慢性阻塞性肺疾病與胰島素抵抗的相關性及發(fā)生機制

薛劍峰，李 娟 （內(nèi)蒙包頭市蒙醫(yī)中醫(yī)院,內(nèi)蒙古包頭014040）

慢性阻塞性肺疾病與胰島素抵抗的相關性及發(fā)生機制

薛劍峰，李 娟 （內(nèi)蒙包頭市蒙醫(yī)中醫(yī)院,內(nèi)蒙古包頭014040）

【摘 要】目的:研究分析胰島素抵抗（IR）與慢性阻塞性肺疾?。–OPD）的相關性與發(fā)生機制.方法:選取我院2014-01/ 2015-01收治的30例急性加重期COPD患者（急性加重組）, 30例穩(wěn)定期患者（穩(wěn)定期組）以及30例健康體檢者（正常對照組）,對所有患者進行各種指標的測定.結(jié)果:急性加重組與穩(wěn)定期組的MALB、TG、CRP水平與FCP、FINS、FBG、HOMA-IRI、IR發(fā)生率明顯高于對照組;且急性加重組MALB、TG、CRP水平與FCP、FINS、FBG、HOMA-IRI、IR發(fā)生率高于穩(wěn)定期組.另外,在急性加重組中,病情重度與極重度患者的FCP、FINS、FBG、HOMA-IRI、IR發(fā)生率明顯高于輕度與中度病情患者,差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）.結(jié)論:慢性阻塞性肺疾病患者存在胰島素抵抗,其發(fā)生胰島素抵抗的風險與病情的程度具有密切的關系.因此,治療時需要考慮該方面的影響因素.

【關鍵詞】慢性阻塞性肺疾病;胰島素抵抗;相關性;發(fā)生機制

0 引言

慢性阻塞性肺疾?。╟hronic obstructive pulmonary disease,COPD）主要是由于氣流受限的疾病,其病情會累及肺部,嚴重者會導致全身炎癥反應與胰島素抵抗（insulin resistance,IR）現(xiàn)象［1］.目前,針對IR的機制還不夠明確,有的研究人員認為全身炎癥反應可能是IR與COPD的中間環(huán)節(jié)［2］.本研究通過對我院收治的30例急性加重期COPD患者,30例穩(wěn)定期患者以及30例健康體檢者對其COPD與IR相關性進行研究分析,現(xiàn)報道如下.

1 資料和方法

1.1 一般資料 選取我院2014-01/2015-01收治的30例急性加重期COPD患者（急性加重組）,30例穩(wěn)定期患者（穩(wěn)定期組）以及30例健康體檢者（正常對照組）作為研究對象.急性加重組男19例,女11例,年齡35～78（平均53.4±4.3）歲;穩(wěn)定期組男18例,女12例,年齡33～79（平均52.8±3.7）歲,距上次發(fā)作3個月;正常對照組男16例,女14例,年齡段為36～82（平均54.1±4.2）歲.三組患者一般資料對比差異無統(tǒng)計學意義（P＜0.05）,具有可比性.

1.2 方法 所有患者在治療前進行肺功能檢測,記錄第1秒用力呼吸容積/用力肺活量以及用力呼吸占預計值的比例,以便為COPD的診斷與分級提供依據(jù).之后取患者2 mL的靜脈血,并將其放置在EDTA-K3抗凝管中,測定C-反應蛋白含量使用免疫比濁法.告知患者禁食12 h以上,并抽取靜脈血,使用全自動檢測儀測定總膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）以及空腹血糖（FBG）.另外,使用電化學發(fā)光法嚴格按照測定說明流程對空腹胰島素（FINS）、空腹血清C肽（FCP）進行測定.使用穩(wěn)態(tài)模型平衡分析方法（homeostasismodel assessment,HOMA）對IR指數(shù)進行評價,IR指數(shù)≥2.69為IR,胰島素敏感為HOMA-IRI.同時,采用自動臨床化學分析儀器以及免疫放射比濁定量的方法對尿微量白蛋白（microalbuminuria, MALB）進行檢測.

1.3 統(tǒng)計學處理 采用SPSS19.0統(tǒng)計軟件對所有數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析,計量資料以表示,行t檢驗,計數(shù)資料以（%）表示,經(jīng)x2檢驗,以P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學意義.

2 結(jié)果

2.1 三組臨床指標比較分析 急性加重組與穩(wěn)定期組的MALB、TG、CRP明顯高于對照組,且急性加重組MALB、TG、CRP水平明顯高于穩(wěn)定期組,差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05,表1）.

表1 三組臨床指標比較分析 （n=30,）

表1 三組臨床指標比較分析 （n=30,）

aP＜0.05 vs對照組;cP＜0.05 vs穩(wěn)定期組.

組別 TG （mmol/L）CRP （mg/L）MALB （mg/L）TC （mmol/L）急性加重組 2.3±0.5ac28.9±1.8ac21.3±2.4ac4.6±0.5穩(wěn)定期組 1.9±0.6a16.5±1.4a17.9±1.7a4.5±0.3對照組 1.3±0.2 10.2±0.7 10.7±0.8 4.4±0.8

2.2 三組IR指數(shù)與發(fā)生率比較分析 急性加重組與穩(wěn)定期組的FCP、FINS、FBG、HOMA-IRI、IR發(fā)生率明顯高于對照組,且急性加重組 FCP、FINS、FBG、HOMA-IRI、IR發(fā)生率高于穩(wěn)定期組,差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05,表2）.另外,在急性加重組中,病情重度與極重度患者的FCP、FINS、FBG、HOMA-IRI、IR發(fā)生率明顯高于輕度與中度病情患者,差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）.

表2 三組IR指數(shù)與發(fā)生率比較分析 ［n=30,,n（%）］

表2 三組IR指數(shù)與發(fā)生率比較分析 ［n=30,,n（%）］

a P＜0.05 vs對照組;cP＜0.05 vs穩(wěn)定期組.

組別 FBG （mmol/L）FCP （nmol/L）FINS （pmol/L） HOMA-IRI IR發(fā)生率急性加重組 5.6±1.2ac1.3±0.4ac105.6±6.8ac2.5±0.3ac14（46.7）ac穩(wěn)定期組 5.2±0.9a1.0±0.2a98.4±7.5a2.1±0.2a9（30.0）a對照組 4.2±0.6 0.6±0.3 68.3±4.8 1.4±0.1 1（3.3）

3 討論

COPD屬于一種慢性炎癥類疾病,其會導致多系統(tǒng)代謝功能障礙,但是COPD患者體內(nèi)是否存在IR的現(xiàn)象還需要進行進一步的檢驗與研究［3］.同時, COPD所產(chǎn)生的全身效應的發(fā)生機制還不夠明確,其全身效應通常包括內(nèi)分泌紊亂、肌萎縮、心血管疾病以及骨質(zhì)疏松、貧血等.另外,IR是指胰島素對組織的作用降低,其組織包括肝臟、脂肪以及肌肉等［4-5］.這也就意味著單位濃度的胰島素細胞效應在不斷地減弱.通常認為IR與葡萄糖的代謝紊亂具有密切的關系,胰島素敏感度的減弱就會直接導致血糖水平的增高,從而對胰島β細胞具有刺激作用,促使其代償性分泌增加,最終導致血胰島素水平的上升.目前,由于IR的發(fā)生機制比較復雜,不同生理、病理狀態(tài)下也會出現(xiàn)差異,對其發(fā)生機制的研究還不透徹.但有研究發(fā)現(xiàn),各種IR與胰島素的信號轉(zhuǎn)導障礙以及胰島素作用調(diào)節(jié)激素異常等因素有關［6］.

本研究結(jié)果顯示,急性加重組與穩(wěn)定期組的FCP、FINS、FBG、HOMA-IRI、IR發(fā)生率明顯高于對照組,并且與其病情嚴重程度有關.這表明COPD患者的發(fā)病因素與IR具有相關性,其病情越重,IR越明顯.另外,COPD患者的MALB、TG、CRP明顯升高,表明患者體內(nèi)的炎癥反應與代謝異常具有密切的關系.其可能會由于局部炎癥反應加重,從而導致脂肪組織等功能減弱,繼而導致脂肪組織對胰島素不敏感,最終發(fā)生IR.同時,在IR中MALB是其重要特征,患者MALB升高,可能與長期缺氧有關.

綜上所述,COPD患者存在IR,其發(fā)生IR的風險與病情的程度具有密切的關系.因此,治療時需要考慮這方面的影響因素.

【參考文獻】

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【中圖分類號】R563.9

【文獻標識碼】A

文章編號:2095-6894（2015）07-115-02

收稿日期:2015-06-02;接受日期:2015-06-17

作者簡介:薛劍峰.大專,主治醫(yī)師.研究方向:呼吸內(nèi)科.Tel:0472-4113645 E-mail:1145911179@qq.com