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    達(dá)克普隆治療十二指腸潰瘍60例臨床觀察

    2015-07-07 14:02:58廖懷志
    醫(yī)學(xué)信息 2015年15期
    關(guān)鍵詞:十二指腸潰瘍臨床觀察

    廖懷志

    摘要:目的 觀察達(dá)克普隆+阿莫西林+威地美治療十二指腸潰瘍(DU)的臨床療效。方法 回顧性分析2011年2月~2014年2月我院收治的60例十二指腸潰瘍患者的臨床資料,將其均分為治療組和對(duì)照組兩組,對(duì)照組30例DU患者口服達(dá)克普隆加阿莫西林,治療組30例DU患者口服威地美加阿莫西林,觀察其幽門(mén)螺桿菌及潰瘍愈合的情況。結(jié)果 治療組HP根除率,潰瘍愈合率均明顯高于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 達(dá)克普隆+阿莫西林+威地美三聯(lián)法治療DU療效好,值得臨床推廣應(yīng)用。

    關(guān)鍵詞:達(dá)克普隆治療;十二指腸潰瘍;三聯(lián)法;臨床觀察

    十二指腸潰瘍(duodenal ulcer,DU)是消化內(nèi)科常見(jiàn)的慢性疾病之一,是由于多種因素引起的十二指腸黏膜層和肌層的缺損[1]。在臨床表現(xiàn)和藥物等方面雖與胃潰瘍相似,但在發(fā)病情況,年齡、性別、發(fā)病機(jī)制等方面卻有明顯不同。本文通過(guò)對(duì)我院自2011年2月~2014年2月應(yīng)用達(dá)克普隆聯(lián)合威地美治療十二指腸潰瘍?nèi)〉脻M意療效,現(xiàn)分析報(bào)告如下。

    1資料與方法

    1.1 一般資料 選擇2011年2月~2014年2月我院收治的60例DU患者作為研究對(duì)象,其中男38例,女22例。均符合下列條件[2]:①年齡18~68歲;②有典型癥狀;③經(jīng)胃鏡證實(shí)為十二指腸球部潰瘍(DU)活動(dòng)期;④無(wú)并發(fā)癥;⑤非妊娠及哺乳期婦女。隨機(jī)分為兩組,治療組(威地美)30例,男24例,女6例,平均年齡42.5歲;對(duì)照組(達(dá)克普?。?0例,男22例,女8例,平均年齡41.6歲。

    1.2臨床表現(xiàn) 患者具備上腹痛、腹脹、暖氣、反酸、黑便等癥狀,經(jīng)胃鏡證實(shí)為球潰(活動(dòng)期),潰瘍直徑為0.3~1.5cm,在內(nèi)鏡下于胃竇部取胃黏膜組織1塊行快速尿素酶測(cè)定H.Pylori均為陽(yáng)性。兩組患者一般資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,具有可比性(P>0.05)。

    1.3 方法 兩組均先給予標(biāo)準(zhǔn)三聯(lián)療法根治H.Pylori:達(dá)克普隆30mg,2次/d;阿莫西林1.0g,2次/d;甲硝唑0.4g,2次/d。連服1w后,治療組繼續(xù)用達(dá)克普隆30mg,2次/d;威地美1000mg,3次/d;治療4w。對(duì)照組僅用達(dá)克普隆30mg,2次/d,治療4w。停藥4w后復(fù)查胃鏡評(píng)估潰瘍愈合情況及H.Pylori根除情況。

    1.4療效判斷 治療后常規(guī)進(jìn)行血、尿、肝、腎功能及心電圖檢查。治療期間每周記錄癥狀變化和副作用。療程結(jié)束后復(fù)查內(nèi)鏡。①內(nèi)鏡評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn):潰瘍消失或變?yōu)轳:壅邽橛?;潰瘍縮小或等于50%者為有效;潰瘍縮小50%或大小無(wú)變化者為無(wú)效;②癥狀改善情況:以上腹痛為觀察指標(biāo),疼痛完全消失為顯效,明顯減輕為有效,無(wú)減輕或加重為無(wú)效。

    2結(jié)果

    2.1潰瘍愈合情況 治療組愈合23例,有效5例,無(wú)效2例,愈合率為76.7%,總有效率為93.3%;對(duì)照組愈合20例,有效6例,無(wú)效4例,愈合率為66.7%,總有效率為86.7%。治療組愈合率和總有效率高于對(duì)照組,兩組比較差異有顯著性(P<0.05)。

    2.2疼痛緩解情況 治療組顯效27例(90%),有效3例(30%),疼痛緩解率為100%。對(duì)照組顯效22例(73.3%),有效5例(16.7%),無(wú)效2例,疼痛緩解率為90%。兩組比較差異無(wú)顯著性(P>0.05)。

    2.3復(fù)發(fā)情況 停藥4w后復(fù)查H.Pylori根除率顯示,治療組96.7%(29/30),對(duì)照組90%(27/30),兩組差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療組除1例仍有輕度上腹痛,1例噯氣減輕,對(duì)照組除2例上腹痛、反酸減輕外,其余病例癥狀均消失。1年內(nèi)復(fù)發(fā)情況表明,內(nèi)鏡證實(shí)治療組復(fù)發(fā)1例占3.3%;對(duì)照組復(fù)發(fā)6例(6/30),占20%。兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

    3討論

    3.1病因 十二指腸潰瘍的致病因素比較復(fù)雜,在過(guò)去20余年的時(shí)間里,十二指腸潰瘍被認(rèn)為是一種多因素所致的疾病。近來(lái)多數(shù)學(xué)者認(rèn)為多種生物和環(huán)境因素僅對(duì)易感者發(fā)生有害作用,其中包括:①遺傳基因,遺傳因素對(duì)本病的易感性起到較重要的作用,其主要依據(jù)是:?訩患者家族的高發(fā)病率;?訪遺傳基因標(biāo)志(血型及血型分泌物質(zhì)、HLA 抗原、高胃蛋白酶原)的相關(guān)性。十二指腸潰瘍患者的同胞中十二指腸潰瘍發(fā)病率比一般人群高2.6倍;更值得注意的是十二指腸潰瘍?cè)趩魏献与p胎同胞發(fā)病的一致性為50%,在雙合子雙胎同胞發(fā)病的一致性也增高;②胃酸分泌過(guò)多,十二指腸潰瘍發(fā)病機(jī)制并不是單一明確的過(guò)程,而是復(fù)合、相互作用的因素形成;由于損害因素和防御間的平衡失常造成的;③十二指腸黏膜防御機(jī)制減弱,十二指腸通過(guò)特異性pH敏感的受體、酸化反應(yīng),反饋性延緩胃的排空,保持十二指腸內(nèi)pH接近中性,且十二指腸黏膜能吸收腔內(nèi)氫離子和不受膽鹽的損傷。十二指腸潰瘍患者中,這種反饋延緩胃排空和抑制胃酸的作用減弱,而胃排空加速,使十二指腸球部腔內(nèi)酸負(fù)荷量加大,造成黏膜損害可形成潰瘍。④門(mén)螺桿菌感染,幽門(mén)螺桿菌(helicobacter pylori,Hp)感染和消化性潰瘍的發(fā)病密切相關(guān)。根除Hp 治療能顯著降低潰瘍的復(fù)發(fā)率。Hp 感染是胃竇炎的主要病因,是引起消化性潰瘍的重要因素[3]。

    3.2治療 胃酸分泌主要是由于組胺、乙酰膽堿,以及胃泌素等物質(zhì)與胃壁細(xì)胞膜上的相應(yīng)受體結(jié)合并通過(guò)細(xì)胞內(nèi)信息傳遞,最后激活H+-K+-ATP酶(質(zhì)子泵),使壁細(xì)胞內(nèi)的H+和胃內(nèi)K+交換即H+進(jìn)入胃腔,進(jìn)而形成胃酸。以往使用的抑酸藥多是拮抗壁細(xì)胞膜的某一受體的作用,故僅能使胃酸分泌受到部分抑制;而質(zhì)子泵抑制劑由于其阻斷胃酸形成的最終步驟,其抑酸效果比以往任何一種抑酸藥物的作用都強(qiáng)。達(dá)克普隆是新型質(zhì)子泵抑制劑,它的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)是在結(jié)構(gòu)中導(dǎo)入了氟元素[4],因此具有更高的生物利用度,更強(qiáng)的酸分泌抑制作用,更好的臨床療效。

    本研究表明,威地美是兼有抗酸和抗膽汁酸作用的胃黏膜保護(hù)劑,咀嚼后即刻崩解釋放活性成分,尤其是在損傷黏膜的表面形成保護(hù)層。沉積于黏膜的層狀網(wǎng)絡(luò)晶格為HCO-提供儲(chǔ)池,修補(bǔ)黏液一碳酸氫鹽屏障。威地美能上調(diào)多種防御修復(fù)因子,包括促進(jìn)前列腺素生成。在球潰的治療中,一方面要針對(duì)攻擊因子采取治療,其中采用PPI抑制胃酸是首選,加用威地美抑酸效果更好。本文結(jié)果表明,消化性潰瘍患者在H.Pylori根除后單用達(dá)克普隆1年復(fù)發(fā)率為20%,而達(dá)克普隆聯(lián)合威地美組1年復(fù)發(fā)率僅3.3%,兩組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。聯(lián)合威地美比單用PPI能降低潰瘍愈合的遠(yuǎn)期復(fù)發(fā),復(fù)發(fā)率的降低與威地美提高潰瘍愈合質(zhì)量有關(guān)。

    參考文獻(xiàn):

    [1]趙凱豐,周江.新型質(zhì)子泵抑制劑-蘭索拉唑[J].新消化病學(xué)雜志,1995,3(3):158.

    [2]言紅鍵.蘭索拉唑治療十二指腸潰瘍63例[J].新消化病學(xué)雜志,1997,5(4):271.

    [3]袁愛(ài)力,消化性潰瘍的藥物治療現(xiàn)狀[J].新醫(yī)學(xué),2010,8(07):68.

    [4]張文美,達(dá)克普隆治療消化性潰瘍的療效觀察[J].上海醫(yī)藥,2011,10(15):116-117.

    編輯/王海靜

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