經(jīng)橈動脈行經(jīng)皮冠狀動脈介入治療誘發(fā)胸廓出口綜合征一例

熊翔宇 何敏 陳宇 何艷茹 賀玉泉 劉國暉

1 臨床資料

患者 男，60 歲，因“陣發(fā)性心前區(qū)疼痛10 年，加重1 個月”于2014 年4 月16 日入院。既往高血壓病史6 年，最高達182/90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，未系統(tǒng)降壓，吸煙史46年，約20 支/d。查體:血壓168/94 mmHg，雙肺呼吸音粗，雙下肺可聞及少量干啰音。心界不大，心率66 次/min，律齊，A2＞P2，各瓣膜聽診區(qū)未聞及額外心音及雜音。腹軟，肝脾肋下未及，雙下肢無水腫。輔助檢查:心電圖示竇性心律，無明顯ST-T 改變，偶發(fā)房性期前收縮(圖1)。經(jīng)胸超聲心動圖(TTE)示各心腔大小正常，左心室射血分數(shù)(LVEF)62%，二尖瓣中度反流，反流面積5.6 cm2。胸片未見顯著異常。血脂示低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)4.30 mmol/L，載脂蛋白B 1.30 g/L。血尿常規(guī)、肝腎功能、血糖、凝血常規(guī)、免疫常規(guī)未見異常。臨床診斷:冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，不穩(wěn)定型心絞痛，心功能Ⅱ級，心律失常-偶發(fā)房性期前收縮，高血壓病3 級(很高危)。

入院后給予阿司匹林100 mg/d 口服，氯吡格雷75 mg/d口服，阿托伐他汀20 mg/d 口服，氯沙坦50 mg/d 口服，硝酸異山梨酯20 mg/d 靜脈滴注。經(jīng)治療，患者血壓達標，但仍有心絞痛發(fā)作，故于2014 年4 月30 日行冠狀動脈造影檢查。選擇右橈動脈入徑，常規(guī)體位冠狀動脈造影示前降支近中段輕度狹窄，間隔支逆灌供血右冠狀動脈后降支?；匦Ы屋p度狹窄，第一鈍緣支逆灌供血右冠狀動脈左心室后側支(圖2)。右冠狀動脈開口90%狹窄，近段輕度狹窄，中段至遠段約90%狹窄，并可見自發(fā)夾層病變，TIMI 血流Ⅰ級(圖3)。

治療策略:于右冠狀動脈開口至后三叉前行經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI)。反復嘗試從正向開通右冠狀動脈未成功。穿刺右股動脈，采用逆向途徑，成功建立右股動脈-左冠狀動脈-回旋支-左心室后側支-右冠狀動脈-右橈動脈軌道，自后三叉前至右冠狀動脈開口成功置入3 枚支架，分別為2.5 mm×33 mm EXCEL 支架、2.75 mm ×33 mm EXCEL 支架、3.0 mm×36 mm EXCEL 支架(圖4)，手術耗時約4 h。

圖1 心電圖示偶發(fā)房性期前收縮(箭頭所示)

術中球囊擴張時，患者出現(xiàn)心絞痛發(fā)作，給予硝酸甘油200 μg 冠狀動脈內(nèi)注入后緩解，術后返回冠心病重癥監(jiān)護病房(CCU)。術后第二日清晨，患者自述右側肩部及右上肢出現(xiàn)放電樣疼痛、酸脹痛伴乏力。查體:右上肢皮溫及顏色正常，橈動脈搏動正常，穿刺部位無出血及血腫，未觸及震顫，未聞及血管雜音。請骨科會診，建議行右上肢血管超聲、頸椎正側位片、頸椎CT。結果提示:右上肢動靜脈血管彩超未見異常。頸椎正側片示頸椎退行性變。頸椎CT 示C3～5椎體后緣可見條狀高密度影，C2～3、C3～4、C4～5、C5～6椎間盤局限性向后突出，C6～7椎間盤均勻向周圍膨出，雙側椎間孔變窄，未見神經(jīng)根受壓。請骨科復診后考慮“頸椎病”，給予甘露醇125ml/d、地塞米松5mg/d及紅外線頸外照射治療1周，上述癥狀未見好轉。邀請手外科、骨科、神經(jīng)內(nèi)科、疼痛科綜合會診后指出，患者頸椎正側位片提示C7橫突過長(圖5)。專科查體:3 min 舉臂運動試驗(+)、雙臂交叉抬舉試驗(+)。結合患者癥狀，可明確診斷為“神經(jīng)型胸廓出口綜合征”。繼續(xù)理療逐漸好轉出院。隨訪6 個月，頸肩部及右上肢疼痛、乏力癥狀完全消失。

圖2 回旋支第一鈍緣支逆灌供血右冠狀動脈左心室后側支(箭頭所示);圖3 右冠狀動脈開口90%狹窄，近段輕度狹窄，中段至遠段約90%狹窄，并可見自發(fā)夾層病變，TIMI 血流Ⅰ級(近端箭頭指示開口病變，遠端箭頭指示夾層病變);圖4 右冠狀動脈開口至后三叉前置入3 枚支架(箭頭所示);圖5 頸椎正位片可見C7 橫突過長(箭頭所示)

2 討論

胸廓出口，即第1 肋上方，由C 型的第1 肋，包括部分胸骨和第1 胸椎部分所組成，而真正的含義是指第1 肋與前中斜角肌組成的間隙，包括其中的臂叢神經(jīng)、鎖骨下動脈及鄰近的鎖骨下靜脈［1］。胸廓出口綜合征(TOS)是其內(nèi)血管神經(jīng)受壓而產(chǎn)生一系列癥狀的疾病，少見、容易漏診。該病分為三種類型:(1)神經(jīng)型(約占90% ～95%)，可分為上干受壓型、下干受壓型及全臂叢神經(jīng)受壓型;(2)血管型(約占4% ～8%)，主要為鎖骨下動靜脈受壓，臨床上較為少見;(3)非典型(約占1% ～2%)，包括假性心絞痛型、椎動脈受壓型及交感神經(jīng)刺激型等［2］。神經(jīng)受壓癥狀有酸脹樣疼痛、感覺異常與麻木，常位于手指、手的尺神經(jīng)分布區(qū)、肩背部并可向上肢放射。動脈受壓癥狀有手臂缺血性疼痛、麻木、感覺異常、發(fā)涼和無力等。靜脈受壓癥狀有疼痛、腫脹等。有多種因素可誘發(fā)TOS，如長時間保持不恰當?shù)捏w位、不良的工作習慣或姿勢、外傷或異常結構(如第1 肋抬高，異常束帶、C7橫突過長、頸肋等)。其最終結果都是造成前、中、小斜角肌的痙攣、攣縮、局部炎癥反應、纖維組織增生造成胸廓出口變窄，壓迫其內(nèi)的血管、神經(jīng)組織［1，3］。TOS 目前尚缺乏統(tǒng)一的診斷標準，通常是一種排除性診斷，需結合患者癥狀，專科體格檢查，胸片、CT 或磁共振成像(MRI)提示的異常解剖結構綜合判斷，上肢血管造影、神經(jīng)電生理檢查等對此病的診斷及鑒別有重要意義［3-5］。臨床最常見為神經(jīng)型胸廓出口綜合征，輕度以保守治療為主，即康復治療及藥物治療;中、重度可行手術治療，如前、中、小斜角肌、先天性索帶切斷或第1 肋、過長的C7橫突切除術［1-2，5］。

該患者術后出現(xiàn)頸肩部及右上肢酸脹痛、放電樣疼痛、乏力，首先考慮是否有PCI 相關的血管并發(fā)癥出現(xiàn)，經(jīng)查體，右上肢及頸肩部皮膚顏色、皮溫正常，無出血點、水腫;輔助檢查右上肢動靜脈超聲未見異常，故排除了此種情況。其次，神經(jīng)根型頸椎病發(fā)作時，也可出現(xiàn)類似癥狀，該患者頸椎CT 提示，頸椎結構存在異常，但并未發(fā)現(xiàn)神經(jīng)根受壓迫，故排除此病可能。多學科會診發(fā)現(xiàn)該患者頸椎正位片可見C7橫突過長，結合3 min 舉臂運動試驗(+)、雙臂交叉抬舉試驗(+)，最終診斷此病。該患者PCI 術后誘發(fā)TOS 的可能機制為:(1)存在C7橫突過長的異常解剖基礎，C7橫突頂部是小斜角肌的主要起點，過長的C7橫突使小斜角肌的起點外移，從而使整個小斜角肌前緣推向外側，造成斜角肌間隙狹窄。(2)手術復雜，耗時長，右橈動脈入徑迫使右上肢保持固定姿勢，且因手術需要，開通了股動脈入徑，術后臥床20 h，長時間的肩部外展及體位固定誘發(fā)頸部肌肉的局部炎癥、水腫，進而引起斜角肌疲勞、痙攣，造成臂叢神經(jīng)受壓。(3)術中緊張、疼痛刺激等因素造成交感神經(jīng)興奮，也可能造成前、中、小斜角肌的過度緊張而攣縮，加重對臂叢神經(jīng)的壓迫。

目前國內(nèi)外有關PCI 術后相關并發(fā)癥的報道較多，但并未發(fā)現(xiàn)有PCI 術誘發(fā)TOS 的報道。本文的意義在于，當PCI術后出現(xiàn)上肢疼痛、乏力等癥狀，用常見病因無法解釋時，要想到少見、易漏診的疾病——TOS。同時注意對患者宣教，經(jīng)橈動脈PCI 術后，除腕關節(jié)限制運動6 h 外，肘關節(jié)、肩關節(jié)可以自由運動。

［1］ 陳德松.胸廓出口綜合征. 上海:上?？茖W技術出版社，2007:1，5-7，132.

［2］ 顧玉東.胸廓出口綜合征的分型、分度及功能評定標準. 中華手外科雜志，2011，27:129-130.

［3］ Freischlag J，Orion K. Understanding thoracic outlet syndrome.Scientifica (Cairo)，2014，2014:248163.

［4］ Sanders RJ，Hammond SL，Rao NM. Diagnosis of thoracic outlet syndrome. J Vasc Surg，2007，46:601-604.

［5］ Laulan J，F(xiàn)ouquet B，Rodaix C，et al. Thoracic outlet syndrome:definition， aetiological factors， diagnosis， management and occupational impact. J Occup Rehabil，2011，21:366-373.