星狀神經(jīng)節(jié)阻滯治療中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病的研究進(jìn)展

何琳+毛冬梅+陳削均

【摘要】 中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病的發(fā)病率逐年增加，由于其復(fù)雜的發(fā)病機(jī)制，使得該病的治療成為醫(yī)學(xué)界的難題之一，一般的藥物治療難以達(dá)到治療效果。星狀神經(jīng)節(jié)阻滯的作用幾乎遍及全身各系統(tǒng)，近年來越來越多的數(shù)據(jù)表明星狀神經(jīng)節(jié)阻滯可作為治療中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病的方法，并取得顯著的療效。

【關(guān)鍵詞】 星狀神經(jīng)節(jié)阻滯； 中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病； 蛛網(wǎng)膜下腔出血； 中樞性疼痛

【Abstract】 The morbidity of central nervous system has been diseasing increases by years，as its complex pathogenesis，the treatment of this kind of disease has become one of the challenges for the whole medical field，and general drug therapy cannot reach the therapeutic effect.The function of stellate ganglion block can almost extend in the systems of the whole body，in recent years，more and more data showed that the stellate ganglion block can be the treatment for the central nervous system diseases，and has obtained notable curative effects.

【Key words】 Stellate ganglion block； Central nervous system diseases； Subarachnoid hemorrhage； Central pain

First-authors address：Graduate College，Guizhou Medical University，Guiyang 550004，China

doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2018.02.035

1883年，Liverpool和Alexander結(jié)扎椎動(dòng)脈治療癌痛時(shí)不小心損傷頸部交感神經(jīng)，卻驚喜發(fā)現(xiàn)頸交感神經(jīng)干離斷具有治療作用，在之后的幾年中，越來越多的外科醫(yī)生采用切斷交感神經(jīng)的方法來治療疼痛。1920年開始非手術(shù)的方法進(jìn)行星狀神經(jīng)節(jié)阻滯（stellate ganglion block，SGB）得到推廣應(yīng)用。在以后的幾十年中，隨著對(duì)SGB的研究不斷深入和技術(shù)的提升，除了應(yīng)用于治療疼痛外，其臨床適應(yīng)證不斷擴(kuò)大，幾乎遍及全身各系統(tǒng)，并得到良好臨床療效反饋[1]。近年來針對(duì)SGB對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)性疾病治療研究的報(bào)道也日益增多，本文將對(duì)其機(jī)制及臨床應(yīng)用進(jìn)行系統(tǒng)的回顧及總結(jié)。

1 概述

星狀神經(jīng)節(jié)（stellate ganglion，SG）屬于交感神經(jīng)纖維，由頸下神經(jīng)節(jié)和第1胸神經(jīng)節(jié)融合而成，其融合率為75%～80%。若兩者不融合，則稱第1胸交感神經(jīng)節(jié)為SG。SGB是將局麻藥注射在包繞SG的疏松結(jié)締組織內(nèi)，利用局麻藥對(duì)神經(jīng)細(xì)胞膜上電壓門控鈉通道的阻斷作用，使神經(jīng)膜電位難以達(dá)到動(dòng)作電位閾值，產(chǎn)生完全和可逆性地阻斷神經(jīng)沖動(dòng)產(chǎn)生和傳導(dǎo)的效應(yīng)[2]。鑒于SG解剖位置的特殊性，鄰近器官結(jié)構(gòu)復(fù)雜，在操作中可能會(huì)出現(xiàn)聲音嘶啞、氣胸、硬膜外阻滯、蛛網(wǎng)膜下隙阻滯、食管損傷、血管損傷等嚴(yán)重并發(fā)癥；超聲引導(dǎo)下SGB可清楚顯示SG周圍的組織結(jié)構(gòu)，引導(dǎo)穿刺針定位，實(shí)時(shí)觀察藥物的擴(kuò)散使該技術(shù)的安全有效性得到提高[3]。

2 SGB治療中樞神經(jīng)系統(tǒng)性疾病的機(jī)制

2.1 SGB與蛛網(wǎng)膜下腔出血 蛛網(wǎng)膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）是多種病因致腦底部或腦及脊髓表面血管破裂，血液直接流入蛛網(wǎng)膜下腔引起的一種臨床綜合征。SAH后早期，腦血管受各種因素刺激發(fā)生持續(xù)性的痙攣，腦內(nèi)組織缺血缺氧，炎性介質(zhì)大量釋放，血腦屏障破壞從而引起神經(jīng)損傷[4]。SAH早期引起的血管痙攣是可逆的，因此對(duì)SAH后腦損傷的積極有效地早期防治，可減少SAH后遺神經(jīng)功能障礙，有效地提高患者的生活質(zhì)量。近年來研究發(fā)現(xiàn)SGB可減輕SAH后產(chǎn)生的腦血管痙攣，增加腦血流量，改善腦灌注，但作用機(jī)制尚未完全清楚。Treggiari等[5]對(duì)實(shí)施SGB治療SAH的患者行顱多普勒超聲檢查，發(fā)現(xiàn)單側(cè)SGB可以逆轉(zhuǎn) SAH引起的血管痙攣，使頸內(nèi)動(dòng)脈血管阻力明顯減少，增加同側(cè)的腦血流灌注，改善輕中度 SAH患者延遲性缺血癥狀， 推測(cè)這可能與SGB使血漿中舒血管效應(yīng)的物質(zhì)增多而收縮血管的物質(zhì)減少有關(guān)，從而達(dá)到預(yù)防SAH后血管痙攣的作用。有病例報(bào)道稱SGB對(duì)基底動(dòng)脈瘤后腦血管痙攣引起的缺血性神經(jīng)功能損傷也有明顯的改善作用[6]。Prabhakar等[7]臨床研究表明SGB可替代鞘內(nèi)注射罌粟堿的方法緩解SAH引起的腦血管痙攣，減輕神經(jīng)功能損傷。星形膠質(zhì)細(xì)胞（astrocyte，AST）是中樞神經(jīng)系統(tǒng)（central nervous system，CNS）內(nèi)分布最廣泛的細(xì)胞，能夠合成分泌多種神經(jīng)遞質(zhì)、神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子及激素，維持神經(jīng)元內(nèi)外環(huán)境穩(wěn)定，它的激活與SAH后缺血性神經(jīng)元凋亡與壞死密切相關(guān)[8]。金夏[9]通過頸交感干離斷（transaction of cervical sympathetic trunk，TCST）模擬長(zhǎng)期SGB效應(yīng)對(duì)SAH大鼠進(jìn)行干預(yù)，發(fā)現(xiàn)TCST對(duì)SAH后早期腦損傷起保護(hù)作用，這與抑制AST過度激活，減少其分泌炎性介質(zhì)IL-1β等有關(guān)。Hu等[10]也通過實(shí)驗(yàn)研究進(jìn)一步證實(shí)了SGB可明顯緩解SAH后發(fā)生的血管痙攣，發(fā)現(xiàn)SGB后阻滯側(cè)和非阻滯側(cè)基底動(dòng)脈和大腦中動(dòng)脈的血管橫切面積、內(nèi)徑和周徑均增加，可緩解SAH后引起的血管痙攣，阻滯側(cè)增加更顯著，非阻滯側(cè)有一定改善作用但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；其次可減少血管收縮肽ET-1的含量并增加內(nèi)源性舒血管物質(zhì)降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP）的釋放，從而擴(kuò)張痙攣后的腦血管，改善腦缺血缺氧狀態(tài)，減少興奮性氨基酸釋放對(duì)神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的毒性作用；此外TCST還可調(diào)節(jié)海馬中Bax和Bcl-2的蛋白表達(dá)，促進(jìn)抗凋亡信號(hào)以緩解腦血管痙攣，從而產(chǎn)生腦保護(hù)作用。endprint

2.2 SGB與缺血性腦疾病 腦缺血時(shí)激活多種信號(hào)傳導(dǎo)通路，通過一系列級(jí)聯(lián)反應(yīng)引起蛋白激酶激活、鈣穩(wěn)態(tài)發(fā)生變化、細(xì)胞凋亡和興奮性神經(jīng)遞質(zhì)釋放等并最終導(dǎo)致腦損傷的發(fā)生。近來相關(guān)研究表明，SGB對(duì)缺血性腦損傷有一定保護(hù)作用，可能機(jī)制如下：（1）SGB升高血漿降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP）濃度的同時(shí)也降低了血漿內(nèi)皮素（ET）濃度、調(diào)節(jié)ET/CGRP比例失衡使腦血管擴(kuò)張，同時(shí)SGB可顯著降低血漿丙二醛（MDA）含量，升高超氧化物歧化酶（SOD）活性的作用，減輕自由基損傷，保護(hù)腦組織[11-12]；（2）發(fā)現(xiàn)SGB可以抑制交感神經(jīng)，使支配區(qū)內(nèi)的血管舒張，阻力下降，從而調(diào)節(jié)了組織器官的血流量，使椎動(dòng)脈、頸動(dòng)脈等的血流量明顯增加，促進(jìn)創(chuàng)傷后早期的腦血液循環(huán)，對(duì)創(chuàng)傷性腦損傷及腦梗死起到治療作用[13-15]；（3）SGB可通過調(diào)節(jié)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激相關(guān)的凋亡途徑發(fā)揮抗凋亡作用，減輕大鼠腦缺血損傷[16]；（4）SGB可使抗炎因子IL-10濃度明顯升高，而促炎因子TNF-α、IL-8濃度明顯降低，從而減輕炎癥因子和自由基之間的級(jí)聯(lián)放大效應(yīng)，同時(shí)可減少自由基釋放，減輕腦損傷[11]。

2.3 SGB與術(shù)后認(rèn)知功能障礙 術(shù)后認(rèn)知功能障礙（post operative cognitive dysfunction，POCD）指手術(shù)和麻醉后出現(xiàn)的注意力不集中、記憶力減退、判斷解決問題能力下降等認(rèn)知功能的改變，嚴(yán)重者甚至?xí)霈F(xiàn)人格和社會(huì)行為能力下降。POCD的發(fā)生可導(dǎo)致患者住院時(shí)間延長(zhǎng)、醫(yī)療費(fèi)用增加和康復(fù)延遲，嚴(yán)重時(shí)會(huì)大大降低患者出院后的生活質(zhì)量。Mecocci[17]認(rèn)為自身的抗氧化缺陷和氧自由基損傷是老年認(rèn)知功能下降及阿爾茲海默病患者存在認(rèn)知功能障礙的原因。超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）作為一種具有消除超氧陰離子作用的抗氧化酶，其活性高低間接反映了清除氧自由基的能力；而氧自由基丙二醛（malondialdehyde，MDA）是人體細(xì)胞脂質(zhì)過氧化反應(yīng)的產(chǎn)物，可反映機(jī)體細(xì)胞被自由基損傷的嚴(yán)重程度。認(rèn)知功能障礙機(jī)體的SOD活性降低，MDA含量升高從而加重氧自由基損傷導(dǎo)致神經(jīng)元細(xì)胞變性壞死和代謝紊亂，引起一系列認(rèn)知功能改變。有研究表明，患者全麻術(shù)后是否發(fā)生POCD及腦損傷的嚴(yán)重程度可通過檢測(cè)血清中S100β的蛋白濃度神經(jīng)元特異性烯醇化酶（neuron specific enolase，NSE）來判斷[18-19]。近年來SGB對(duì)術(shù)后認(rèn)知功能的緩解作用得到了越來越多的臨床實(shí)驗(yàn)證實(shí)。文獻(xiàn)[20-21]報(bào)道，對(duì)剖腹探查大鼠行SGB治療，并對(duì)其進(jìn)行Morris水迷宮行為學(xué)測(cè)試，發(fā)現(xiàn)SGB可改善大鼠術(shù)后認(rèn)知功能障礙，使大鼠逃避潛伏期縮短、穿越平臺(tái)次數(shù)增加，分析原因可能為：（1）SGB通過降低血清中S100β蛋白及NSE濃度，減輕大鼠術(shù)后海馬神經(jīng)元的損傷，使老齡大鼠術(shù)后認(rèn)知功能得到改善；（2）SGB可抑制交感神經(jīng)，使腦血管擴(kuò)張，增加腦血流量，從而改善腦的氧供需平衡，減輕腦組織損傷；（3）SGB可明顯減輕腦組織水腫，增加腦組織內(nèi)源性SOD生物活性、并降低MDA含量，抑制機(jī)體細(xì)胞脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，減輕氧自由基損傷作用；（4）通過HPA軸調(diào)節(jié)應(yīng)激反應(yīng)，減少一些炎癥因子如IL-6、TNF-α等的釋放，從而減少一系列病理性級(jí)聯(lián)擴(kuò)大效應(yīng)；還可通過下調(diào)海馬神經(jīng)元tau蛋白的過度磷酸化，進(jìn)一步減輕神經(jīng)變性壞死和認(rèn)知功能損害。文獻(xiàn)[22-23]報(bào)道，臨床實(shí)驗(yàn)表明SGB可使腦氧耗/腦糖耗比值及腦血流量/腦氧耗比增加、乳酸生成量降低，改善腦氧代謝，從而使術(shù)后認(rèn)知功能障礙的發(fā)生率得到顯著降低。Zhang等[24]發(fā)現(xiàn)超聲引導(dǎo)下SGB可使冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)老年患者術(shù)中阻滯側(cè)局部腦氧飽和度（rSO2）明顯增加，改善腦的氧供，使術(shù)后認(rèn)知功能障礙的發(fā)病率明顯降低。吳海玲等[25]發(fā)現(xiàn)SGB可降低簡(jiǎn)易智能狀態(tài)檢查量表（MMSE）評(píng)分，有效抑制Aβ-42及IL-6的產(chǎn)生，減輕認(rèn)知功能的損傷，使患者術(shù)后認(rèn)知功能的發(fā)生率降低。

2.4 SGB與中樞性疼痛 中樞性疼痛指CNS病變或功能失調(diào)引起的疼痛，其原發(fā)病灶通常在腦或脊髓內(nèi)，常由外傷、出血、梗死、血管畸形、神經(jīng)元變性、脊髓空洞癥、多發(fā)性硬化癥等引起。有研究表明，中樞性疼痛的發(fā)病不受脊髓損傷患者年齡、性別及損傷節(jié)段影響，并且疼痛的表現(xiàn)形式和脊髓損傷節(jié)段也無明確的聯(lián)系[26]；所以致中樞性疼痛患者對(duì)疼痛發(fā)生的部位和性質(zhì)常常描述不清，表現(xiàn)很痛苦。目前臨床上主要采取藥物治療、心理治療、理療及手術(shù)等的綜合治療措施[27]。中樞性疼痛并不屬于炎癥性疼痛范疇，使用常規(guī)的解熱鎮(zhèn)痛藥治療療效不佳[28]。由于其特異性不高，治療困難且療效不顯著，特別是藥物治療引起的強(qiáng)烈副作用，使大量患者出現(xiàn)藥物成癮、抑郁、甚至自殺的情形， 嚴(yán)重影響患者的康復(fù)和生活質(zhì)量[29]。中樞性疼痛不僅是困擾人類的臨床難題之一，也是受全世界關(guān)注的健康問題之一。

SG的阻滯作用主要體現(xiàn)在CNS和周圍神經(jīng)系統(tǒng)兩方面，CNS作用主要是通過調(diào)節(jié)下丘腦，使植物神經(jīng)、免疫及內(nèi)分泌的功能保持穩(wěn)定，進(jìn)而使內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定機(jī)能保持平衡[30]。1981年Loh等[31]就提出CNS引起的慢性疼痛和痛覺過敏可通過阻滯周圍交感神經(jīng)而得以消除。廖曼霞等[32]對(duì)上肢中樞性疼痛患者采用直線偏振光近紅外線照射SG的方法進(jìn)行治療，治療后患者對(duì)疼痛的VAS評(píng)分和感覺評(píng)分均明顯下降，疼痛閾值提高，明顯減輕了疼痛對(duì)機(jī)體的傷害，使生存質(zhì)量得到不同程度的提高；其可能是通過暫時(shí)抑制交感神經(jīng)，使其支配區(qū)域血管擴(kuò)張，促進(jìn)神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子的傳輸，支配區(qū)域的血流得到改善，從而有效地減輕因末梢血運(yùn)不良引起的疼痛，阻斷疼痛的惡性循環(huán)；同時(shí)通過對(duì)下丘腦的調(diào)節(jié)，以維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定；還可增強(qiáng)對(duì)皮質(zhì)的抑制作用，穩(wěn)定細(xì)胞膜并維持正常的神經(jīng)沖動(dòng)，減少神經(jīng)細(xì)胞的能量消耗，促進(jìn)生物活性物質(zhì)的產(chǎn)生，使治療作用時(shí)間延長(zhǎng)。此外，有個(gè)案報(bào)道稱SGB對(duì)創(chuàng)傷后脊髓損傷引起的頑固性瘙癢癥也有緩解作用[33]；也能減輕多藥耐藥的丘腦性疼痛，減輕患者痛苦，提高生活質(zhì)量，但是其機(jī)制尚不明確[34]。endprint

2.5 其他 文獻(xiàn)[35-37]報(bào)道，通過慢性應(yīng)激建立大鼠抑郁模型，用布比卡因行SGB進(jìn)行干預(yù)治療，發(fā)現(xiàn)SGB可通過對(duì)HPA軸的活性調(diào)節(jié)，使慢性應(yīng)激大鼠海馬內(nèi)腦源性神經(jīng)生長(zhǎng)因子（BDNF）的表達(dá)含量增加，同時(shí)可下調(diào)促凋亡蛋白 Bax的表達(dá)，而使抗凋亡蛋白Bcl-2的表達(dá)上調(diào)，減輕海馬神經(jīng)元的損傷，明顯改善慢性應(yīng)激抑郁大鼠的神經(jīng)行為學(xué)表現(xiàn)，對(duì)抑郁癥大鼠取得一定治療效果。有研究表明SGB對(duì)創(chuàng)傷后應(yīng)激反應(yīng)綜合征患者的焦慮和失眠癥狀有一定緩解作用[38]。近幾年，Yeo等[39]進(jìn)行雙盲隨機(jī)實(shí)驗(yàn)，將20名健康志愿者隨機(jī)分為兩組，一組用1%利多卡因7 mL進(jìn)行右側(cè)SGB，另一組而是在右側(cè)頸部行皮下注射，觀察并分別評(píng)估兩組操作前、操作后10、30 min的清醒鎮(zhèn)靜評(píng)分（OAA/S）和腦電雙頻指數(shù)（BIS），結(jié)果發(fā)現(xiàn)SGB組BIS和OAA/S均較基礎(chǔ)明顯降低，而皮下注射組基本無變化，說明SGB有鎮(zhèn)靜作用，但機(jī)制還需進(jìn)一步研究說明。除此之外，屢見有個(gè)案報(bào)道稱SGB對(duì)癲癇患者有治療作用，但機(jī)制及其有效性有待進(jìn)一步研究證實(shí)[40-42]。

綜上所述，對(duì)SGB治療某些中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病進(jìn)行的簡(jiǎn)要總結(jié)，證實(shí)了SGB在其治療中的有效性和可行性，但鑒于中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病復(fù)雜的發(fā)病機(jī)制及SGB作用的廣泛性，對(duì)于其相關(guān)治療機(jī)制仍需進(jìn)一步的研究探討說明。

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（收稿日期：2017-09-25） （本文編輯：程旭然）endprint