昂丹司瓊聯(lián)合鹽酸倍他司汀治療眩暈癥的療效觀察

廖錫意,朱伯揚(yáng),黃清霞,韋月蘭

昂丹司瓊聯(lián)合鹽酸倍他司汀治療眩暈癥的療效觀察

廖錫意,朱伯揚(yáng),黃清霞,韋月蘭

目的觀察昂丹司瓊聯(lián)合鹽酸倍他司汀治療眩暈癥的療效,探討昂丹司瓊治療眩暈癥的作用機(jī)制。方法選擇我院神經(jīng)內(nèi)科眩暈癥患者60例為研究對(duì)象,隨機(jī)分為兩組,治療組(昂丹司瓊聯(lián)合鹽酸倍他司汀組)30例,對(duì)照組(鹽酸倍他司汀組)30例,治療期間監(jiān)測(cè)不良反應(yīng),觀察患者治療眩暈前后(包括眩暈程度、頻度、持續(xù)時(shí)間),日常生活及工作等情況變化,計(jì)算出各觀察指標(biāo)的積分與總積分。結(jié)果治療組總有效率為93.3%,優(yōu)于對(duì)照組的60.0%,兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論昂丹司瓊聯(lián)合鹽酸倍他司汀治療眩暈癥是安全的。

昂丹司瓊;倍他司汀;眩暈

眩暈是一種運(yùn)動(dòng)幻覺(jué),是機(jī)體對(duì)空間關(guān)系的定向感覺(jué)障礙或平衡感覺(jué)障礙,患者感到外界或自身在旋轉(zhuǎn)、移動(dòng)、搖晃,同時(shí)常伴有平衡失調(diào)、站立不穩(wěn)、眼球震顫、傾倒、惡心、嘔吐、面色蒼白、出汗等。臨床上,病因復(fù)雜,以梅尼埃病、頸椎病、后循環(huán)供血不足、腦動(dòng)脈硬化、神經(jīng)官能癥等多見(jiàn)。我院自2009年5月以來(lái)采用昂丹司瓊聯(lián)合倍他司汀治療眩暈,取得滿(mǎn)意療效?，F(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 收集2012年1月—2012年7月就診的眩暈癥患者60例,男35例,女25例;年齡35歲～ 84歲,平均65.8歲;伴有高血壓42例,糖尿病12例;其中椎動(dòng)脈供血不足35例,小腦梗死10例,梅尼埃病8例,良性位置性眩暈7例。全部患者均經(jīng)頭顱CT排除顱內(nèi)出血、顱內(nèi)感染和腫瘤病變。60例患者隨機(jī)分為治療組與對(duì)照組,各30例,治療組男12例,女18例,年齡47.50歲±10.25歲;對(duì)照組男11例,女19例,年齡44.36歲±9.11歲。兩組患者年齡、性別比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,具有可比性。

1.2 治療方法 全部患者治療前均行三大常規(guī)、凝血功能、肝腎功能、血糖、心電圖、CT檢查。對(duì)照組予鹽酸倍他司汀(北京萬(wàn)民歡醫(yī)藥有限公司)250 mL靜脈輸注,每日1次;治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用昂丹司瓊(哈爾濱三聯(lián)藥業(yè)有限公司)8 mg加入0.9%氯化鈉100 mL靜脈輸注,每日1次。兩組均以3 d～7 d為1個(gè)療程,7 d后觀察治療效果。

1.3 觀察指標(biāo) 觀察患者治療前后眩暈(包括眩暈程度、頻度、持續(xù)時(shí)間)、惡心嘔吐、日常生活及工作等情況變化,計(jì)算出各觀察指標(biāo)的積分與總積分。

1.4 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) 參照我國(guó)學(xué)者王楚懷、卓大宏制定的眩暈癥狀與功能評(píng)估量表?；救?癥狀、體征完全消失,恢復(fù)正常生活;顯著進(jìn)步:癥狀、體征基本消失,生活基本自理;進(jìn)步:癥狀、體征部分改善,生活需人照顧;無(wú)效:癥狀、體征完全無(wú)改善或加重。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS12.0統(tǒng)計(jì)軟件處理,采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié) 果

2.1 兩組臨床療效比較 治療組30例,基本痊愈8例,顯著進(jìn)步17例,進(jìn)步3例,無(wú)效2例,總有效率為9 3.3%。對(duì)照組30例,基本痊愈5例,顯著進(jìn)步11例,進(jìn)步7例,無(wú)效6例,總有效率為77.5%。兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01),治療組療效優(yōu)于對(duì)照組。

2.2 兩組治療前后各癥狀與總體情況比較(見(jiàn)表2)

表2 兩組治療前后各癥狀與總體情況比較(±s)分

表2 兩組治療前后各癥狀與總體情況比較(±s)分

組別時(shí)間n 眩暈惡心嘔吐頭痛日常生活與工作總體情況治療組治療前307.133±0.8192.400±0.6741.150±0.2972.083±0.29612.766±1.157治療后30 12.933±1.9811)2)3.366±0.4901)2)1.816±0.2451)2)3.550±0.4421)2)21.633±2.3661)2)對(duì)照組治療前307.166±0.8742.600±0.5631.216±0.3132.083±0.34912.966±1.345治療后3011.800±2.1711)3.300±0.5951)1.733±0.2531)3.466±0.4131)20.300±2.5201)與同組治療前比較,1)P<0.05;與對(duì)照組治療后比較,2)P<0.05。

3 討 論

人體的空間平衡和定向功能由視覺(jué)、本體感受器(在肌腱、關(guān)節(jié)中)和前庭分析器的相互配合維持,而前庭系統(tǒng)起主導(dǎo)作用。一般來(lái)說(shuō),上述三個(gè)系統(tǒng)中任何一個(gè)器質(zhì)性或功能性改變均可引起頭昏,而只有前庭系統(tǒng)的外周部分,即前庭末梢感受器和前庭神經(jīng)的病變才能引起旋轉(zhuǎn)性眩暈。昂丹司瓊是一種強(qiáng)效、高度選擇性的5-HTs受體拮抗劑,它在結(jié)構(gòu)上與5-羥色胺(5-HT)相似,對(duì)腦內(nèi)5-HT受體密集區(qū)孤束核、后極區(qū)及化學(xué)催吐區(qū)有高度選擇性;同時(shí)昂丹司瓊對(duì)多巴胺受體及其他5-HT受體亞型幾乎無(wú)親和力,避免了錐體外系不良反應(yīng)的發(fā)生,通過(guò)選擇性阻斷5-HT與位于中樞神經(jīng)系統(tǒng)化學(xué)感受區(qū)和上消化道傳入迷走神經(jīng)上的5-HT受體,控制惡心嘔吐的發(fā)生。然而,臨床發(fā)現(xiàn),昂丹司瓊在治療嘔吐的同時(shí),對(duì)眩暈也有很好的療效,尤其是眩暈合并嘔吐的患者。

眩暈的病理基礎(chǔ)大部分是前庭系統(tǒng)的血供障礙、血管痙攣、迷路水腫,引起前庭功能紊亂。5-HT是一種強(qiáng)血管收縮劑和平滑肌收縮刺激劑,廣泛存在于哺乳動(dòng)物組織中,主要分布于松果體和下丘腦,特別在大腦皮層及神經(jīng)突觸內(nèi)含量很高,考慮眩暈發(fā)作時(shí),顱內(nèi)5-HT分泌增多,導(dǎo)致顱內(nèi)血管收縮、痙攣、前庭系統(tǒng)供血不足而產(chǎn)生眩暈,昂丹司瓊通過(guò)拮抗5-HT而松弛血管平滑肌,擴(kuò)張血管,改善前庭系統(tǒng)血供而產(chǎn)生止眩暈作用。

5-HT作為一種神經(jīng)遞質(zhì),通過(guò)特異性地作用于兩側(cè)前庭感受器,從而不斷向同側(cè)的前庭神經(jīng)核、紅核、網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)、皮質(zhì)下中樞、小腦等對(duì)稱(chēng)地發(fā)送等值的神經(jīng)沖動(dòng),通過(guò)一連串復(fù)雜的姿勢(shì)反射,維持人體的平衡。神經(jīng)沖動(dòng)再由皮質(zhì)下中樞向上傳入大腦皮層。皮質(zhì)平衡中樞在顳葉,但確切位置尚存爭(zhēng)議,一般認(rèn)為在顳上回的后上半部,顳頂交界處及島葉的上部。前庭系統(tǒng)和其與中樞聯(lián)系過(guò)程中的任何部位受生理性刺激或病理性因素的影響,都可能使這種信息發(fā)送的兩側(cè)對(duì)稱(chēng)性或均衡性遭到破壞,其結(jié)果客觀上表現(xiàn)為平衡紊亂,主觀感覺(jué)則表現(xiàn)為眩暈?？紤]眩暈發(fā)作時(shí),5-HT分泌紊亂,通過(guò)作用于前庭神經(jīng)系統(tǒng),使發(fā)放到大腦皮層的信息均衡性、對(duì)稱(chēng)性遭到破壞,從而誘發(fā)眩暈。昂丹司瓊通過(guò)拮抗5-HT,提高前庭感受器的閾值,使其向網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)或更高級(jí)中樞的沖動(dòng)減少而產(chǎn)生止眩暈作用。

5-HT受體可能參與眩暈有關(guān)的某些綜合征的發(fā)病作用,至于其具體機(jī)制有待進(jìn)一步研究。

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R742R259

:Bdoi:10.3969/j.issn.1672-1349.2015.02.052

:1672-1349(2015)02-0264-02

2014-07-24)

(本文編輯郭懷印)

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