[33]。但也有研究發(fā)現(xiàn)斑禿的發(fā)生與HP感染無明顯關(guān)系[34]。因此，還需進(jìn)一步研究為臨床診療提供依據(jù)。

8 HP感染與口腔疾病

8.1 HP與牙周炎 由于口腔的特殊生理結(jié)構(gòu)，口腔各部位是HP感染必經(jīng)之路。因此，正常人的唾液、口腔黏膜及牙菌斑中都可存在HP，且口腔可能為HP的第二個(gè)重要儲(chǔ)存庫。大量國內(nèi)外研究表明，HP感染與牙周炎的發(fā)生密切相關(guān)。顧長明等[35]選取180例牙周炎患者作為研究對(duì)象，70例體檢健康者為對(duì)照組，行HP檢測(cè)，結(jié)果顯示：輕度牙周炎患者HP陽性率為34.07%，中度患者47.83%，重度患者為51.16%，牙周健康者為28.57%，表明HP感染與牙周炎的發(fā)生呈正相關(guān)，相關(guān)系數(shù)為0.179。

8.2 HP與口腔黏膜潰瘍 近年來許多學(xué)者發(fā)現(xiàn)，HP感染與口腔潰瘍發(fā)生密切相關(guān)，為其致病因素之一。洪滔等[36]選取口腔潰瘍患者及健康體檢者各136例作為研究對(duì)象，分別進(jìn)行HP檢測(cè)及對(duì)HP陽性患者行抗HP治療，結(jié)果表明，口腔潰瘍患者HP陽性率高于口腔健康者，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，且行抗HP治療可促進(jìn)口腔潰瘍的愈合。

9 HP感染與腎臟疾病

HP感染與IgA腎病之間的關(guān)系已成為目前學(xué)術(shù)界的研究熱點(diǎn)。有研究證實(shí)[37]，IgA 腎病患者的腭扁桃體均發(fā)現(xiàn)HP感染， 腭隱窩HP及其IgA 抗體形成的免疫復(fù)合物與腎臟存在交叉反應(yīng)，此免疫復(fù)合物沉積在腎小球?qū)е翴gA 腎病。也有研究報(bào)道[38]，抗HP的IgA抗體水平在IgA 腎病患者血清中明顯增高；在70%的IgA腎病患者中，沿腎小球毛細(xì)血管壁有抗HP抗體呈顆粒狀沉積。但具體機(jī)制尚未闡明，有待于醫(yī)學(xué)工作者進(jìn)一步研究，為IgA腎病的病因治療提供科學(xué)的依據(jù)。

總之，HP感染不僅可引起多種胃腸道疾病，亦與臨床其他系統(tǒng)疾病密切相關(guān)，國內(nèi)外相關(guān)報(bào)道日益增多。除上文敘述之外，HP感染還可能與肺臟其他疾病(支氣管擴(kuò)張、肺癌、肺結(jié)核)、婦產(chǎn)科疾病(宮頸癌、妊娠嘔吐)、雷諾病、骨質(zhì)疏松癥等有關(guān)，但具體機(jī)制尚不清楚，且多為小樣本分析。因此，需進(jìn)一步探討HP感染與臨床相關(guān)疾病的因果關(guān)系及機(jī)制，進(jìn)而為臨床治療和預(yù)防這些疾病提供新的手段。

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716000 延安大學(xué)附屬醫(yī)院消化內(nèi)科

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10.3969 / j.issn.1671-6450.2015.10.032

2015-06-08)