參芎滴丸對(duì)心肌缺血大鼠抗脂質(zhì)過氧化損傷的保護(hù)作用

楊超燕，吉國輝，何 偉，李 勇，唐春萍

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參芎滴丸對(duì)心肌缺血大鼠抗脂質(zhì)過氧化損傷的保護(hù)作用

楊超燕，吉國輝，何 偉，李 勇，*唐春萍

（廣東藥學(xué)院中藥學(xué)院，廣東，廣州 510006）

目的探討參芎滴丸對(duì)異丙腎上腺素誘導(dǎo)大鼠心肌缺血的保護(hù)作用及其機(jī)制。方法采用異丙腎上腺素(ISO)誘導(dǎo)大鼠急性心肌缺血模型, 觀察參芎滴丸預(yù)給藥5 d后對(duì)大鼠注射ISO誘導(dǎo)急性心肌缺血后不同時(shí)間點(diǎn)心電圖（ECG）J 點(diǎn)下移的影響；繼續(xù)給藥2 d檢測(cè)各組大鼠血清中乳酸脫氫酶（LDH）、肌酸磷酸激酶（CK）和天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（AST）的活性；同時(shí)測(cè)定大鼠心肌組織中超氧化物歧化酶(SOD)、過氧化氫酶（CAT）、谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）的活性和丙二醛(MDA)的含量，并觀察心肌組織形態(tài)學(xué)的改變。結(jié)果參芎滴丸能明顯改善ISO引起的大鼠心電圖J點(diǎn)下移變化；降低大鼠血清中LDH、CK、AST的水平和心肌組織中的MDA含量；不同程度地升高心肌組織中的SOD、CAT的活性；明顯改善ISO引起的心肌病理損傷；但對(duì)GSH-Px活性無明顯影響。結(jié)論參芎滴丸對(duì)大劑量異丙腎上腺素引起的大鼠急性缺血性心肌損傷有明顯的保護(hù)作用，其機(jī)制可能與提高心肌的抗氧化能力、減輕氧化應(yīng)激反應(yīng)有關(guān)。

參芎滴丸；心肌缺血；抗氧化；氧化應(yīng)激；心電圖

參芎滴丸是由人參、川芎等藥物組成，采用現(xiàn)代制藥技術(shù)提取其有效部位制成的滴丸，具有益氣活血、通脈止痛之功效，對(duì)治療冠心病心絞痛有較好療效[1]。本研究采用注射異丙腎上腺素復(fù)制大鼠心肌缺血損傷的模型，從心肌酶學(xué)、電生理和形態(tài)學(xué)三方面，觀察參芎滴丸防治心肌缺血的效果，并從抗氧化角度探討其抗心肌缺血的機(jī)制，為其研發(fā)和臨床應(yīng)用提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。

1 材料與儀器

1.1 動(dòng)物

SPF 級(jí)SD 大鼠，雄性，體重（200 ± 20）g，由廣東省醫(yī)學(xué)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心提供，動(dòng)物許可證號(hào)：SCXK（粵）2008-0002。

1.2 藥品與試劑

參芎滴丸，廣東藥學(xué)院藥物研究所提供，批號(hào)：140506；丹參滴丸，天士力制藥集團(tuán)股份有限公司，批號(hào)：131005，規(guī)格：27 mg/粒；酒石酸美托洛爾片，阿斯利康制藥有限公司，批號(hào)：1402066，規(guī)格：50 mg/片；鹽酸異丙腎上腺素注射液（ISO），上海禾豐制藥有限公司，批號(hào)：131102；水合氯醛，中國醫(yī)藥集團(tuán)上海化學(xué)試劑公司，批號(hào)：140105；超氧化物歧化酶（SOD）試劑盒，批號(hào)：20140621；丙二醛（MDA）試劑盒，批號(hào)：20140621；天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（AST）試劑盒，批號(hào)：20140625；過氧化氫酶（CAT）試劑盒，批號(hào)：20140624；谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）試劑盒，批號(hào)：20140624；考馬斯亮蘭試劑盒，批號(hào)：20140522；乳酸脫氫酶（LDH）試劑盒，批號(hào)：20140724；肌酸磷酸激酶（CK）試劑盒，批號(hào)：20140812；均購自四川邁克生物科技股份有限公司。

1.3 儀器

MedLab-6.0 生物信號(hào)采集處理系統(tǒng)，南京美易科技有限公司；WFZ-26A 紫外可見分光光度計(jì)，天津市拓普儀器有限公司；7180 全自動(dòng)生化分析儀，日本日立公司；TGL-16G 臺(tái)式離心機(jī)，上海安亭科學(xué)儀器廠；生物顯微鏡，麥克奧迪實(shí)業(yè)集團(tuán)有限公司。

2 實(shí)驗(yàn)方法

2.1 對(duì)ISO致急性心肌缺血大鼠心電圖的影響

SD 大鼠70只隨機(jī)分為7 組，每組10只，分別為正常對(duì)照組、模型組，美托洛爾陽性對(duì)照組（20 mg/kg），復(fù)方丹參滴丸陽性對(duì)照組（324 mg/kg），參芎滴丸高、中、低劑量（11.2、5.6、2.8 g/kg）組。各給藥組每天灌胃(ig) 給予相應(yīng)藥液，正常組和模型組則給予同體積的生理鹽水，每天1次，連續(xù)給藥5 d。于末次給藥1 h后，各組大鼠腹腔注射(ip) 10%水合氯醛（3 mL/kg）麻醉，仰臥位固定，連接生物信號(hào)采集處理系統(tǒng)心電圖電極，Ⅱ?qū)?lián)記錄心電圖。之后除正常組外，其他各組大鼠均多點(diǎn)皮注(sc) ISO 2 mg/kg（四肢根部和背部共5-6點(diǎn)，10 s 內(nèi)注射完畢），正常組sc 等量生理鹽水。記錄注射ISO 后1、3、5、8、10、15、20、25、30 min 大鼠的心電圖，分別統(tǒng)計(jì)各時(shí)間點(diǎn)心電圖 J 點(diǎn)下移值[2]（J 點(diǎn)是QRS 波群的終末部分與ST 段起始之交接點(diǎn)，即S 波的終點(diǎn)，以PR 段為基線，J 點(diǎn)位移的變化值，大鼠心電圖( ECG) J 點(diǎn)位移值是評(píng)價(jià)心肌缺血的一個(gè)重要指標(biāo)，J 點(diǎn)上升或下降0.1 mV 即可視為心肌缺血）。

2.2 對(duì)ISO致急性心肌缺血大鼠心肌酶和SOD、CAT、GSH-Px的活性及心肌組織MDA含量的影響

各組大鼠測(cè)定心電圖后，每只大鼠連續(xù)2 d按“2.1”項(xiàng)方法給藥，于給藥1 h后ip 給予ISO 5 mg/kg(正常組則ip同體積的生理鹽水)，制備大鼠心肌缺血損傷模型。末次給予ISO 24 h后，ip 10%水合氯醛（3 mL/kg）麻醉，腹主動(dòng)脈取血，3000 r/min、離心10 min 制備血清，采全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)血清中LDH(比色法)、CK(比色法)、AST(賴氏法)的水平。取血后脫臼處死大鼠，取大鼠心臟中下1/3 處的心肌組織，分成兩份，其中心尖同一部位心肌組織用冰生理鹽水沖洗，濾紙吸干后稱取適量，冰浴下充分研磨，制成10%組織勻漿，備用。按照試劑盒說明書方法檢測(cè)SOD(羥胺法)、MDA(硫代巴比妥酸法)、GSH-Px（DTNB法）、CAT（可見光法）的水平；采用考馬斯亮藍(lán)法測(cè)定心肌組織中蛋白的含量；另一部分心肌組織置于10%甲醛中浸泡固定，石蠟包埋，連續(xù)切片，HE 染色，光鏡下（×100）觀察心肌病理改變[3]。

2.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

所有數(shù)據(jù)用SPSS 18.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行分析處理。數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(± s) 表示，兩組間比較采用檢驗(yàn)，多重比較方差齊性者用 LSD 分析，方差不齊性者用 Dunnett，s T3 分析，以＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

3 結(jié)果

3.1 對(duì)急性心肌缺血大鼠心電圖的影響

模型組大鼠注射ISO 后1 min，大鼠心電圖即出現(xiàn)J 點(diǎn)下移，5~10 min 下降達(dá)最低點(diǎn)，維持30 min仍未回到注射ISO 前水平，各時(shí)間點(diǎn)J 點(diǎn)下降值與正常組相比有顯著性差異（＜0.01），提示急性心肌缺血大鼠模型制備成功。美托洛爾在注射ISO后3~30 min 抑制J 點(diǎn)下移作用顯著（＜0.05），復(fù)方丹參滴丸組則在注射ISO后5~20 min 抑制J 點(diǎn)下移作用顯著（＜0.05）。參芎滴丸高、中、低劑量組不同程度地對(duì)抗大鼠急性心肌缺血引起的J 點(diǎn)下移，其中參芎滴丸高、中劑量組在注射ISO后5~30 min，與模型組相比能明顯對(duì)抗大鼠急性心肌缺血引起的J 點(diǎn)下移（＜0.05），且兩組比較無顯著性差異（> 0.05），在5~30 min時(shí)間點(diǎn)抑制J點(diǎn)下移效果與美托洛兒、丹參滴丸組相當(dāng)；在20~30 min時(shí)間點(diǎn)，參芎滴丸高、中劑量組與正常組比較無顯著性差（> 0.05），說明其對(duì)急性心肌缺血大鼠的心電圖改善恢復(fù)到正常水平。結(jié)果見表1。

表1 參芎滴丸對(duì)急性心肌缺血大鼠心電圖J 點(diǎn)下移值的影響(± s , n = 10)

Table 1 Effect of Shenxiong drop pills on J spot downward of ECG in rats with AMI

表1 參芎滴丸對(duì)急性心肌缺血大鼠心電圖J 點(diǎn)下移值的影響(± s , n = 10)

組別劑量︳△J︳/mV 1 min3 min5 min8 min 10 min 正常組--0.009 ± 0.0120.010 ± 0.0120.014 ± 0.0120.006 ± 0.0090.011 ± 0.010 模型組--0.037 ± 0.0520.073 ± 0.058△0.128 ± 0.069△△0.125 ± 0.060△△0.138 ± 0.043△△ 美托洛爾20 mg/kg0.008 ± 0.0130.007 ± 0.006＊0.018 ± 0.015＊＊0.019 ± 0.022＊＊0.027 ± 0.015＊＊ 丹參滴丸324 mg/kg0.021 ± 0.0190.033 ± 0.0220.032 ± 0.013＊＊0.032 ± 0.016＊＊0.042 ± 0.016＊＊ 參芎滴丸2.8 g/kg0.011 ± 0.0100.050 ± 0.0450.061 ± 0.042＊0.070 ± 0.039＊0.073 ± 0.036＊＊ 參芎滴丸5.6 g/kg0.009 ± 0.0110.040 ± 0.0380.049 ± 0.046＊0.042 ± 0.047＊＊0.045 ± 0.048＊＊ 參芎滴丸11.2 g/kg0.014 ± 0.0100.038 ± 0.0280.043 ± 0.032＊＊0.046 ± 0.036＊＊0.040 ± 0.030＊＊

續(xù)表1參芎滴丸對(duì)急性心肌缺血大鼠心電圖J 點(diǎn)下移值的影響(± s , n = 10)

Table 1 Effect of Shenxiong drop pills on J spot downward of ECG in rats with AMI

︳ΔJ︳＝︳注射ISO 后各時(shí)間點(diǎn)J 點(diǎn)值－注射前J 點(diǎn)值︳；與正常組比較：△＜0.05△△＜0.01；與模型組比較：＊＜0.05＊＊＜0.01；與丹參滴丸組比較：▲＜0.05▲▲＜0.01；美托洛兒組比較：#＜0.05##＜0.01，下表同。

3.2 對(duì)急性心肌缺血大鼠血清 LDH、CK 和AST水平的影響

模型組血清 LDH、CK 和AST水平較正常組明顯升高(＜0.01)，表明心肌缺血造模成功；與模型組比較，復(fù)方丹參滴丸組能顯著降低血清LDH、CK 和AST水平（＜0.05），美托洛爾組對(duì)血清LDH、CK水平有顯著降低（＜0.05）。經(jīng)藥物干預(yù)后，其中參芎滴丸高、中、低劑量組在降低血清LDH和CK水平有顯著性差異 (＜0.05)，且各劑量組之間比較無顯著性差異（＞0.05），與丹參滴丸組比較無顯著性差異（＞0.05），說明參芎滴丸抑制急性心肌缺血大鼠心肌細(xì)胞CK 、LDH的外逸效果與丹參滴丸組相當(dāng)；參芎滴丸各劑量組對(duì)AST的水平雖都有降低趨勢(shì)，但只有中劑量組能顯著降低AST的水平(＜0.05)，其效果與丹參滴丸組相當(dāng)(＞0.05)。結(jié)果見表2。

表2 參芎滴丸對(duì)急性心肌缺血大鼠血清CK 、LDH和AST活性的影響 (± s ,n = 10)

Table 2 Effects of Shenxiong Drop Pills on CK,AST and LDH activities in serum of rats with AMI

表2 參芎滴丸對(duì)急性心肌缺血大鼠血清CK 、LDH和AST活性的影響 (± s ,n = 10)

組別劑量CK（U/L）LDH（U/L）AST（卡門氏單位） 正常組--138.87 ± 40.15647.50 ± 89.779.67 ± 1.34 模型組--229.37 ± 53.83△△756.50 ± 95.21△11.21 ± 1.31△ 美托洛爾20 mg/kg137.38 ± 18.89＊＊633.50 ± 65.54＊11.21 ± 0.67 丹參滴丸324 mg/kg165.88 ± 34.18＊595.12 ± 120.21＊8.81 ± 1.40＊＊ 參芎滴丸2.8 g/kg155.50 ± 38.13＊645.25 ± 94.97＊11.66 ± 1.15 參芎滴丸5.6 g/kg177.25 ± 30.74＊607.50 ± 133.36＊7.60 ± 2.09＊＊ 參芎滴丸11.2 g/kg168.00 ± 21.77＊ #648.00 ± 89.98＊10.15 ± 1.80

3.3 對(duì)急性心肌缺血大鼠氧化應(yīng)激反應(yīng)的影響

與正常組相比，模型組大鼠心肌組織中MDA含量顯著增加，CAT、SOD 和GSH-Px的水平顯著下降（＜0.05）。與模型組相比，參芎滴丸各劑量組大鼠心肌SOD水平明顯升高（＜0.05）和MDA 的含量都明顯減少（＜0.05），且與丹參滴丸組比較無顯著性差異（＞0.05）；對(duì)于CAT 的水平都有升高趨勢(shì)，但只有高劑量組與模型組之間比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(＜0.05)，且與美托洛兒組比較無顯著性差異(＞0.05)；參芎滴丸各劑量組對(duì)GSH-Px 活力影響與模型組之間比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(＞0.05)。結(jié)果見表3。

表3 參芎滴丸對(duì)急性心肌缺血大鼠心肌組織CAT、SOD、MDA 和GSH-Px的影響(± s ,n = 10)

Table 3 Effects of Shenxiong Drop Pills on myocardial MDA levels,SOD,and GSH-Px activity of rats with AMI

表3 參芎滴丸對(duì)急性心肌缺血大鼠心肌組織CAT、SOD、MDA 和GSH-Px的影響(± s ,n = 10)

組別劑量CAT(u/mgprot)SOD(u/mgprot)MDA(u/mgprot)GSH-PX(u/mgprot) 正常組--2.55 ± 0.8293.90 ± 21.662.59 ± 0.33322.90 ± 76.91 模型組--1.73 ± 0.44△59.15 ± 10.39△△3.28 ± 0.70△192.31 ± 26.73△△ 美托洛爾20 mg/kg3.61 ± 0.89＊＊110.96 ± 27.63＊＊2.49 ± 0.50＊245.56 ± 58.74＊ 丹參滴丸324 mg/kg1.78 ± 0.7981.89 ± 18.45＊ 2.08 ± 0.77＊＊224.35 ± 31.06＊ 參芎滴丸2.8 g/kg1.55 ± 0.1469.93 ± 7.42＊ 2.30 ± 0.24＊＊158.68 ± 25.58 參芎滴丸5.6 g/kg2.03 ± 0.7377.56 ± 18.67＊ 2.42 ± 0.63＊182.75 ± 51.86 參芎滴丸11.2 g/kg2.99 ± 0.80＊＊▲81.23 ± 9.72＊＊#2.49 ± 0.22＊166.58 ± 32.15

3.4 對(duì)急性心肌缺血大鼠心肌組織形態(tài)學(xué)的影響

正常組大鼠心肌結(jié)構(gòu)清晰，心肌纖維排列整齊，未見明顯異常。模型組大鼠心肌纖維排列紊亂，出現(xiàn)彌漫性大片狀心肌纖維變性、壞死。丹參滴丸組大鼠心肌結(jié)構(gòu)清晰，心肌纖維排列整齊，心肌纖維輕微濁腫，未見明顯其他異常。美托洛爾組心肌結(jié)構(gòu)清晰，心肌纖維排列整齊，心肌纖維輕微濁腫。參芎滴丸高劑量組大鼠的心肌結(jié)構(gòu)清晰，心肌纖維排列整齊，未見變性、壞死等明顯異常。參芎滴丸中劑量組大鼠心肌結(jié)構(gòu)清晰，心肌纖維排列整齊，散在零星心肌纖維玻璃樣變。參芎滴丸低劑量組大鼠心肌結(jié)構(gòu)尚存，散在的小片狀心肌纖維變性、壞死，散在心肌纖維玻璃樣變。說明參芎滴丸各劑量組都能不同程度改善大鼠心肌受損，保護(hù)大鼠心肌組織結(jié)構(gòu)，其中高劑量組最為明顯。結(jié)果見圖1。

A.正常組；B.模型組；C.丹參滴丸組；D.美托洛爾；E.參芎滴丸高劑量組；F.參芎滴丸中劑量組；G.參芎滴丸低劑量組

圖1 參芎滴丸對(duì)ISO誘導(dǎo)的心肌缺血大鼠心肌病理組織學(xué)的影響（HE×100）

Fig.1 Effect of shenxiong Drop pills on ISO induced myocardial pathological myocardial ischemia in rats

4 討論

參芎方中以人參為君藥，味甘、微苦，性平。歸脾、肺、心經(jīng)，為補(bǔ)氣要藥，善補(bǔ)元?dú)??！渡褶r(nóng)本草經(jīng)》記載其具有“補(bǔ)五臟，安精神，定魂魄……久服輕身延年”的功效。人參補(bǔ)氣中又可活血，《名醫(yī)別錄》載其“通血脈，破堅(jiān)積”。人參的這種益氣活血作用近年在冠脈缺血領(lǐng)域逐漸受到重視。川芎作為方中的臣藥，味辛、性溫。歸肝、膽、心包經(jīng)。能上達(dá)顛頂，下至血海，旁及四肢.稱為血中之氣藥?；钛袣?，無處不達(dá)，與人參共奏益氣活血之功。具有良好的改善心肌供血緩解心絞痛的作用。本方在中醫(yī)“益氣補(bǔ)虛，活血化瘀”的傳統(tǒng)理論基礎(chǔ)上，集“補(bǔ)、通、散”之法為一體，使更符合冠心病心絞痛的病及特點(diǎn)，組方參芎，配伍精當(dāng)，藥少力宏，可顯著提高心絞痛或急性冠脈綜合征的臨床療效。

ISO為β受體激動(dòng)劑，可通過促進(jìn)氧自由基生成和細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度的升高而引起心肌損傷[4]。連續(xù)注射ISO會(huì)導(dǎo)致大鼠急性心肌缺血損傷，其損傷的漸進(jìn)性以及心電圖、心肌酶和組織病理學(xué)改變類似人類心肌梗塞的病變特征。其中心電圖曲線主要表現(xiàn)為J點(diǎn)下移，T波下降。因此，心電圖中ST段變化幅度的改變（T波和J點(diǎn)）是反映心肌缺血損傷程度和范圍的可靠指標(biāo)[5-6]。本研究采用注射ISO建立大鼠心肌缺血模型，研究結(jié)果顯示，參芎滴丸各劑量組均明顯改善ISO所致的大鼠心電圖J點(diǎn)下移，明顯降低心肌缺血大鼠血清中LDH和CK水平，同時(shí)不同程度減輕大鼠心肌組織病理損傷，表明其可穩(wěn)定急性心肌缺血大鼠的心肌細(xì)胞膜，減少心肌酶的外漏，改善心肌細(xì)胞損傷，對(duì)缺血心肌有保護(hù)作用。

心肌缺血時(shí)，機(jī)體內(nèi)氧自由基的生成明顯增多，而對(duì)氧自由基的清除能力急劇下降，從而造成心肌組織中氧自由基的大量蓄積[7]。氧自由基與心肌細(xì)胞膜中不飽和脂肪酸發(fā)生脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，進(jìn)一步加重心肌缺血[8]。研究結(jié)果表明，參芎滴丸組心肌缺血大鼠心肌中的MDA含量明顯降低，SOD和CAT的活性升高，但對(duì)GSH-PX的活性無明顯影響，說明參芎滴丸主要通過提高SOD和CAT的活性，清除過多的氧自由基，增強(qiáng)心肌缺血大鼠心肌抗脂質(zhì)過氧化反應(yīng)的能力，對(duì)心肌缺血大鼠起到一定的保護(hù)作用。

綜上所述，參芎滴丸可能主要是通過提高大鼠心肌的抗氧化能力、減輕氧化應(yīng)激反應(yīng)起到抗急性心肌缺血作用的。

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PROTECTIVE EFFECT OF SHENXIONG DROP PILLS ON ANTI LIPID PEROXIDATION INJURY IN RATS WITH ACUTE MYOCARDIAL ISCHEMIA

YANG Chao-yan, JI Guo-hui,HE Wei, LI Yong,*TANG Chun-ping

(School of Traditional Chinese Medicine, Guangdong Pharmaceutical University, Guangzhou, Guangdong 510006, China)

Objective: To study the protective effect of Shenxiong Drop Pills on the acute myocardial ischemia (AMI) induced by isoprenaline (ISO) and its mechanism. Methods: The AMI rat model was established by injection with ISO. 5 days after administration, the effects of Shenxiong Drop Pills on the electrocardiogram (ECG) at different time points were observed, consecutively administered with Shenxiong Drop Pills for 2 days, the superoxide dismutase (SOD), glutathione peroxidase (GSH-Px), catalase (CAT) and malondialdehyde (MDA) levels of myocardial tissue, lactate dehydrogenase (LDH), aspartate aminotransferase (AST), and creatine kinase (CK) activities in serum were detected using biochemical method, and the myocardial tissue pathological histomorphology were observed. Results: Compared with the model group, Shenxiong Drop Pills inhibited the J spot downward of ECG during myocardial ischemia. The levels of LDH and CK in serum and the content of MDA in myocardial homogenate decreased, the activities of SOD and CAT in the myocardial homogenate increased, and showed less histological change than that in the model control guoup, but the activities of GSH-Px in the myocardial homogenate were not significantly between the model group and Shenxiong Drop Pills groups. Conclusion: Shenxiong Drop Pills has the apparent protective effect on AMI injury, its mechanism may be related with improving the myocardial anti-oxidative ability and decreasing the oxidative stress reaction.

Shenxiong Drop Pills; myocardial ischemia; anti-oxidative ability; oxidative stress; electrocardiogram

1674-8085(2015)04-0001-05

R285.5/R541.6

A

10.3969/j.issn.1674-8085.2015.04.016

2015-03-06；修改日期：2015-06-11

廣東省中醫(yī)藥局計(jì)劃項(xiàng)目（20123012）；廣州市科技計(jì)劃項(xiàng)目（2011J4300059）

楊超燕(1980-)，女，廣東吳川人，高級(jí)實(shí)驗(yàn)師，碩士，主要從事中藥新藥開發(fā)與研究工作(E-mail:y1c2y@163.com);

吉國輝(1989-)，男，廣東中山人，碩士生，主要從事中藥開發(fā)和新劑型研究(E-mail:727958932@qq.com);

何 偉(1955-)，男，山東濟(jì)南人，教授，碩士研究生導(dǎo)師，主要從事中藥開發(fā)與新劑型研究(E-mail:weih820@163.com);

李 勇(1978-)，男，山東高密人，助理研究員，主要從事中藥開發(fā)與新劑型研究(E-mail:m0128@163.com);

*唐春萍(1966-)，女，云南昆明人，教授，碩士研究生導(dǎo)師，主要從事中藥及復(fù)方藥理和毒理研究工作(E-mail:tchp66@163.com).